Soutenance mémoire
La pandémie palustre a touchée 219 millions de personne 2011 selon le rapport annuel de 2012 avec 660000 décès enregistrés (71). Les enfants restent très touches par la pandémie surtout chez les pauvres et en zone rurale. L’Afrique reste le continent le plus touché avec 90% de tous les décès enregistrés. Entre 2000 et 2010, 1.1million de décès lies à la maladie ont ainsi été évités grâce à l’intensification des interventions. Ce rapport fait état d’un lien inextricable entre le paludisme et la pauvreté. Les plus grands taux de mortalité se trouvent dans les pays à PIB inferieur à 1,25 dollars US par jour. Ces données cachent une triste réalité ; en effet chaque minute un enfant meurt de paludisme en Afrique. (71) Des progrès enregistrés entre 2010 et 2011grace à la disponibilité des fonds pour le paludisme a permis : une disponibilité des tests diagnostiques et des ACT qui sont passée de 68% en 2005 a 75% en 2011 surtout en Afrique Sub Saharienne. Selon ce même rapport les pays avec une transmission élevée sont en bonne voie pour l’atteinte des objectifs de l’organisation mondiale de la santé RBM d’ici 2015. En effet ces pays ont présenté une réduction de 75% des cas de paludisme. Au cours de l’infection palustre, il y a des modifications des paramètres biologiques mais ces modifications ne sont pas bien étudiées. C’est ainsi que Laura et al en évaluant les indices cliniques et hématologiques au cours du paludisme ont montré qu’il y avait une modification des paramètres hématologiques au cours de l’infection palustres. (27) D’autres études ont aussi montré l’influence du paludisme sur les paramètres hématologiques et le lien de causalité entre l’anémie et la thrombopénie. (64) Au cours du paludisme à Plasmodium falciparum, il y a une libération de radicaux d’hydroxyde et de peroxyde. Cette libération de radicaux serait à l’origine d’une perturbation de fonction hépatique se traduisant par une élévation des transaminases.
DEFINITION
Le paludisme ou malaria est une maladie parasitaire due à la présence et à la multiplication dans l’organisme humain d’un hématozoaire du genre Plasmodium. Ces hématozoaires sont transmis à l’homme par la piqûre de moustiques femelles infectés du genre Anopheles. C’est une affection très répandue dans le monde, notamment dans les pays pauvres d’Afrique, d’Amérique latine et de l’Asie du sud est.
HISTORIQUE
En Egypte, étaient décrits sur des papyrus une symptomatologie associant frisson, fièvre et splénomégalie, ainsi que les mesures à prendre pour éviter l’entrée dans les maisons de « vapeurs provoquant des fièvres ». De même, il était décrit une relation entre les crues du Nil et l’apparition des fièvres intermittentes.
● La fièvre et les marais :
Au IIème siècle, avant Jésus-Christ, les grecs et les romains ont révélé une corrélation étiologique entre les fièvres intermittentes et la proximité des marécages. Le terme français de « PALUDISME », introduit par LAVERAN (1893), traduit cette liaison fièvre-marais (palus = marais). Le terme italien de « MALARIA » (mauvais air en italien) traduit la liaison faite par les Italiens entre les fièvres et les émanations véhiculées dans l’air. Au IVème siècle, avant Jésus-Christ, HIPPOCRATE avait réalisé ses premières descriptions cliniques des fièvres palustres avec la triade classique « fièvre – frisson – sueur – » selon des séquences quotidiennes, tierces ou quartes.
● Le cinchona et la quinine.
Les mineurs indiens mâchaient l’écorce d’un certain arbre lorsqu’ils sentaient venir les frissons. Le vice- roi du Pérou, le comte de CHICHON, utilisa ce médicament en 1630 pour le traitement de la comtesse de CHICHON et l’introduisit à la cour d’Espagne en 1643. Ce nom lui sera donné comme genre botanique (cinchona). En 1820, PELLETIER et CAVENTOU isolèrent l’alcaloïde actif : la quinine.
