Evaluation de l’état parodontale des femmes ménopauses habitant dans la région de Dakar

RAPPELS SUR LE PARODONTE ET LES MALADIES PARODONTALES

LE PARODONTE

Définition

Le parodonte est l’ensemble des tissus minéralisés ou non qui assurent la fixation et l’articulation de la dent dans les maxillaires. Ces tissus sont d’aspect très varié suivant leur siège et leur fonction. Ils ont entre eux une complète interdépendance anatomique et physiologique. On distingue le parodonte superficiel (gencive) du parodonte profond (os alvéolaire, ligament alvéolodentaire, cément).

Anatomie

La gencive

C’est une muqueuse qui recouvre les remparts alvéolaires et sertit les dents au niveau de leur collet. Elle est délimitée par le feston gingival coronaire d’une part et la ligne de jonction muco-gingivale d’autre part.
Du point de vue clinique, la gencive saine ou assainie est d’aspect rose pâle, couleur saumon ou corail, piquetée en peau d’orange et fermement attachée aux structures sous-jacentes. Son bord gingival est mince (lame de couteau) et épouse parfaitement le collet anatomique des dents [31]. La couleur peut être modifiée en fonction de l’appartenance ethnique puisque l’intensité de la couleur d’une gencive normale est liée à son degré de kératinisation, à l’épaisseur du tissu et au plexus veineux sous-papillaire.
La gencive peut être divisée en trois parties distinctes :

La gencive marginale

Elle réalise au niveau du collet des dents une sertissure non attachée à la surface dentaire. Cette non adhérence à la dent est à l’origine d’un espace peu profond virtuel appelé sulcus gingival ou sillon gingivo-dentaire. Sa profondeur anatomique moyenne est de 1,8 mm d’après Glickman [28]. La gencivemarginale saine a une consistance ferme et une texture lisse.

La gencive attachée

Elle prolonge la gencive libre en direction apicale. On l’appelle ainsi parce qu’elle est fermement fixée aux procès alvéolaires par le biais du périoste. Elle est de texture granitée et de consistance ferme. Sa hauteur peut varier entre 1 et 9 mm en fonction du secteur de l’arcade concernée. La gencive attachée se démarque de la muqueuse alvéolaire par la ligne de jonction muco-gingivale.

La gencive papillaire

Elle est encore appelée papille inter-dentaire, et constitue la gencive située dans l’espace inter-proximal créé par les dents adjacentes en contact. Une dépression appelée col gingival, réalise la jonction entre les papilles vestibulaire et linguale (figure1). Cependant, ce col disparaît en cas de rupture du point de contact inter-dentaire. La gencive est constituée d’un tissu conjonctif fibreux recouvert d’un épithélium stratifié. Cet épithélium est soit kératinisé soit parakératinisé à l’exception des épithélia sulculaire et de jonction. L’épithélium sulculaire et l’épithélium jonctionnel de par leur faible épaisseur et leur absence de kératinisation, constituent le point de départ de la maladie parodontale. Le tissu conjonctif sous jacent est constitué principalement par des fibres de collagène, une matrice interstitielle, des cellules, des vaisseaux sanguins et des rameaux nerveux. Les fibres de collagène maintiennent fermement la gencive marginale contre les dents et procurent une jonction serrée de la gencive attachée à la racine dentaire et à l’os alvéolaire. Elles sont classées en fibres inter-dentaires, circulaires et trans-septales.

L’os alvéolaire

Encore appelé os parodontal, l’os alvéolaire est la partie des maxillaires où sont implantées les dents. Il constitue une charpente osseuse qui fait suite à l’os basal des maxillaires. C’est un os plat qui est constitué par deux corticales, une corticale externe (vestibulaire et linguale ou palatine) formée d’os lamellaire compact avec des canaux de Havers, et une corticale interne appelée os alvéolaire propre, ou lame cribriforme qui tapisse l’alvéole et qui reçoit les fibres de Sharpey.
L’os alvéolaire est soumis à un processus de remaniement (synthèse et résorption) qui survient tout au long de la vie. Deux types de cellules interviennent dans ce phénomène : l’ostéoblaste (cellule génératrice d’os), et l’ostéoclaste intervenant dans la résorption osseuse. L’os alvéolaire nait, sedéveloppe avec les dents et disparait presque totalement après leur disparition.

