Evaluation des atteintes viscérales

Evaluation des atteintes viscérales

L’EVOLUTION

Mortalité

La mortalité dans notre série était de 5 cas soit 1,38 % dont 3 cas sont décédé par suite à une péritonite pot opératoire avec défaillance multivicérale, un cas suite une décompensation d’une insuffisance cardiaque globale et 1 cas par choc septique.

Morbidité

Les suites post opératoires ont été bonnes dans la majorité des cas, en dehors de quelques complications chez 14 patients soit (3,9%) dont 9 cas de suppuration de paroi, 2 cas de pneumopathie, 1 cas d’insuffisance surrénalienne aigue survenue par arrêt brutal d’une corticothérapie au long cours, 1 cas d’embolie pulmonaire et 1 cas de péritonite post opératoire.

Suites postopératoires simples

Chez les 341 patients restants (94,72 %), les suites opératoires ont été simples, la reprise du transit a été en moyenne de 3jours, l’aspiration digestive enlevée en moyenne au 4ème jours.

L’évolution à moyen et à long terme

Difficile à évaluer, car les résultats cliniques et para cliniques ne sont pas mentionnés sur les dossiers lors des consultations. Néanmoins, 2 patients ont présenté des complications à distance de la phase aigue du geste opératoire ayant nécessité une réhospitalisaion au service de chirurgie digestive. Un patient a présenté un pyothorax après un mois, révélé par une dyspnée et un syndrome d’épanchement liquidien clinique dans un contexte fébrile. Un drainage thoracique a été fait ayant ramené 2 litres de pus. Un 2ème patient a présenté un prolapsus de stomie au bout de 3 mois, il a bénéficié d’une résection de l’anse prolabée et anastomose terminoterminale.

DISCUSSION

INTRODUCTION

La péritonite est une inflammation ou une infection aigue du péritoine. Elle est le plus souvent secondaire à la perforation d’un organe digestif et ou à la diffusion avec ou sans brèche d’un foyer septique intra abdominal ( 9).
Les péritonites sont classées en primaire, secondaire ou tertiaire en fonction du mode de contamination péritonéale. Une péritonite est dite généralisée lorsqu’elle s’étend à toute la cavité péritonéale ( 1).
La réaction locale puis générale peut rapidement entraîner le décès, la péritonite constitue donc une urgence vitale nécessitant une hospitalisation et une prise en charge thérapeutique rapides ( 2).

ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DU PERITOINE

Anatomie du péritoine

Définition et Description du Péritoine 

Le péritoine est une membrane séreuse annexée aux organes contenus dans la cavité abdomino-pelvienne c’est-à-dire à la partie sous diaphragmatique de l’appareil digestif et à certains organes de l’appareil génito- urinaire.
Macroscopiquement, on reconnaît au péritoine, comme toute séreuse :
– Un feuillet pariétal : appelé encore péritoine pariétal, appliqué sur les parois des cavités abdominale et pelvienne.
– Un feuillet viscéral : ou péritoine viscéral, constitué par le revêtement séreux des organes abdomino-pelviens.
Des replis membraneux : qui relient le péritoine pariétal au péritoine viscéral. Ces replis engainent les pédicules vasculo-nerveux qui vont de la paroi aux organes enveloppés par la séreuse. Chacun d’eux se compose de 2 feuillets séparés l’un de l’autre par une mince lame de tissu cellulo graisseux, renfermant des vaisseaux et des nerfs.
Les replis du péritoine sont de plusieurs sortes et portent, suivant les cas le nom de méso, d’épiploon ou de ligament. On appelle méso les replis péritonéaux qui unissent à la paroi un segment du tube digestif, On nomme ligament les replis de péritoine qui relient à la paroi des organes intra-abdominaux ou pelviens ne faisant pas partie du tube digestif, enfin on donne le nom d’épiploons aux replis péritonéaux qui s’étendent entre deux organes intra abdominaux La vascularisation artérielle du péritoine pariétal est assurée, de haut en bas, par des branches des artères intercostales, lombaires, épigastriques et circonflexes, artères issues directement de l’aorte, de l’artère iliaque externe, ou de la fémorale. Celle du péritoine viscéral est assurée par les branches de division des troncs coeliaque et mésentérique (13,14).
Le retour veineux viscéral se fait par des veines mésentériques qui collectent le sang en direction de la veine porte.
Il n’ y a pas de circulation lymphatique propre à la séreuse péritonéale, seul un dispositif juxta diaphragmatique fait de fenêtres mesothéliales permet d’assurer le drainage de la lymphe de la cavité péritonéale vers les lymphatiques diaphragmatiques, le canal thoracique et la circulation générale.
L’innervation du péritoine semble très inégalement répartie, et l’on distingue des zones hypersensibles, qui peuvent être des témoins cliniques en cas d’inflammation péritonéale ce sont principalement : (15)
– Le diaphragme (hoquet).
– Le nombril (cri de l’ombilic à la palpation digitale).
– Le cul-de sac de Douglas, exploré par les touchers pelviens, et où le doigt entrant en contact direct avec le péritoine déclenche une douleur vive.
Ces zones hypersensibles correspondent à des foyers où l’innervation péritonéale est très riche et dont l’exploration clinique présente un intérêt diagnostique dans les syndromes péritonéaux.

