Soutenance mémoire
Malgré les efforts considérables déployés pour lutter contre le paludisme, cette maladie demeure toujours un problème de santé publique dans les pays en voie de développement. Selon l’Organisation mondiale de la Santé, plus de 216 millions de nouveaux cas de paludisme et plus 655000 décès sont notés chaque année dans le monde. Plus de 81% de ces nouveaux cas et 90% des décès surviennent en Afrique et principalement chez les femmes enceintes et les enfants de moins de 5 ans [93]. Plusieurs stratégies ont été mises en œuvre pour lutter contre le paludisme à savoir (i) l‘utilisation des combinaisons thérapeutiques à base de dérivés d’artémisinine, (ii) l’utilisation des moustiquaires imprégnées d’insecticides, (iii) le traitement préventif intermittent avec la SP chez la femme enceinte et (iv) les aspersions intradomiciliaires. Toutes ces stratégies ont contribué à une réduction considérable du paludisme dans les populations les plus touchées. Etant donné que dans les zones d’endémie l’incidence du paludisme clinique est plus élevée chez les jeunes enfants et les femmes enceintes, la stratégie TPI par la SP a été étendue aux nourrissons et aux enfants [90]. Cette nouvelle stratégie a donné d’excellents résultats en termes de réduction de la morbi-mortalité liée au paludisme chez les enfants. C’est ainsi qu’au Sénégal, une étude réalisée par Cissé et al avait montré une réduction de 86% de l’incidence du paludisme chez les enfants sous traitement préventif intermittent saisonnier [24]. En Tanzanie, Schellenberg et al avaient montré un effet protecteur de 36% du traitement préventif intermittent chez l’enfant. [79] Plusieurs études ont montré l’impact de cette stratégie sur la morbi-mortalité liée au paludisme. Cependant du point de vue immunologique, l’impact de cette stratégie sur l’acquisition d’une immunité anti-palustre n’est pas bien étudié. Basé sur le model murin, de nombreux antigènes sanguins de Plasmodium ont été identifiés pour le développement de candidats vaccins. Parmi eux, l’Apical Membrane Antigen 1 (AMA1) exprimé au cours du stade érythrocytaire et la Glutamate Rich Protein (GLURP) exprimé au cours des stades pré-érythrocytaire et érythrocytaire ont été étudiés comme étant des candidats vaccins prometteurs.
RAPPEL SUR LE PALUDISME
DEFINITION
Le paludisme ou malaria est une maladie parasitaire fébrile due à la présence et à la multiplication dans l’organisme humain de protozoaires du genre Plasmodium. Ils sont transmis à l’homme par la piqûre de moustiques femelles infectés du genre anophèle. Cinq espèces sont à l’origine des différentes manifestations cliniques du paludisme :
●Plasmodium malariae,
●Plasmodium vivax,
●Plasmodium ovale,
●Plasmodium falciparum,
●Plasmodium knowlesi.
C’est une affection très répandue dans le monde, notamment dans les pays pauvres en Afrique, en Amérique latine et en Asie du Sud-Est [71].
HISTORIQUE
Hippocrate est le premier à décrire les symptômes de la fièvre tierce bénigne et de la fièvre quarte, à observer leur aspect saisonnier, à noter la présence de splénomégalies et à établir une relation avec les eaux stagnantes des marais [47 ]. Le terme de «malaria» est dérivé de l’italien ancien attesté comme nom de maladie depuis le 17e siècle, combinaison de mala «mauvais, insalubre» et aria «air». Au 19ème siècle le terme de « paludisme » apparait, venant du vieux mot palud, lui même dérivé du latin palus signifiant « marais » [20].
En 1630, Don Francisco Lopez constate les vertus de l’écorce de quinquina et les fièvres furent divisées en deux groupes selon leur sensibilité ou leur résistance à ce médicament . En 1820, Pelletier et Caventou isolent à Paris l’alcaloïde actif : la quinine.
L’agent pathogène est découvert dans le sang en 1880 par Laveran à Constantine. Marchiafava, Celli et Golgi distinguent trois espèces parasites de l’homme : P. falciparum, P. vivax, et P. malariae [27]. En 1895, la transmission de cette affection par des moustiques du genre Anopheles est soupçonnée par Ross et confirmée par Grassi en 1898. Une quatrième espèce plasmodiale : P. ovale est isolée en 1922 par Stephens [54].
En 1932, Knowles et Das Gupta décrivent une nouvelle espèce plasmodiale simienne, P. knowlesi. Mais ce n’est qu’en 1965 que le premier cas d’infection naturelle humaine par ce Plasmodium est décrit chez un soldat américain affecté en Malaisie. En 1968, Chin et al montrent que cette espèce peut être transmise naturellement à l’homme par la piqûre d’un moustique du genre Anopheles [21]. En 1971, un deuxième cas d’infection naturelle est rapporté dans le même pays. Depuis le début des années 2000, le nombre de cas d’infections humaines par P. knowlesi ne cesse de croître.
En avril 2000 le traitement préventif intermittent chez la femme enceinte a été adopté après la conférence d’Abuja dans le but de traiter et/ou de prévenir un accès palustre.Par la suite il a été classé comme une politique officielle avec l’ambition d’une couverture efficace d’au moins 60% chez les femmes enceintes [81]. Parallèlement, des investigations ont été initiées dans quelques pays africains (Kenya, Tanzanie, Gambie, Sénégal, Malawi, etc.) pour l’expérimenter chez l’enfant .
