Evaluation des facteurs de risque de contamination conjugale du VIH

Maladie chronique, honteuse et évitable, le Sida est la maladie des « autres ». C’est aussi une maladie de l’échec : échec de la science, échec de la société, échec de la tolérance. Maladie différente donc, mais avant tout maladie sans frontières et qui impose une solidarité sans limites. [28] À l’échelle mondiale on dénombre 34 millions de personnes vivant avec le VIH à la fin de l’année 2011, soit environ 0,8 % des adultes âgés entre 15 et 49 ans dans le monde entier. [1] L’Afrique subsaharienne reste l’une des régions les plus touchées avec près d’un adulte sur vingt vivant avec le VIH, soit 4,9 % de la population dans cette région, ce qui représente 69 % des personnes vivant avec le VIH dans le monde. [1] Au Mali, les derniers résultats de l’Enquête Démographie et Santé au Mali V (EDSM V) 2012 indiquent que 1,1% des personnes âgées de 15-49 ans sont  séropositives, avec toutes les variantes du VIH (VIH-1, VIH-2 et VIH-1&2). Cette enquête a exclu les régions du Nord compte tenu de la crise sociopolitique de Mars 2012. Bamako reste la région la plus touchée avec 1,7%, suivie de Ségou 1,2%, Kayes avec 1,0%, Koulikoro 1,0%. Les femmes sont plus touchées que les hommes selon EDSM V (1,3% contre 0,8%). La séroprévalence chez les adultes reste plus élevée en milieu urbain (1,6%) qu’en milieu rural (0,9%). [2] Une solidarité internationale s’est mise en place au cours de la dernière décennie pour lutter contre ce fléau et endiguer son expansion. Il est communément reconnu que la transmission du VIH se fait par plusieurs voies, à savoir : la voie sexuelle, la voie sanguine, la transmission de la mère à l’enfant. La transmission du VIH par voie sexuelle est celle qui concerne la vaste majorité des personnes nouvellement infectées. Il est indispensable de pouvoir maitriser cette voie de transmission pour induire des baisses annuelles significatives des taux d’infection, voire annuler le nombre de nouvelles infections à VIH.

En 2012, l’OMS a publié des directives sur les partenaires sérodiscordants et a préconisé que l’on propose une thérapie antirétrovirale au partenaire vivant avec le VIH et ce, indépendamment de leur numération de CD4. Des études ont indiqué que les médicaments antirétroviraux peuvent réduire la probabilité d’infection à VIH chez les personnes non infectées. [1] Ces nouvelles directives encouragent les partenaires à passer régulièrement des tests de dépistage afin de connaître leur statut VIH. Selon les mêmes directives, « les partenaires qui passent le test ensemble et se dévoilent mutuellement leur sérologie VIH sont plus susceptibles d’adopter des comportements destinés à protéger leur partenaire que lorsqu’ils le font seuls. Un autre bénéfice potentiel du dépistage et de la divulgation des résultats en couple est que les couples peuvent se soutenir mutuellement, si l’un des partenaires ou les deux sont séropositifs au VIH, pour accéder au traitement et l’observer, ainsi que pour empêcher la transmission du VIH à leurs enfants.» [3] La particularité au Mali est qu’un grand pourcentage des personnes infectées n’est pas scolarisé, donc ayant une mauvaise connaissance ou pas du tout sur le VIH et de ses modes de transmission. [2] C’est dans le but de contribuer à la maitrise de la transmission du VIH en général et par la voie sexuelle en particulier, que nous avons entrepris la présente étude.

