Evaluation des connaissances et pratiques du personnel de la sante et de la population en matiere de paludisme

Le Sénégal, de par ses conditions climatiques, constitue une zone d’endémie palustre. Cette maladie qui constitue le premier motif de consultation, est devenue un obstacle majeur au développement de notre pays. Elle constitue un problème majeur de santé publique. C’est ainsi qu’un plan de lutte a été élaboré et mis en œuvre pour venir à bout de cette première endémie du Sénégal. Certains facteurs, comme la mauvaise urbanisation, le déplacement des populations, les fortes concentrations humaines et les difficultés d’assainissement, l’utilisation inappropriée des médicaments viennent annuler les efforts de lutte. La résistance aux antipaludéens constitue ainsi un sujet de préoccupation majeure. Dès lors la lutte doit être permanente et constamment évaluée et réajustée pour la rendre plus efficace. Ainsi des mécanismes sociologiques de surveillance et d’évaluation doivent être mise en œuvre pour qu’à la lumière de toutes les actions qui ont été menées auparavant, on puisse mieux appréhender les voies et moyens les plus efficaces pour combattre la maladie. Ainsi la recherche de différents paramètres tels que l’aptitude des prestataires de soins à bien diagnostiquer et donc à mieux traiter efficacement et précocement la maladie , la capacité des populations à reconnaître l’apparition du paludisme , l’étude des médicaments en ce qui concerne leur efficacité et leur accessibilité , le choix des populations en matière de traitement et de prévention, permettront d’alimenter le dispositif d’évaluation et contribueront à la définition d’indicateurs fiables pouvant permettre l’amélioration des stratégies mises en oeuvre. C’est dans ce cadre que nous avons mené cette étude quantitative dans la localité de TOUBA en nous fixant comme objectifs : l’évaluation des connaissances et des pratiques des prestataires de soins et de la population en matière de prévention et de traitement du paludisme. Ceci nous permettra d’avoir des données susceptibles, de nous éclairer sur les modes d’appréhension scientifiques de la réalité que constitue le paludisme, afin de pouvoir faire des recommandations utiles surtout à l’adresse des autorités sanitaires pour une prise en charge plus efficace de la lutte contre le paludisme.

DEFINITION

Le paludisme est une maladie fébrile due à l’action pathologique des différentes espèces de plasmodium qui se multiplient dans l’organisme du sujet infecté. Il est transmis à l’homme par la piqûre d’un moustique, l’anophèle femelle.

HISTORIQUE

Connu depuis l’antiquité, le paludisme est responsable d’une forte mortalité il est encore appelé fièvre tropicale ou fièvre des marais.
● En 1860, l’activité antipaludique de la poudre de quinquina fut découverte au Pérou par DON FRANCISCO LOPEZ. L’alcaloïde responsable de cette activité sera extraite en 1820 par PELLETIER et CAVANTOU : il s’agit de la quinine.
● En 1880 l’agent pathogène est découvert par LAVERAN à Constantine. MARCHIAFAVA, CELLI et GOLGI identifieront trois espèces parasites de l’homme : Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum et Plasmodium malariae.
● 1898 GRASSI confirme la transmission de la l’affection par un moustique du genre anophèles.
● Plasmodium ovale fut découvert à son tour en 1922.
● En matière de lutte contre le vecteur la Dichlorophényl-trichlore-éthane (DDT) est découverte en 1939 par MULLER et WIEIMAN.
● En 1955 l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) adopte le programme d’éradication du paludisme, lors de la tenue de sa 8ème Assemblée Mondiale sur les nombreux échecs qui en découlent et redimensionne ses ambitions en substituant le terme d’éradication à celui de contrôle lors de sa 22ème Assemblée Mondiale tenue en 1968.
● En 1976 la première culture in vitro du Plasmodium falciparum est mise au point par TRAGER et JENSEN. Lors de la tenue de la conférence ministérielle le 27 octobre 1992 à Amsterdam, l’OMS réaffirme sa volonté de contrôler l’endémie palustre et la déclaration mondiale de lutte contre le paludisme fut adoptée.

EPIDEMIOLOGIE

AGENTS PATHOGENES

Classification
Phylum Apicomplexa
Classe…………………………. Sporozoea
Sous-classe …………………… Coccidia
Sous-Ordre………………….. Eucoccidia
Ordre …………………….. Eucoccidiida
Sous-Ordre ……………… Haemosporina
Famille………………… Plasmodiidae
Sous-genre…………. Plasmodium
Espèces…………… Plasmodium ovale ; Plasmodium malariae ; Plasmodium vivax
Sous-genre……… Laverania
Espèces…….. Plasmodium falciparum

Morphologie et cycle évolutif

Les Plasmodium sont des parasites intracellulaires dont l’évolution complexe exige deux hôtes successifs :
– l’homme au sein du quel se déroule la multiplication asexuée ou schizogonie ;
– l’anophèle femelle chez laquelle a lieu la reproduction sexuée ou sporogonie.

