Eléments de définition
Du latin cancer (crabe, chancre), apparenté au grec ancien karkinos (écrevisse), ce nom aurait été donné par Hippocrate, parce que le cancer a des veines étendues de tous les cotés, de même que le crabe à des pieds. La même source ajoute que son nom lui vient de ce que quand il s’est emparé d’un organe, il ne le lâche plus. [29] En termes scientifiques, le cancer est une maladie caractérisée par une prolifération cellulaire anormalement importante au sein d’un tissu normal de l’organisme, de telle manière que la survie de ce dernier est menacée. Ces cellules dérivent toutes d’un même clone, cellule initiatrice du cancer qui a acquis certaines caractéristiques lui permettant de se diviser indéfiniment. Au cours de l’évolution de la maladie, certaines cellules peuvent migrer de leur lieu de production et former des métastases. Cancer est un terme général désignant une maladie pour lesquelles certaines cellules d’un organisme adoptent un comportement anormal caractérisé par :
une indépendance vis-à-vis des signaux qui stimulent normalement la prolifération cellulaire ;
une insensibilité aux signaux et mécanismes antiprolifératifs ;
une capacité proliférative qui n’est plus limitée (croissance à l’infini) ;
une disparition du phénomène d’apoptose
une capacité anormale à susciter l’angiogenèse ;
une acquisition d’un pouvoir invasif et de production de métastases
une instabilité génétique (avec dérèglement de mécanismes cellulaires fondamentaux, dont le contrôle du cycle cellulaire, de la réplication ou réparation de l’ADN protégés par des points de contrôle dont la cellule tumorale ne tient pas compte) ;
des altérations épigénétiques qui, sans toucher directement leur intégrité, modifient le fonctionnement en modifiant l’expression de certains gènes. [29]
Effets sur la santé humaine
Les pesticides regroupent un grand nombre de spécialités de toxicité variable pour l’homme. En effet certains produits peuvent présenter une toxicité aiguë importante mais être éliminés facilement par l’organisme, à l’inverse d’autres substances, de toxicité aiguë moindre peuvent s’accumuler dans l’organisme et induire des effets à plus long terme. Parallèlement ces produits sont transformés en différents métabolites susceptibles d’engendrer d’autres répercutions sur l’organisme humain. D’une manière générale, l’OMS retient comme facteurs influant sur la toxicité des pesticides pour l’homme : [30]
– la dose,
– les modalités de l’exposition,
– le degré d’absorption,
– la nature des effets de la matière active et de ses métabolites,
– l’accumulation et la persistance du produit dans l’organisme.
Ces effets toxiques du produit sont eux-mêmes liés à l’état de santé de l’individu exposé. Les mécanismes de la toxicité des pesticides ne sont véritablement connus que pour quelques molécules : induction enzymatique par les organochlorés; inhibition enzymatique par les dithiocarbamates, les organophosphorés
Les tumeurs cérébrales
Des hypothèses environnementales sont évoquées et notamment les pesticides en raison de la toxicité de certains pour le système nerveux central. KHUDER met en évidence un risque combiné de 1,3 dans une méta-analyse de 33 études [16] . Les différentes études n’identifient pas de catégorie de pesticides. Elles mettent en évidence d’autres facteurs de risque : solvants, hydrocarbures aromatiques polycycliques et virus[17]. En définitive, toutes ces études montrent qu’il existerait un rapport entre l’exposition aux pesticides et le cancer chez les humains. Cela ne signifie pas que l’exposition aux pesticides entraine automatiquement un cancer, cela signifie que la probabilité de développer un cancer est plus forte. Le cas du Lymphome non Hodgkinien (LNH) est le plus évoqué. Ainsi dans une publication sur la relation entre lymphomes et pesticides, la Fondation Américaine contre le Lymphome, a montré que sur les 99 études épidémiologiques ,75 ont indiqué une relation positive entre l’exposition à des pesticides et l’atteinte par un lymphome [44].