DESCRIPTION DE L’AGENT PATHOGENE 

Les rétrovirus

Le Virus de l’Immunodéficience Humaine ou VIH appartient à la famille des Rétrovirus. Ces virus sont très fréquents dans diverses espèces animales. Les 2 groupes de rétrovirus associés à des pathologies chez l’homme sont le HTLV (Human Tcell Leukemia Virus) et le VIH. Deux types de VIH (VIH-1 et VIH-2) ont été isolés chez l’homme. De très loin, c’est le VIH-1 qui prédomine à l’échelle mondiale [4]. Il n’existe pas un seul mais de très nombreux virus VIH génétiquement très proches. On a dénombré, pour le VIH-1, 3 groupes distincts, les groupes M, N et 0. Le groupe M (majoritaire) regroupe 9 sous-types (A-D, F-H, J-K). En France et dans les pays occidentaux, prédomine le sous-type B et dans le monde, le sous-type C. Les différents sous-types sont également capables de se recombiner (Circulating Recombinant Forms) [4]. Le VIH, comme tous les rétrovirus, possède la particularité de transformer son matériel génétique natif, l’ARN, en ADN grâce à une enzyme clé, la transcriptase inverse (TI) et celle de s’intégrer dans le génome de la cellule qu’il infecte grâce à une enzyme virale, l’intégrase.

La Structure des VIH

Comme tous les rétrovirus, les VIH1 et VIH2 sont libérés par bourgeonnement à la surface des cellules qui les produisent. Le virus possède une membrane, une matrice et une capside [figure1].
– La membrane est d’origine cellulaire et est ancrée les molécules de glycoprotéines d’enveloppe externe (appelées gp120) et de glycoprotéines transmembranaires (appelées TM ou gp141).
– L’intérieur de la particule virale est tapissé de molécules correspondantes aux protéines de la matrice (appelées MA ou p17).
– La capside virale est constituée de protéine interne du virus (appelée CA ou p24), des protéines de la nucléocapside (appelées NC ou p7-p9), deux des trois enzymes virales nécessaires à sa réplication et le matériel génétique du virus constitué de molécules ARN identiques.

Le cycle de réplication du VIH 

La réplication du VIH se déroule comme suit (voir figure 2).
• Pénétration du VIH dans les cellules cibles :
– le VIH pénètre dans le lymphocyte CD4 après reconnaissance (par la glycoprotéine gp120 de l’enveloppe du virus) des molécules (ou récepteurs) CD4 présentes à la surface du lymphocyte ;
– après pénétration, le VIH libère à l’intérieur du lymphocyte les 3 enzymes virales (transcriptase inverse, protéase et intégrase) et l’ARN qu’il contient (voir structure du VIH).
• Synthèse d’ADN proviral : à l’intérieur du lymphocyte, l’ARN du VIH est transformé en ADN (appelé ADN proviral) grâce à la transcriptase inverse.
• Intégration de l’ADN proviral à l’ADN du lymphocyte :
– l’ADN proviral du VIH est intégré à l’ADN lymphocytaire grâce à l’intégrase ;
– à ce stade, le virus est appelé provirus.
• Transcription de l’ADN en ARN et formation de protéines virales :
– à l’intérieur du noyau, l’ADN viral est transformé en ARN ;
– l’ARN viral sort du noyau, puis des protéines virales sont synthétisées par l’intermédiaire des ARN messagers.
• Clivage des protéines virales : les protéines virales sont découpées par la protéase en protéines de plus petite taille.
• Assemblage des protéines virales et formation de nouveaux virus : les protéines virales clivées sont assemblées autour de l’ARN pour former de nouveaux virus, qui sortent par bourgeonnement à l’extérieur de la cellule et sont libérés dans la circulation sanguine ; ils vont infecter d’autres cellules.

PHYSIOPATHOLOGIE

Dès l’infection primaire, le virus se réplique activement et diffuse dans l’organisme. Des réservoirs viraux sont ainsi constitués, avec intégration du virus dans les cellules (ganglions, tissu lymphoïde du tube digestif) lui permettant d’échapper ainsi à la reconnaissance par le système immunitaire. Les cellules cibles du virus sont :
✦ les lymphocytes CD4 ;
✦ les monocytes/macrophages ;
✦ les cellules de la microglie cérébrale.

Le VIH détruit progressivement le système immunitaire en infectant les lymphocytes CD4 (mécanisme direct) et en entraînant une activation immunitaire qui conduit à de multiples phénomènes immunitaires pathologiques dont la destruction des lymphocytes CD4 (mécanisme indirect). Lorsque les lymphocytes CD4 sont inférieurs à 200/mm3, surviennent alors les infections opportunistes avec l’apparition du sida clinique.