Au Sénégal, le TPI saisonnier chez l’enfant est étudié depuis 2000, dans les districts sanitaires de Fatick (2000, 2008), de Tivaouane (2006), de Ndoffane (2007), de Mbour et de Bambey (depuis 2008) .
EPIDEMIOLOGIE
Agents pathogènes
Les agents pathogènes du paludisme humain sont au nombre de cinq (5) : Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae, Plasmodium vivax Plasmodium ovale et Plasmodium knowlesi.
➤ Plasmodium falciparum
C’est l’espèce la plus redoutable car responsable d’une importante mortalité. C’est aussi l’espèce la plus répandue dans les régions chaudes. En effet, le développement du cycle chez le moustique nécessite une température supérieure à 18°c. Plasmodium falciparum parasite toutes les hématies.
➤ Plasmodium malariae
Cette espèce se rencontre essentiellement en Afrique et en Asie et beaucoup plus rarement en Amérique intertropicale. Plasmodium malariae est l’agent de la fièvre quarte.Il parasite les hématies âgées. Sa longévité peut atteindre plusieurs dizaines d’années.
➤ Plasmodium vivax
Le Plasmodium vivax rencontre essentiellement du 37ème degré de latitude nord au 25ème degré de latitude sud. C’est l’espèce la plus répandue après Plasmodium falciparum. Cet hématozoaire parasite les hématies jeunes et il est responsable de la fièvre tierce bénigne.
➤ Plasmodium ovale
Il est responsable d’une fièvre tierce bénigne. Très proche de P. vivax, il est présent presque exclusivement en Afrique noire (là où P. vivax est rare ou absent). Plamodium ovale parasite les hématies jeunes.
➤ Plasmodium knowlesi
Il s’agit d’un parasite du singe qui provoque le paludisme chez l’homme vivant à proximité immédiate des macaques (notamment sur l’ile de Borneo). Au microscope, il est impossible de distinguer les formes matures de celles de P. malariae. Il peut être responsable de manifestations cliniques graves semblables à celle du P. falciparum sauf le coma.
Stade tissulaire ou schizogonie hépatique
Lors de son repas sanguin, l’anophèle femelle injecte à l’homme des sporozoïtes contenus dans ses glandes salivaires. Ces sporozoïtes sont des éléments fusiformes, allongés et mobiles. Ils vont circuler dans le sang et arriver une heure plus tard environ dans le foie afin d’y poursuivre leur développement. Après pénétration dans l’hépatocyte, le sporozoïte s’arrondit et donne un trophozoïte. Le trophozoïte va accroître son noyau pour donner un trophozoïte âgé. Le trophozoïte âgé se transforme en schizonte par division de son noyau en plusieurs petits noyaux. Ce dernier bourre la cellule hépatique qui éclate par la suite. Le temps écoulé entre la pénétration du sporozoïte dans l’hépatocyte et l’éclatement de cette cellule est d’environ trois semaines. Certaines espèces comme le P. ovale et P.vivax peuvent avoir un développement ralenti au niveau du premier cycle. Ils restent bloqués à l’état d’hypnose : on les appelle hypnosoïtes. Ils ne reprennent leur développement que tardivement. Ces espèces sont responsables des rechutes tardives.
Stade sanguin ou schizogonie érythrocytaire
En éclatant, la cellule hépatique libère des mérozoïtes. Certains mérozoïtes sont phagocytés, mais la plupart infectent les globules rouges du sang et s’y multiplient. Ils se transforment en trophozoïte jeune puis se développent et donnent le trophozoïte âgé. Ce trophozoïte âgé subit une phase de développement nucléaire et de division donnant le schizonte ou la rosace. Finalement, on aboutit à la formation d’une hématie remplie de mérozoïtes. Elle éclate à son tour et libère les mérozoïtes ainsi que des pigments.
Ce cycle, allant de la pénétration du mérorozoïte à l’intérieur du globule rouge à l’éclatement de celui-ci, dure 48 heures pour P. falciparum, P.vivax, et P. ovale. Elle dure 72 heures pour P. malariae. Cette phase d’éclatement est à l’origine de l’accès fébrile survenant au cours de l’infection. La fièvre est de type tierce pour les P. falciparum, P.vivax et P. ovale. Elle est de type quarte pour P. malariae.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR LE PALUDISME
I) DEFINITION
II) HISTORIQUE
III) EPIDEMIOLOGIE
1. Agent pathogène
2. Cycle évolutif
3. Transmission
4. Répartition géographique
5. Indicateurs épidémiologiques
6. Faciès épidémiologiques
IV) PALUDISME ET IMMUNITE
1. Immunité naturelle
2. Immunité acquise
V) PHYSIOPATHOLOGIE
VI) CLINIQUE
1. Type de description
2. Formes cliniques
VII) DIAGNOSTIC
VIII) TRAITEMENT
1. Traitement curatif
2. Traitement préventif
IX) LUTTE CONTRE LE PALUDISME AU SENEGAL
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I) METHODOLOGIE
1. CADRE D’ETUDE
2. TYPE D’ETUDE
3. POPULATION D’ETUDE
4. COLLECTE DE DONNEES
a) Outils de collecte
b) Variables collectées
5. EXAMENS DE LABORATOIRE
a) Goutte épaisse
b) Frottis sanguin
c) Réaction ELISA
6. SAISIE ET ANALYSE DES DONNEES
7. CONSIDERATIONS ETHIQUES ET DEONTOLOGIQUES
II) RESULTATS
DISCUSSION-COMMENTIRES
CONCLUSION-RECOMMENDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