Etude de la causalité entre pesticides et cancers
L’étude de la relation entre l’exposition aux pesticides et la survenue du cancer chez les travailleurs agricoles dans la zone de Richard-Toll a été appréciée par le test de liaison Chi carré. Les résultats du tableau VII indiquent une valeur de Chi carré de 9,93 supérieure à la valeur seuil de significativité de 3,84 montrant bien la relation entre le risque et la maladie observée. De plus, l’intensité de la liaison entre pesticides et cancers est très forte, comme le montre la valeur calculée du coefficient Q de Yule, de l’ordre de 0,72. Chez les individus atteints de cancers et dont le taux d’exposition aux pesticides avoisine 83%, la prévalence du cancer, de l’ordre de 12%, est significativement plus élevée comparativement aux travailleurs non exposés. Chez ces derniers, la prévalence du cancer n’est que de 2,17% avec un taux d’exposition aux pesticides de 44,9%. Toutefois, la prévalence du cancer dans l’ensemble de la population d’étude est de 6,84% avec une incidence de la maladie de 7,35 %. Enfin, notre étude a bien démontré que l’utilisation des pesticides par les travailleurs agricoles peut augmenter de 6 fois le risque de survenue du cancer comme l’atteste les résultats du calcul de l’Odds Ratio. En définitive, toutes ces études convergent pour affirmer que les populations agricoles et/ou résidentes dans un milieu rural présentent un excès de risque de survenue de certains cancers. Cependant l’hypothèse qu’un tel excès de risque soit relié à l’utilisation de pesticides n’a pas été formellement démontrée.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Revue de la littérature
CHAPITRE I : DONNEES GENERALES SUR LE CANCER
I.1. Eléments de définition
I.2. Epidémiologie
I.2.1. Situation dans le monde
I.2.2. Situation en Afrique
I.3. Biologie
I.3.1. Origines
I.3.2. Typologie
I.3.3. Eléments de diagnostic
I.3.4. Evolution
I.4. Facteurs de risque
I.4.1. Endogènes ou génétiques
I.4.2. Exogènes ou environnementaux
I.4.2.1. Le tabagisme
I4.2.2. La consommation d’alcool
I.4.2.3. Les radiations
I.4.2.4. Les infections chroniques
I.4.2.5. L’obésité
I.4.2.6. Perturbateurs Endocriniens
I.4.2.7. L’éclairage artificiel
I.4.2.8. L’alimentation
I.2.4.9. La pollution
CHAPITRE II : DONNEES GENERALES SUR LES PESTICIDES
I.2. Classification
II.2.1. Classification internationale
II.2.2. Autres classifications
II.2.2.1. Selon la formulation
II.2.2.2. Selon la cible
II.2.2.3. Selon la structure chimique
II.3. Rémanence et bioaccumulation des pesticides
II.3.1. Rémanence
II.3.2. Bioaccumulation
II.4. Réglementation
II.4.1. Dispositifs institutionnels
II.4.1.1. Au niveau international
II.4.1.2. Au niveau régional
II.4.1.3. Au niveau national
II.4.2. Approvisionnement
II.5. Utilisation en agriculture
II.6. Effets sur la santé humaine
DEUXIEME PARTIE : Travail personnel
CHAPITRE I : Approches méthodologiques
I.1. Cadre de l’étude
I.1.1. Richard-Toll
I.1.1.1. Situation géographique et origine
I.1.1.2. Population
I.1.1.3. Activités socio-économiques
I.1.2. Compagnie Sucrière Sénégalaise (CSS)
I.1.2.1. Localisation
I.1.2.2. Travailleurs
I.1.2.3. Activités
I.2. Objectifs
I.2.1. Général
I.2.2. Spécifiques
I.3. Sujets, matériels et méthodes
I.3.1. Sujets
I.3.1.1. Détermination de la taille de l’échantillon
I.3.1.2. Critères d’inclusion
I.3.1.3. Critères d’exclusion
I.3.1.4. Cas suspects
I.3.1.5. Malades (Cas avérés)
I.3.1.6. Non malades (Témoins)
I.3.1.7. Exposés5
I.3.1.8. Non exposés
I.3.2. Matériel
I.3.2.1. Le questionnaire d’enquête
I.3.2.2. Le registre de patients
I.3.3. Méthodes
I.3.3.1. Type d’étude…
I.3.3.2. Recueil des données
I.3.3.3. Paramètres étudiés
I.3.3.4. Analyse et interprétation des données
CHAPITRE II : RESULTATS
II.1. Données socio-démographiques
II.1.1. Caractéristiques démographiques de la population d’étude
II.1.2. Niveau de fréquentation du Centre de Santé de la CSS par la population de Richard-Toll (2006 à 2011)
II.2. Profil clinique de la population d’étude
II.2.1. Suspicion de cancer au niveau de la population d’étude
II.2.2. Principaux types de cancers rencontrés au niveau de la population d’étude
II.3. Rôle des pesticides dans la survenue du cancer
II.3.1. Répartition de la population d’étude selon le statut clinique et le niveau d’exposition
II.3.2. Niveau d’exposition et types de cancers retrouvés chez les individus malades
CHAPITRE III : Discussion
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
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