Le desmodonte ou ligament alvéolo-dentaire

C’est un tissu spécialisé, étendu entre le cément radiculaire et l’os alvéolaire. Sa largeur est variable (entre 0,15 et 0,39 mm) avec une zone étroite en regard du tiers moyen de la racine ; elle tend à diminuer au cours du vieillissement. Le desmodonte est essentiellement constitué de fibres de collagène intriquées, continues et ordonnées en réseau. Ces fibres sont classées en fibres supra crestales, horizontales, obliques et apicales selon leur position et leur orientation. Autour des fibres de collagène, il existe un tissu conjonctif plus lâche dans lequel se trouvent des cellules, un réseau sanguin et lymphatique et des nerfs. Le desmodonte contracte des rapports anatomophysiologiques avec le cément, l’os alvéolaire et la pulpe dentaire avec laquelle il communique par l’espace péri apical et par les canaux radiculaires accessoires.

Le cément

C’est un tissu minéralisé recouvrant les racines des dents. Il a un rôle capital dans la maladie parodontale et présente les caractéristiques suivantes : avasculaire, non innervé, remodelage minime voire inexistant mais avec une apposition continue. Sa formation commence avec celle de la racine une fois celle de l’émail et de la dentine coronaire terminée, et après fragmentation de la gaine épithéliale de Hertwig. Le cément recouvre la dentine radiculaire en dedans et est limité par le desmodonte en dehors. Son épaisseur varie du collet à l’apex (elle passe de 16-60µm à 150-200µm), selon l’âge, en fonction des stress fonctionnels. Deux types de céments sont décrits :
– le cément acellulaire retrouvé principalement dans la partie coronaire des racines,
– le cément cellulaire retrouvé dans les parties apicales des racines et dans les zones de furcations des dents pluriradiculées.
Ces différents types de cément sont classés selon la présence et l’orientation des fibres de collagène. L’existence du cément est intimement liée à celle du ligament alvéolo-dentaire car il est formé à partir des cémentoblastes issus du desmodonte. En plus de son rôle d’attache aux fibres du ligament (fibres de Sharpey), le cément permet le maintien de l’espace desmodontal grâce à son apposition continue au niveau apical. Il permet aussi la réparation et la protection de la dentine radiculaire.

Physiologie du parodonte

Le rôle du parodonte est de solidariser la dent à l’os sous jacent, de remodeler les structures soumises aux modifications dues à la fonction et à l’âge, de préserver l’intégrité de ses différents constituants. La gencive joue le rôle fondamental de protection des structures sous-jacentes. Le desmodonte assure la fixation de la dent dans l’alvéole grâce à ses fibres. Il constitue une enveloppe molle qui protège les vaisseaux sanguins et les nerfs de blessures qui pourraient être provoquées par les forces occlusales. L’os alvéolaire constitue avec le cément et les fibres desmodontales le système d’ancrage de la dent dans son alvéole. Le cément permet l’insertion des fibres principales du desmodonte et contribue au processus de réparation qui intervient après lésion de la surface radiculaire.

Les maladies parodontales

Les maladies parodontales regroupent l’ensemble des pathologies aiguës ou chroniques des tissus parodontaux. Elles résultent de l’exacerbation d’un processus inflammatoire face à un agent infectieux bactérien. On distingue les gingivites (atteinte du parodonte superficiel) et les parodontites (en plus de l’atteinte de la gencive, l’inflammation s’étend aux structures sous-jacentes avec comme conséquence la perte d’attache et la formation d’une poche parodontale).

Etiologie des maladies parodontales

La maladie parodontale est d’origine multifactorielle. La présence de germes pathogènes et les facteurs de risque du patient vont s’associer pour qu’apparaisse le processus pathologique. Cependant, l’exposition chronique à la flore buccale pathogène reste un facteur étiologique majeur.

