EVALUATION DU COUT DE LA MAMMITE CLINIQUE : UNE META-ANALYSE  

EVALUATION DU COUT DE LA MAMMITE CLINIQUE : UNE META-ANALYSE  

LA PRODUCTION LAITIERE 

La production laitière représente un enjeu important de l’agriculture française avec environ 3,7 millions de vaches laitières réparties sur l’ensemble du territoire national, ce qui la place au deuxième rang européen. On y retrouve une grande diversité de systèmes de production avec des degrés divers d’extensification. Le lait produit peut ensuite être vendu sous forme de lait de consommation ou transformé. Avec une consommation française moyenne de 62 kg de lait et 24 kg de fromage par an et par habitant, la France se place parmis les plus gros consommateurs de produits laitiers. La mise en place d’une sécurité sanitaire importante tout au long de la chaîne de production est primordiale (Ministère de l’agriculture et de l’alimentation, 2016).
La mammite est la première pathologie rencontrée en élevage laitier. Cette inflammation de la mamelle est le plus souvent due à une contamination par voie diathélique (par le canal du trayon) d’au moins un quartier. Les bactéries sont les pathogènes les plus courants. Des levures ou des algues le sont nettement plus rarement. Une fois qu’il a pénétré dans la citerne du trayon, le germe adhère à l’épithélium et se multiplie. Il colonise l’ensemble du tissu jusqu’aux alvéoles sécrétrices (Francoz et Couture, 2014). Cette colonisation altère le métabolisme de la mamelle. La synthèse des constituants protéiques et des triglycérides est diminuée et un phénomène de cytolyse peut même se déclarer. Un tissu cicatriciel se met en place ce qui peut diminuer la capacité de production de l’organe à moyen terme.
On distingue les mammites cliniques, associées à des signes cliniques locaux et/ou généraux, des mammites subcliniques qui sont asymptomatiques. Ces dernières sont caractérisées par une augmentation de la concentration en cellules somatiques dans le lait. Les cellules somatiques sont composées de cellules épithéliales issues de la desquamation des tissus mammaires et des neutrophiles. Lors de mammites, l’afflux des leucocytes dans le lait augmente les comptages cellulaires. Cette augmentation peut se produire pendant un évènement de mammite clinique, suite à une mammite clinique mal guérie ou pendant une infection primaire à certains germes ne se traduisant pas par des signes cliniques mais avec une augmentation des comptages cellulaires. Les mammites cliniques sont caractérisées par 3 grades. Une simple modification macroscopique du lait (grumeaux, pus, sang, etc.) correspond au grade 1. La présence de signes d’inflammation de la mamelle (chaleur, gonflement ou douleur du quartier) correspond au grade 2. Enfin, si l’animal est atteint de signes généraux (fièvre, abattement, etc…) la mammite est qualifiée de grade 3 (Francoz et Couture, 2014). Cette situation est liée à l’inflammation qui peut entraîner une perméabilité vasculaire facilitant l’accès aux leucocytes au tissu mamaire, et qui peut aussi permettre à certaines bactéries ou leurs toxines d’entrer dans la circulation sanguine et provoquer des symptômes généraux.
L’utilisation massive des antibiotiques en médecine humaine et vétérinaire a favorisé l’émergence de souches bactériennes résistantes à ces derniers. L’antibiorésistance est aujourd’hui un problème majeur de santé publique (Sanders, 2005). En 2012, un plan de contrôle de l’utilisation des antibiotiques vétérinaires a été mis en place : le Plan EcoAntibio. Il avait pour objectif une réduction de 25% de l’utilisation des antibiotiques en médecine vétérinaire entre 2012 et 2017 dans le but de conserver de manière durable un arsenal thérapeutique efficace tant en santé humaine qu’animale. Une réduction de 37% de l’utilisation des antibiotiques vétérinaires et jusqu’à 87% pour les antibiotiques vétérinaires dits critiques (fluoroquinolones et céphalosporines de dernières générations par exemple) ont été obtenues en 5 ans (Ministère de l’agriculture et de l’alimentation, 2017). Ce plan a engendré d’importants changements de pratiques concernant différentes maladies dont les mammites, avec notamment une réduction de l’utilisation des antibiotiques systémiques pour les mammites de faible sévérité (Le Page et al., 2014).
Les mammites entraînent d’importants coûts pour l’éleveur. Ces coûts sont composés (i) de pertes directes (lait jeté à cause de son aspect ou des délais d’attente et travail supplémentaire pour l’éleveur), (ii) de pertes indirectes (baisse de production suite à un épisode de mammite, réforme supplémentaire ou mort, problèmes de reproduction supplémentaires engendrés par la maladie dont une baisse de fertilité) et (iii) de dépenses de contrôle (coût du traitement, frais vétérinaire, etc). La somme de ces éléments représente le coût individuel réel d’une mammite (Down et al., 2017). Les éleveurs ont tendance à se focaliser sur le prix du traitement thérapeutique ou des frais vétérinaires, rendant ainsi difficile la mise en place d’un traitement préventif efficace et l’adoption de stratégies globales. Les pertes indirectes sont souvent sous-estimées, en particulier par les éleveurs (Huijps et al, 2008). Une vision plus globale des différents contributeurs au coût total des mammites et à leurs déterminants s’avère d’intérêt pour améliorer la prise de décision autour des questions de la qualité sanitaire du lait.
Derrière la dichotomie clinique et subclinique se cache une grande variété d’agents pathogènes, potentiellement à l’origine d’une grande variabilité de coûts de mammite. Les principaux agents infectieux de mammite sont des Staphylocoques (Gram positive), des Streptocoques (Gram positive) et des Entérobactéries (Gram négative). Certaines levures, champignons ou algues sont des agents de mammites mais de façon anecdotique (Francoz et Couture, 2014). Les Staphylocoques sont des ubiquistes commensaux de la peau et des muqueuses à l’origine de suppurations, bénignes à graves, voir des septicémies en particulier chez le jeune. Ils sont le plus souvent associés à des mammites subcliniques.