● Le Plasmodium et l’anophèle :
En 1880, LAVERAN découvrit le parasite qui attaquait les globules rouges de l’homme à Bône en Algérie ; la description des parasites progressa de manière définitive grâce à la coloration de ROMANOVSKI. En 1890, les stades du cycle du Plasmodium sont décrits et nommés par SCHAUDINN. Le cycle complet du parasite chez l’anophèle est décrit en Italie par BIGNAMI et GRASSI en 1898.
EPIDEMIOLOGIE
Agents pathogènes
Les agents pathogènes du paludisme humain sont au nombre de quatre (4) : Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae, Plasmodium vivax et Plasmodium ovale.
lasmodium falciparum
C’est l’espèce la plus redoutable car seule responsable de la mortalité. C’est aussi l’espèce la plus répandue dans les régions chaudes. En effet, le développement du cycle chez le moustique, nécessite une température supérieure à 18°c. Le Plasmodium falciparum parasite toutes les hématies.
Plasmodium malariae
Cette espèce se rencontre essentiellement en Afrique et en Asie et beaucoup plus rarement en Amérique intertropicale. Le Plasmodium malariae est l’agent de la fièvre quarte ; il parasite les hématies âgées. Sa longévité peut atteindre plusieurs dizaines d’années.
Plasmodium vivax
Le Plasmodium vivax se rencontre essentiellement du 37ème degré de latitude nord au 25ème degré de latitude sud. C’est l’espèce la plus répandue après le Plasmodium falciparum. Cet hématozoaire parasite les hématies jeunes. Il est responsable de la fièvre tierce bénigne.
Plasmodium ovale
Il est responsable d’une fièvre tierce bénigne. Très proche du P. vivax, il est présent presque exclusivement en Afrique noire où le P. vivax est rare ou absent. Et dans ce cas d’espèce précis, le Plasmodium ovale parasite les hématies jeunes.
Plasmodium knowlesi
Cycle parasitaire
Il comporte trois stades dont deux se déroulent chez l’homme et un chez le moustique.
Stade tissulaire ou schizogonie hépatique
Lors de son repas sanguin, l’anophèle femelle injecte à l’homme des sporozoïtes contenus dans ses glandes salivaires. Ces sporozoïtes sont des éléments fusiformes, allongés et mobiles. Ils vont circuler dans le sang et arriver une heure plus tard environ dans le foie afin d’y poursuivre leur développement. Après pénétration dans l’hépatocyte, le sporozoïte s’arrondit et donne un trophozoïte. Le trophozoïte va accroître son noyau pour donner un trophozoïte âgé. Le trophozoïte âgé se transforme en schizonte par division de son noyau en plusieurs petits noyaux. Ce dernier bourre la cellule hépatique qui éclate par la suite. Le temps écoulé entre la pénétration du sporozoïte dans l’hépatocyte et l’éclatement de cette cellule est d’environ trois semaines. Certaines espèces comme le P. ovale et le P.vivax peuvent avoir un développement ralenti au niveau du premier cycle. Ils restent bloqués à l’état d’hypnose : on les appelle hypnozoïtes. Ils ne reprennent leur développement que tardivement. Ces espèces sont responsables des rechutes tardives.