Anatomie topographique de la cavité abdominale

La cavité abdominale s’étend de la face inférieure du diaphragme au petit bassin, elle empiète en haut sur la cage thoracique (région thoracoabdominale), elle se continue en bas et en Profil épidémiologique, clinique et thérapeutique des péritonites aigues : arrière dans le grand bassin (région abdomino-pelvienne). La racine du mésocolon transverse la divise en deux étages sus et sous-mésocolique.
L’étage sus-mésocolique correspond latéralement aux hypochondres droit et gauche de la paroi, au centre à la région épigastrique.
L’étage sous-mésocolique correspond latéralement aux fosses iliaques et aux flancs droits et gauches et au centre, aux régions ombilicale et hypogastrique.

Physiologie du péritoine

Le péritoine est une membrane translucide faite de tissu conjonctif et de cellules mesothéliales douées de propriétés de sécrétion et de résorption qui sont, à l’état normal, en équilibre laissant en permanence 20 à 30 CC de liquide nécessaire à la lubrification et la mobilité des viscères.
La surface occupée par le péritoine est importante, de l’ordre de celle de la peau (2 m2), il assure le soutien des organes de la cavité abdominale les suspendant et les fixant à la paroi. Le péritoine garantit l’équilibre du milieu péritonéal par 2 voies :
– La première est celle des échanges bidirectionnels entre la cavité péritonéale et la circulation générale au travers de la séreuse qui se comporte comme une membrane semiperméable.
– La deuxième voie d’échange entre le péritoine et la circulation sanguine est active et se fait par voie lymphatique. Cette voie est limitée à une partie de la cavité péritonéale et ne fonctionne que dans un sens, contrairement à la première voie.
Cette voie active est considérée comme la voie d’épuration de la cavité péritonéale : Un dispositif juxta diaphragmatique permet le passage des fluides de la cavité péritonéale vers les lymphatiques diaphragmatiques puis vers les lymphatiques du médiastin par les pertuis de Ranvier, vers le canal thoracique et la circulation générale.