En raison de l’établissement précoce de réservoirs viraux, de la persistance d’une réplication à minima du virus, conduisant à la sélection de virus échappant aux réponses immunes de l’hôte, les traitements antirétroviraux, même hautement efficaces (HAART), n’ont pas permis à ce jour l’éradication du virus. Les lymphocytes CD4 se renouvellent rapidement jusqu’à ce que les altérations des organes lymphoïdes centraux (thymus) ne permettent plus leur régénération .

Table des matières

I. INTRODUCTION
II. GENERALITES
1. DESCRIPTION DE L’AGENT PATHOGENE
1.1. Les rétrovirus
1.2. La Structure des VIH
1.3. Le cycle de réplication du VIH
2. PHYSIOPATHOLOGIE
3. MODES DE TRANSMISSION
3.1. Transmission par voie sexuelle
3.2. Transmission par voie sanguine
3.3. Transmission vertical (mère-enfant ou TME)
3.4. Facteurs de risques de la transmission sexuelle
3.5. Impact socio-anthropologique du VIH/SIDA sur la vie de couple
3.5.1. Approche anthropologique de l’étude du SIDA
3.5.2. SIDA et processus sociaux
3.5.3. SIDA chez la femme
3.5.4. Notion de couple en Afrique subsaharienne
3.5.5. Stabilité des relations sexuelles
4. ASPECTS CLINIQUES
4.1. L’infection primaire
4.2. La phase Sida
5. OUTILS DIAGNOSTIQUES
5.1. Le Diagnostic sérologique
5.1.1. Les Tests immunoenzymatiques (ELISA)
5.1.2. Le Western-Blot
6. Prise en charge thérapeutique du VIH
6.1. Principe du traitement antirétroviral
6.1.1. Objectif
6.1.2. Principes
6.2. Protocoles thérapeutiques antirétroviraux chez l’adulte et l’adolescent
6.2.1. Indications du traitement
6.2.1.1. Si la numération des lymphocytes T CD4 est disponible
6.2.1.2. Si la numération des lymphocytes T CD4 n’est pas disponible
6.2.2. Schémas thérapeutiques
6.2.2.1. Schémas de première ligne pour le VIH 1
6.2.2.2. Cas particuliers
6.2.2.2.1. Traitement antituberculeux et antirétroviraux
6.2.2.2.2. Prise en charge des patients infectés par le VIH 2 ou co-infection VIH 1- VIH 2 (ou patients infectés par le VIH1 du groupe O)
6.2.2.2.3. Cas des patients ayant déjà reçu un traitement antirétroviral
6.2.2.2.4. En cas d’hépatites virales
6.2.2.3. Traitement de 2ème ligne
6.2.2.3.1. Définition de l’échec thérapeutique
6.2.2.3.2. Schémas
6.2.2.4. Traitements associés aux antirétroviraux
6.2.2.4.1. Prophylaxie des infections opportunistes
6.2.3. Suivi des patients adultes et adolescents
7. Prévention de la transmission du VIH
7.1. Dépistage de l’infection à VIH
7.2. Communication Pour Le Changement De Comportement (CCC) avec promotion du préservatif
7.3. Traitement ARV prophylactique en cas de violences sexuelles ou de rupture de préservatif
7.4. Prévention de la transmission sanguine du VIH par le sang
7.4.1. Prévention du risque transfusionnel (sang et produits dérivés)
7.4.2. Prévention de la transmission par les pratiques traditionnelles
7.4.3. Prévention chez les usagers de drogues injectables
III. METHODOLOGIE
1. Lieu d’étude
2. Type et période d’étude
3. La population d’étude
4. La collecte des données
5. Les aspects éthiques
IV. RESULTATS
4.1. Données socio démographiques
Tableau I: répartition des participants selon la tranche d’âge
4.2. Données immuno-virologiques
4.3. Données thérapeutiques
4.4. Facteurs de risques de transmission sexuelle du VIH
V. Discussions
VI. Conclusions
VII. Recommandations
VIII. Références bibliographiques 

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