Stade sanguin ou schizogonie érythrocytaire
En éclatant, la cellule hépatique libère des mérozoïtes. Certains mérozoïtes sont phagocytés mais la plupart infectent les globules rouges du sang et s’y multiplient. Ils se transforment en trophozoïtes jeunes puis se développent et donnent le trophozoïte âgé. Ce trophozoïte âgé subit une phase de développement nucléaire et de division donnant le schizonte ou la rosace. Finalement, on aboutit à la formation d’une hématie remplie de mérozoïtes. Elle éclate à son tour et libère les mérozoïtes ainsi que des pigments. Ce cycle, allant de la pénétration du mérozoïte à l’intérieur du globule rouge à l’éclatement de celui-ci, dure 48 heures pour le P. falciparum, le P.vivax, et le P. ovale. Elle dure 72 heures pour le P. malariae. Cette phase d’éclatement est à l’origine de l’accès fébrile survenant au cours de l’infection. La fièvre est de type tierce pour les P. falciparum, P.vivax et P. ovale. Elle est de type quarte pour le P. malariae Certains mérozoïtes parasitent à nouveau d’autres globules rouges réalisant ainsi d’autres cycles de développement. D’autres mérozoïtes par contre se dotent d’un potentiel sexué et se transforment en gamétocytes femelles et mâles. Ces gamétocytes survivent 20 jours dans le sang, puis disparaissent.
Stade sporogonique ou sporogonie
Les gamétocytes sont absorbés par le moustique lors de son repas sanguin. Dans l’estomac du moustique, la fécondation des gamétocytes femelles va donner des œufs mobiles ou ookinétes qui vont traverser la paroi de l’estomac. Au niveau de sa face externe, ils vont donner des oocystes dans lesquels vont s’individualiser des sporozoïtes. L’éclatement de l’oocyste va libérer ces sporozoïtes, qui gagneront avec prédilection les glandes salivaires de l’anophèle. Ce sont ces sporozoïtes qui seront inoculés à l’homme lors d’une nouvelle piqûre infectante.
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Table des matières
INTRODUCTION
1.DEFINITION
2.HISTORIQUE EPIDEMIOLOGIE
a.Agents pathogènes
i.Plasmodium falciparum
ii.Plasmodium malariae
iii.Plasmodium vivax
iv.Plasmodium ovale
b. Cycle parasitaire
i Stade tissulaire ou schizogonie hépatique
ii.Stade sanguin ou schizogonie érythrocytaire
iii.Stade sporogonique ou sporogonie
c Transmission
i.Vecteurs
ii Réservoir de parasites
iii.Modes de contamination
iv.Facteurs favorisants
d.Répartition géographique
i Dans le monde
ii.Au Sénégal
e.Indicateurs épidémiologiques
i.Chez l’homme
ii.Chez le vecteur
f Faciès épidémiologiques
4.PHYSIOPATHOLOGIE
5 SIGNES
a TDD : Accès palustre à fièvre périodique du jeune enfant, dû au Plasmodium falciparum
b. Formes cliniques
i. Formes symptomatiques
ii.Formes compliquées et graves
1.L’accès pernicieux palustre ou neuropaludisme
1.Paludisme viscéral évolutif
2.Fièvre bilieuse hémoglobinurique
i.Formes étiologiques
3.Paludisme à Plasmodium ovale
ii. Formes selon le terrain
1.Paludisme congénital
6. MANIFESTATIONS BIOLOGIQUES ET BIOCHIMIQUES DU PALUDISME
6.1. L’Anémie
6.2. L’hémolyse
6.3. La thrombopénie
6.4 . L’atteinte hépatique
6.5 L’atteinte rénale
7. DIAGNOSTIC
7.1.Diagnostic direct
7.2.Indirect
8.TRAITEMENT
8.1.Les medicaments antipaludiques
8.1.1. Les Schizonticides
8.1.1.1Les Schizonticides naturels
8.1.1.1.1. La quinine
8.1.1.1.2Artémisinine et ses dérivés (Ester et Ether)
-Contre indication : grossesse
-Obtention et structure
8.1.1.3 Les Associations Schizontocides
8.1.2Les gamétocytocides
8.2.Prophylaxie du Paludisme
8.2.1.Chimioprophylaxie
8.2.2. Lutte antivectorielle
8.2.3. Vaccination
9LUTTE CONTRE LE PALUDISME AU SENEGAL
9.1.Objectif général
9.2.Stratégies
9.2.1.La prise en charge correcte des cas
La prévention et la surveillance
CONCLUSION
