Définition de la fibrillation auriculaire
La fibrillation auriculaire correspond à une activité totalement désynchronisée de l’ensemble des myocytes atriaux [5]. Il en résulte une activité électrique ininterrompue, rapide, irrégulière et il n’est plus possible de différentier les phases de dépolarisation et de repolarisation. Cette anarchie dans la propagation de l’influx au niveau du massif atrial entraîne une inefficacité hémodynamique complète. La FA a presque toujours comme conséquence une arythmie complète ventriculaire dont la fréquence, le plus souvent rapide, dépend de la qualité de la conduction atrioventriculaire ; on parle souvent de tachyarythmie par fibrillation auriculaire. La FA progresse habituellement d’épisodes de FA paroxystique de durée brève et rares à des épisodes de FA plus fréquents et plus longs, jusqu’à la FA permanente (Tableau 1). Au fil du temps, de nombreux patients développeront des formes soutenues de FA. Chez une petite proportion de patients, la FA demeurera paroxystique pendant plusieurs décennies (2 à 3 % des patients atteints de FA). Elle peut aussi régresser de la FA persistante à la FA paroxystique.
Physiopathologie
Les facteurs de stress externes tels que les maladies cardiaques structurelles, l’hypertension, possiblement le diabète, mais aussi la FA elle-même induisent un processus lent mais progressif de remodelage structurel dans les oreillettes. L’activation des fibroblastes, le dépôt accru de tissu conjonctif et la fibrose sont les caractéristiques de ce processus [2]. De plus, l’infiltration graisseuse auriculaire, les infiltrations inflammatoires, l’hypertrophie myocytaire, la nécrose et l’amyloïdose se retrouvent chez les patients souffrant de FA et présentant des affections concomitantes prédisposant à la FA [12]. Le remodelage structurel entraîne une dissociation électrique entre les faisceaux musculaires, ce qui favorise la réentrée et la perpétuation de l’arythmie [13]. Les changements fonctionnels et structurels du myocarde auriculaire et de la stase sanguine génèrent un milieu prothrombotique. L’activation auriculaire et systémique du système de coagulation peut expliquer en partie pourquoi de courts épisodes de FA entraînent un risque d’accident vasculaire cérébral à long terme [14].
Cardiopathies associées – Facteurs de risque
Les causes précises de la fibrillation atriale sont difficiles à identifier. Cependant, les fibrillations atriales surviennent souvent en association avec certaines cardiopathies. Les études AFFIRM [18] et RACE [19] ont présenté les causes cliniques de la fibrillation atriale en étudiant prospectivement un large nombre de patients aux ÉtatsUnis et en Europe. Les principales pathologies associées à la fibrillation atriale sont donc les hypertensions artérielles (71%), l’insuffisance coronaire (38%), l’insuffisance cardiaque (23%), le diabète (20%), les pathologies pulmonaires (15%), les antécédents d’AVC (13%) et les valvulopathies (12%).
Complications thromboemboliques
La cadence anarchique des oreillettes nuit à leur efficacité de pompage. Ainsi, à chaque battement du cœur, une partie du sang peut rester dans l’oreillette. Le sang accumulé peut éventuellement coaguler, ce qui accroît le risque d’accident vasculaire cérébral. La perturbation de l’activité mécanique atriale favorise la formation de thrombi atriaux, particulièrement dans l’oreillette gauche. Ces thrombi peuvent migrer spontanément, ou à la faveur d’une reprise de la contraction atriale lors d’un retour spontané en rythme sinusal. Le risque d’embolie de la circulation systémique est d’autant plus élevé qu’il existe une lésion valvulaire mitrale, ou une dilatation de l’oreillette gauche [25,26]. Les localisations les plus habituelles sont les migrations cérébrales. L’étude de Copenhague (Copenhaguen City Heart Study) a montré que le risque d’AVC ischémique est cinq fois plus élevé en cas de fibrillation atriale, et de manière plus significative chez les femmes [27].