Chez l’homme
Le cycle se déroule en deux phases :
– la phase tissulaire ou schizogonie exo-érythrocytaire qui se déroule dans le foie
– la phase sanguine ou schizogonie érythrocytaire
● La phase tissulaire
La piqûre d’anophèle injecte en même temps que la salive des milliers d’éléments fusiformes mobiles de 8 à 10 microns de long appelés sporozoites. Ce sont les seuls agents responsables de l’infestation humaine. Les sporozoïtes envahissent en une demi heure les cellules parenchymateuses du foie. Installés dans les cellules hôtes, ils s’arrondissent pour donner de petites cellules appelées trophozoïtes. En 6 à 10 jours le trophozoïte augmente de taille pour donner une cellule volumineuse de 40 à 60 microns de diamètre. Le noyau du trophzoïte se divise plusieurs fois pour donner les noyaux fils uniformément répartis dans la cellule.

Chaque noyau fils s’entoure d’une colonne de cytoplasme aboutissant aux schizontes formés de plusieurs milliers d’éléments de 1 à 8 microns de long appelés mérozoites. Les schizontes parvenus à maturité sont appelés corps bleus. Ils éclatent et libèrent les mérozoïtes dont la majeure partie pénètre dans les hématies pour amorcer la schizogonie érythrocytaire tandis que certains sont phagocytés. Un petit nombre de mérozoïtes pénètre encore dans les cellules du foie pour continuer la schizogonie tissulaire. Ce cycle endo-érythrocytaire entraîne des dépôts parasitaires résiduels responsables des rechutes cliniques et parasitologiques. Les rechutes tardives observées au cours du paludisme à Plasmodium vivax , ou Plasmodium ovale sont imputables au cycle endo-érythrocytaire . Chez Plasmodium falciparum par contre les rechutes toujours précoces sont provoquées par les formes sanguines : ce sont les accès de reviviscence schizogoniques.

● La phase sanguine
Les mérozoïtes d’origine hépatique pénètrent dans une hématie et se transforment en trophozoïtes de forme annulaire mesurant 2 à 3 microns de diamètre. Le trophozoïte est constitué d’une vésicule nutritive entourée d’une bande de cytoplasme recourbée en fer à cheval dont les deux branches se referment sur le noyau disposé en chaton de bague. Le trophozoïte jeune grossit pour donner une masse de cytoplasme variable selon l’espèce plasmodiale et devient un trophozoïte âgé. Ce trophozoïte parvenu à maturité divise plusieurs fois son noyau. Puis le cytoplasme se divise à son tour en éléments cytoplasmiques renfermant chacun un noyau pour donner un schizonte mûr constitué de 8 à 32 mérozoïtes disposés en une figure régulière appelé corps en rosace. Il renferme dans son cytoplasme de l’hémozoïne qui résulte de la métabolisation de l’hémoglobine des érythrocytes par le parasite.

A la rupture du corps en rosace les mérozoïtes libérés pénètrent dans de nouvelles hématies pour commencer une nouvelle schizogonie tandis que les pigments sont phagocytés par des macrophages et stockés dans les cellules du système réticulo-endothélial. Le cycle érythrocytaire se déroule de façon synchrone pour l’ensemble des parasites du même inoculât :
– 48 heures pour Plasmodium falciparum ; Plasmodium vivax ; Plasmodium ovale ;
– 72 heures pour Plasmodium malariae.
L’éclatement simultané des corps en rosace et la libération en bloc de l’hémozoïne déclenchent l’accès de fièvre.

● Amorce du cycle sporogonique dans le sang
Certains mérozoïtes évoluent de façon particulière pour donner non pas des schizontes mais des gamétocytes mâles et femelles qui restent dans le sang sans évoluer. Ce sont les précurseurs des gamètes et leur présence ne détermine aucune manifestation clinique.

Chez l’anophèle
Lors du repas sanguin l’anophèle femelle absorbe les gamétocytes. Le gamétocyte s’arrondit et devient un macro gamète femelle immobile. Le gamétocyte mâle parvenu à maturité divise son noyau et libère quatre éléments minces et allongés qui, par phénomène de l’exflagellation donnent des gamètes mâles mobiles appelés microgamètes. Le microgamète pénètre dans le macrogamète, les noyaux fusionnent formant l’ookinète mobile qui traverse la paroi de l’estomac du moustique pour s’immobiliser entre l’épithélium et la couche musculaire externe : il devient l’oocyste.