Le Staphylocoque

Le Staphylocoque le plus rencontré est Staphylococcus aureus. Il sécrète de nombreuses toxines dont certaines sont à l’origine de graves gangrènes ou permettent une persistance accrue dans le tissu, en déjouant le système immunitaire. Ce type de mammite est difficile à traiter du fait de la capacité des Staphylocoques à occuper une position intracellulaire. L’évolution sous forme de micro-abcès entraine aussi une forte perte de production laitière chez les animaux inféctés chroniquement. Les Streptocoques sont aussi des bactéries ubiquistes commensales. Ils se regroupent en chainettes et entraînent plutôt des suppurations. On rencontre le plus souvent Streptococcus uberis et Streptococcus dysgalactiae et dans une moindre mesure Streptococcus agalactiae. Ils peuvent provoquer des mammites cliniques ou subcliniques. Les Entérobactéries sont d’origine intestinale et se propagent dans les fécès. Elles sont le plus souvent à l’origine de mammites cliniques aigües pouvant être graves. Elles possèdent une endotoxine, le lipopolysaccharide (ou LPS), pouvant avoir des effets délétères importants. L’entérobactérie la plus rencontrée est Escherichia coli. On observe aussi l’émergence du genre Klebsiella qui entraîne des mammites encore plus sévères, dues notamment à un arsenal thérapeutique plus maigre.

Table des matières

TABLE DES ANNEXES
TABLE DES ILLUSTRATIONS
INTRODUCTION
I. MATERIELS ET METHODES
1. Sélection des publications
2. Construction de la bases de données
a. Objectif
b. Groupes de variables
c. Variables de l’étude
d. Conversion et actualisation des unités de coût en euros
3. Méta-régression
a. Nature du modèle
b. Biais d’étude
c. Calcul des modèles
d. Test de sensibilité des modèles
II. RESULTATS
1. Modèles étiologiques
a. Résultats des modèles
b. Analyse de sensibilité et modèles finaux
2. Modèle variables contributrices
a. Résultats du modèle
b. Analyse de sensibilité
3. Modèle prix du traitement
a. Résultats du modèle
b. Analyse de sensibilité
III. DISCUSSION
1. Méthodes utilisées
2. Résultats
IV. CONCLUSION
V. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
VI. ANNEXES

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