ECOLOGIE BACTERIENNE DU TUBE DIGESTIF

Généralités

Le tube digestif est colonisé par environ 400 espèces bactériennes. Le nombre de bactéries par gramme de contenu intestinal dépend du site. Il varie de 10⁴ au niveau duodénal à 10¹¹ au niveau sigmoïdien (21).
Ces bactéries sont essentiellement des bactéries anaérobies strictes qui sont 10 à 1000 fois plus nombreuses du niveau gastrique au niveau sigmoïdien que les bactéries aérobies (22,23).
La flore dominante est composée de Bactéroïdes, Eubactérium, et Clostridium. Les bactéries aérobies –nettement moins nombreuses- sont essentiellement des entérobactéries, des streptocoques et des entérocoques. L’E. coli représente 60 % des entérobactéries, klebsielle étant la seconde espèce retrouvée dans 10 à 20 % des cas (21,24).
Schématiquement, l’étage sus mésocolique est principalement colonisé par E. coli, des streptocoques et des lactobacilles. Les anaérobies sont plus rarement mises en évidence. La présence d’un ulcère, de sang ou la prise d’anti-H2 favorise la pullulation microbienne (21).
L’étage sous mésocolique est caractérisé par la présence en abondance d’une flore anaérobie avec la prédominance de bactérödes. L’E.coli associé à d’autres entérobactéries, des streptocoques et des entérocoques sont également retrouvés en quantité abondante (21,24).
Parmi les centaines de germes de la flore digestive, un rôle pathogène n’est prouvé que pour un petit nombre. Les modèles expérimentaux mettent en évidence une évolution bi phasique des infections péritonéales, une première phase bactériemique où les décès sont rapides en 3 à 7 jours due essentiellement aux entérobactéries, une deuxième phase d’abcédation tardive chez les survivants due aux anaérobies(21).
Les entérobactéries, responsables de la mortalité précoce, et les anaérobies, impliqués dans la formation des abcès, agissent en synergie. Les anaérobies inhibent la fonction des polynucléaires neutrophiles permettant la prolifération des entérobactéries et la formation d’abcès (25).
D’autres synergies ont été décrites, par exemple avec entérococcus faecalis. L’association la plus pourvoyeuse de décès étant celle d’E.coli et entérococcus faecalis (21).
Les essais expérimentaux ont conclu à la nécessité de cibler les entérobactéries et les anaérobies dans l’antibiothérapie probabiliste.

Bactériologie des péritonites

Le type d’isolat microbiologique dépend de l’origine de la péritonite, ainsi :
– Dans les cas de péritonite primaire, l’infection est généralement mono microbienne, les bactéries retrouvées sont l’E.coli, les streptocoques, et les entérocoques. Les anaérobies ne sont isolés que dans 2 à 6 % des cas.
– Dans les péritonites secondaires, l’infection est le plus souvent poly microbienne incluant des bactéries anaérobies, des bactéries aérobies et dans certains cas des levures.
– Dans les péritonites tertiaires, les germes retrouvés sont souvent multi résistants, il s’agit de bactéries aérobies dont un tiers de cocci gram positif avec prédominance d’entérocoques (52-69 %), de staphylocoques, de streptocoques et de bacilles à gram négatif dont E.coli (40 %) et de Pseudomonas aéroginosa. La présence de Candida doit être également évoquée dans les péritonites tertiaires.

Table des matières

INTRODUCTION
MATERIELS ET METHODES
RESULTATS ET ANALYSE
I- Données épidémiologiques
1)- Fréquence
2)- Sexe
3)- l’âge
4)- Les antécédents
5)- Les facteurs favorisants
II- Données cliniques
1)- Signes fonctionnels
2)- Signes physiques
III- Données paracliniques
1)- Radiographie standard
2)- Echographie abdominale
3)- Numération formule sanguine
IV- Données étiologiques
V- Prise en charge thérapeutique
1)- Réanimation préopératoire
2)- Traitement médical
3)- Traitement chirurgical
VI- Evolution
1)- Mortalité
2)- Morbidité
3)-Suites post opératoire simples
4)-Séjour hospitalier
5)-Evolution à moyen et à long terme
DISCUSSION
I)- Introduction
II)- Anatomie et physiologie du péritoine
1)- Anatomie du péritoine
2)- Physiologie du péritoine
III)- Ecologie bactérienne du tube digestif
IV)- Physiopathologie de la péritonite
V)- Classification des péritonites
VI)- Etude épidémiologique
1)- Fréquence
2)- Sexe
3)- Age
4)- Antécédents
5)- Facteurs favorisants
VII)- Etude clinique
1)- Signes cliniques
2)- Examens complémentaires
3)- Les étiologies
VIII)- Prise en charge
1)- Phase préopératoire
1.1. Evaluation de la volémie
1.2.Evaluation des atteintes viscérales
1.3.L’antibiothérapie
2)- Phase opératoire
2.1.Traitement de la péritonite
2.2.Traitement étiologique
3)- Phase postopératoire
3.1.Adaptation thérapeutique
3.2.Durée de l’antibiothérapie
IX) Evolution
1)- Mortalité
2)- Morbidité
X)- Nouvelles perspectives thérapeutiques
CONCLUSION 
RESUMES
ANNEXES
REFERENCES

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