L’oocyste divise plusieurs fois son noyau puis son cytoplasme pour former en son sein des milliers d’éléments d’abord arrondis puis fusiformes appelés sporozoïtes . L’oocyste parvenu à maturité éclate et libère ses sporozoïtes mobiles qui gagnent les glandes salivaires de l’anophèle en particulier le lobe moyen où ils s’accumulent. La durée du cycle sporogonique (10 à 40 jours) dépend de l’espèce plasmodiale en cause, de la température et du degrés d’humidité de l’air il est plus rapide chez le moustique pour Plasmodium falciparum et Plasmodium vivax que pour Plasmodium ovale et Plasmodium malariae.

Culture

La première culture a été réalisée en 1976 par TRAGER et GENSEN, grâce au milieu liquide complexe de type RPMI 1640 additionné de différents tampons. Cette culture endo-érythrocytaire a permis une meilleure compréhension de la relation hôte-parasite et du mécanisme du pouvoir pathogène. La découverte de la culture in vitro de formes exo-érythrocytaires offre des perspectives dans l’étude de médicaments actifs contre les formes plasmodiales tissulaires [2].

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR LE PALUDISME
I – DEFINITION
II – HISTORIQUE
III – EPIDEMIOLOGIE
III.1. – AGENTS PATHOGENES
III.1.1. – Classification – Généralités
III.1.2. – Morphologie et Cycle évolutif
III.1.2.1. – Chez l’homme
III.1.2.2. – Chez l’anophèle
III.1.3. – Morphologie et Cycle évolutif
III.2. – VECTEURS
III.3. – LES RESERVOIRS DE PARASITE
III.4. – MODE DE TRANSMISSION
III.4.1. – Contamination par l’anophèle
III.4.2. – Contamination accidentelle
III.4.3. – Contamination transplacentaire
III.5. – FACTEURS FAVORISANTS
III.5.1. – Facteurs d’ordre général
II.5.2. – Facteurs individuels
III.6. – RECEPTIVITE DE L’HOMME
III.6.1. – Résistance innée
III.6.2. – La résistance innée
III.7. – EVALUATION EPIDEMIOLOGIQUE DE L’ENDEMIE PALUSTRE
III.8 – REPARTITION GEOGRAPHIQUE
IV – ETUDE CLINIQUE
IV.1. – SYMPTOMATOLOGIE
IV.1.1. – Paludisme de primo-invasion
IV.1.1.1. – Forme typhique
IV.1.1.2. – La fièvre rémittente
IV.1.2. – Accès intermittent palustre
IV.1.3. – Paludisme viscéral évolutif
IV.1.4. – Les complications : neuropaludisme ou accès pernicieux
IV.2. – LA MORBIDITE PALUSTRE
V – DIAGNOSTIC
V.1. – EXAMEN MICROSCOPIQUE DIRECT
V.2. – LES EXAMENS SEROLOGIQUES
V.3. – HEMOGRAMME
VI – LUTTE ANTIPALUDIQUE
VI.1. – LUTTE CONTRE LE RESERVOIR DE PARASITE
VI.1.1. – Les antipaludéens
VI.1.1.1. – Les schizonticides
VI.1.1.2. – Les Gamétocides
VI.2. – LUTTE ANTI-VECTORIELLE
VI.2.1. – Lutte anti-larvaire
VI.1.2.1. – Méthode physique
VI.1.2.2. – Méthodes chimiques
VI.1.2.3. – Méthode biologique
VI.2.2. – Lutte anti-adulte
VI.3. – PROTECTION DE L’HOMME SAIN
VI.3.1. – Protection mécanique
VI.3.2. – Chimioprophylaxie
VI.3.2.1. – Prophylaxie individuelle
VI.3.2.2. – Prophylaxie collective
VI.3.3. – La vaccination
VI.4. – CHIMIORESISTANCE
VI.4.1. – Définition
VI.4.2. – Mécanisme
VI.4.3. – Facteurs de résistance
VI.4.4. – La chloroquinorésistance au Sénégal
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
CHAPITRE I : CADRE D’ETUDE
I.1. – PRESENTATION DU DISTRICT SANITAIRE DE TOUBA
I.2. – PROFIL EPIDEMIOLOGIQUE DE TOUBA
CHAPITRE II : MATERIEL ET METHODE
II.1. – METHODOLOGIE DE L’ENQUETE
II.2. – LES INDICATEURS
II.3. – TYPE D’ETUDE
II.4. – COLLECTE DES DONNEES
II.5 – SAISIE ET ANALYSE DES DONNEES
CHAPITRE III : RESULTATS
III.1. – ETUDE DESCRIPTIVE
III.1.1. – Prestataires de soins
III.1.2. – Communauté
III.2. – ETUDE ANALYTIQUE
III.2.1. – Prestataires de soins
III.2.2. – Communauté
CHAPITRE IV : COMMENTAIRES ET DISCUSSION
CONCLUSION GENERALE
RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE

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