Facteurs locaux

Il s’agit des facteurs retrouvés dans l’environnement immédiat du parodonte.
Ils sont divisés en deux catégories : les facteurs locaux directs et les facteurs locaux indirects.

Facteurs locaux directs

Il s’agit du biofilm bactérien. En effet, les maladies parodontales sont des affections polymicrobiennes dues aux micro-organismes du biofilm sous gingival, notamment les bactéries à coloration Gram négatif anaérobies.
La plaque bactérienne formée à partir de la pellicule acquise, s’enrichit de multiples souches. Ces bactéries, le plus souvent commensales de la cavité buccale, ne deviennent pathogènes qu’en cas de rupture de l’équilibre dans l’écosystème du milieu. Par des mécanismes différents, les bactéries provoquent une destruction tissulaire. Ainsi, les toxines, les enzymes, les antigènes et les produits de dégradation bactérienne participent à l’inflammation et à la destruction tissulaire.

Les facteurs locaux indirects ou facteurs favorisants

Ce sont des paramètres qui jouent un rôle secondaire dans l’étiologie des maladies parodontales, mais qui peuvent en moduler la pathogenèse et l’évolution en favorisant la rétention de la plaque. Il s’agit :
• des malpositions dentaires qui rendent difficile le contrôle de plaque. La maintenance parodontale est plus aléatoire, ce qui favorise l’accumulation de plaque bactérienne;
• des débordements d’obturation dentaire qui contribuent à aggraver un processus initié par une agression microbienne (perte osseuse plus importante, poches parodontales plus approfondies). Ils favorisent également l’anaérobiose, compliquent le contrôle de la plaque bactérienne, contribuent à une destruction parodontale plus importante car empiétant sur l’espace biologique situé entre le sillon gingivo-dentaire et la crête alvéolaire ;
• du tartre qui favorise la rétention de la plaque bactérienne et qui entrave le contrôle de la plaque assuré par le patient ;
• du trauma occlusal. En effet, en présence de plaque bactérienne, le trauma occlusal agit comme cofacteur dans l’étiologie de la maladie parodontaleet peut provoquer un approfondissement d’une lésion préexistante.

Facteurs de risque

Le facteur de risque est défini comme un facteur pouvant influencer l’apparition et le développement de la maladie, constituant de ce fait un agent causal. Celui–ci peut, mais pas nécessairement, être éliminé ou géré, et son intensité peut être diminuée. Il doit cependant répondre à deux critères pour être considéré comme tel :
• avoir une explication biologiquement plausible en tant qu’agent causal de la maladie ;
• avoir été prouvé comme étant un facteur précédant l’apparition et le développement de la maladie par des études cliniques prospectives.
Le facteur de risque de la maladie parodontale peut aussi être défini comme une caractéristique liée au comportement ou à l’environnement, et associée à la maladie. Certains facteurs de risque sont modifiables alors que d’autres tels que les déterminants ou les facteurs constitutionnels ne le sont pas.

Les facteurs comportementaux

Des études anciennes comme celles de Löe et coll. 1963 ou Ainamo.1970 [51, 2]ont montré une très forte corrélation entre la présence de plaque dentaire et la gingivite. De nombreuses études existent actuellement et indiquent clairement que la méthode de prévention des gingivites et des parodontites la plus efficace à l’heure actuelle est essentiellement l’hygiène bucco-dentaire grâce au contrôle de la plaque par des moyens mécaniques.

Les facteurs prédisposant

Le stress et le tabac sont des facteurs environnementaux qui peuvent favoriser l’apparition de parodontopathie et l’aggraver.
Les facteurs constitutionnels tels que l’hérédité, l’âge, le sexe et la race semblent jouer un rôle secondaire dans l’étiologie des maladies parodontales.

Les facteurs systémiques

Tout phénomène physiologique (grossesse, puberté, sénescence) ou pathologique (malnutrition, diabète, leucémie), capable d’altérer la réponse inflammatoire ainsi que l’équilibre hôte-bactérie au niveau local, va avoir un effet sur le parodonte.