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Table des matières
INTRODUCTION
RAPPELS SUR LA FIBRILLATION AURICULAIRE
I. DEFINITION DE LA FIBRILLATION AURICULAIRE
II. ÉPIDEMIOLOGIE
III. PHYSIOPATHOLOGIE
IV. FIBRILLATION AURICULAIRE ET COMORBIDITES
V. ÉTIOLOGIES
VI. DIAGNOSTIC DE LA FIBRILLATION AURICULAIRE
VII.COMPLICATIONS DE LA FA
VIII. TRAITEMENTS
PARTIE 1 – MATÉRIEL ET MÉTHODES
A. RECOMMANDATIONS DE LA HAUTE AUTORITÉ DE SANTÉ 2014
B. ÉTUDE DES PRATIQUES PROFESSIONNELLES RELATIVES À LA PRISE EN CHARGE DE LA FA
I. CADRE DE L’ETUDE
II. TYPE D’ETUDE
III. CRITERES D’INCLUSION ET D’EXCLUSION
IV. RECUEIL DE DONNEES
V. OUTILS STATISTIQUES
PARTIE 2 – RÉSULTATS
A. CARACTÉRISTIQUES SOCIO-DÉMOGRAPHIQUES
I. TAUX DE PARTICIPATION
II. SEXE ET ÂGE
III. ANNEE DE THESE ET ANNEE D’INSTALLATION
IV. TYPE D’EXERCICE ET LOCALISATION GEOGRAPHIQUE
V. ÉVALUATION DE LA FREQUENCE DE CONSULTATION POUR FA
B. PRISE EN CHARGE INITIALE DE LA FIBRILLATION AURICULAIRE
I. CONNAISSANCE DES RECOMMANDATIONS ET FORMATION
II. SYMPTOMES EVOCATEURS DE FA
III. POSSESSION D’UN APPAREIL A ECG
IV. ÉVALUATION INITIALE LORS D’UNE DECOUVERTE DE FA
V. AVIS CARDIOLOGIQUE
VI. PRESCRIPTION DE TRAITEMENT DANS LA PRISE EN CHARGE INITIALE
C. SUIVI D’UN PATIENT PORTEUR DE FIBRILLATION AURICULAIRE
I. FREQUENCE DU SUIVI
II. ÉDUCATION THERAPEUTIQUE POUR LES PATIENTS SOUS AVK
III. SURVEILLANCE DES AOD
PARTIE 3 – DISCUSSION
A. CHOIX DE LA MÉTHODE ET BIAIS
I. CHOIX DE LA METHODE
II. BIAIS RENCONTRES
B. ANALYSE DES RÉSULTATS CONCERNANT LES GRANDES PROBLÉMATIQUES DE L’ÉTUDE
I. LA CONFIRMATION DIAGNOSTIQUE PAR UN ELECTROCARDIOGRAMME
II. LE DELAI D’OBTENTION D’UNE CONSULTATION CARDIOLOGIQUE
III. L’EVALUATION DE LA GRAVITE ET LA DECISION D’HOSPITALISATION
IV. LA DECISION D’INSTAURER UN TRAITEMENT ANTICOAGULANT
V. LA DECISION D’INSTAURER UN TRAITEMENT RALENTISSEUR DE LA FREQUENCE CARDIAQUE
VI. SUIVI DES AOD
VII.CONCLUSION RELATIVE AUX GRANDES PROBLEMATIQUES DE L’ETUDE
C. FACTEURS MODIFICATEUR DE L’APPLICATION DES RECOMMANDATIONS
I. EFFET DE L’EXPERIENCE SUR L’APPLICATION DES RECOMMANDATIONS
II. EFFET DE LA SITUATION GEOGRAPHIQUE SUR L’APPLICATION DES RECOMMANDATIONS
III. EFFET DE LA FORMATION CONTINUE SUR L’APPLICATION DES RECOMMANDATIONS
IV. CONCLUSION RELATIVE AUX FACTEURS MODIFICATEURS DE L’APPLICATION DES RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
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