Classification des maladies parodontales

Il existe dans la littérature de nombreuses classifications des maladies parodontales. Les facteurs étiologiques multiples et complexes justifiaient l’absence d’unanimité autour de ces classifications. En 1999, Armitage [6] a publié au terme d’une conférence de consensus mondial, une classification qui tente d’harmoniser le point de vue des principales sociétés scientifiques mondiales (Association Américaine de Parodontologie, Fédération Européenne de Parodontologie). Cette classification est aujourd’hui la plus utilisée pour les recherches cliniques et épidémiologiques. Elle prend en compte un éventail pluslarge des maladies parodontales (tableau I).

Médiateurs bactériens de lyse

Le lipopolysaccharide (LPS), ou endotoxine, et d’autres molécules de l’enveloppe bactérienne ont la capacité d’induire chez les macrophages, mais également à un moindre degré chez les fibroblastes et les kératinocytes, la production d’enzymes lytiques. Ces enzymes appartiennent à la famille des métalloproteinases matricielles (MMP), des endopeptidases qui vont détruire les constituants de la matrice extracellulaire. Les LPS sont aussi appelés modulines bactériennes parce qu’ils sont de puissants inducteurs de médiateurs inflammatoires comme les cytokines [32]. Ils sont susceptibles d’entrainer une série de réactions par l’hôte lui-même en déclenchant l’inflammation parodontale, en stimulant la sécrétion de collagénases tissulaires, en réduisant le taux de synthèse de collagène et en provoquant localement une résorption osseuse [17]. En incitant les polymorphonucléaires neutrophiles (PMN) à une « explosion respiratoire » importante, le LPS augmenterait la production de métabolites de l’oxygène, à l’origine d’effets délétères sur le parodonte [1].
Deux voies d’activation de la destruction osseuse médiées par les LPS ont été décrites:
– une voie indirecte dans laquelle, les cellules cibles des LPS (ostéoblastes, fibroblastes, macrophages, lymphocytes T) libèrent des cytokines : interleukine 1 (IL-1), interleukine 6 (IL-6), facteur de nécrose tumorale(TNF), prostaglandine E2 (PGE-2) qui à leur tour vont induire l’expression de RANKL (Receptor Activator of NFkB Ligand ) à la surface des ostéoblastes et lymphocytes T Thelper1 (LT Th1). La liaison de RANKL à son récepteur RANK situé au niveau de la membrane cellulaire des ostéoclastes et pré-ostéoclastes provoque la différenciation et l’activation de ces cellules impliquées dans la résorption osseuse.
– une voie directe dans laquelle les LPS seraient capables d’agir aux différents niveaux de la cascade de réactions précédemment décrite (ostéoblaste -pré-ostéoclaste, ostéoclaste inactif et ostéoclaste activé) pour déclencher l’ostéoclasie.

Densité minérale osseuse

A un instant donné, la Densité Minérale Osseuse (DMO) ou Bone Mineral Density(BMD) et le Contenu Minéral Osseux sont liés d’une part au pic de masse osseuse atteint à la fin de la maturation osseuse et d’autre part à la perte osseuse qui a suivi. Jusqu’en 1994, le diagnostic d’ostéoporose se posait devant la survenue d’une fracture à l’occasion d’un traumatisme minime. A partir de 1994, un groupe d’experts de l’OMS a proposé une nouvelle définition de l’ostéoporose fondée non plus sur la survenue de la fracture, mais sur une diminution de la Densité Minérale Osseuse (DMO). L’absorptiométrie biphotonique à rayon X est la technique de référence pour le calcul de la DMO.
Le résultat est le plus souvent exprimé en grammes d’équivalents d’hydrox apatite par centimètre carré d’os balayé. L’interprétation se fait par référence à des courbes de normalité spécifiques à chaque marque d’appareil, en fonction de l’âge et de l’origine géographique du sujet. Les valeurs obtenues sont exprimées en pourcentage de déviation par rapport à la valeur normale du sujet de même âge ou sous la forme de deux scores qui traduisent le nombre d’écart type qui sépare la valeur du patient de la valeur moyenne de l’adulte jeune (score T) ou du sujet de même âge. Ainsi, l’ostéoporose a été définie par l’Organisation Mondiale de la Santé par une valeur de la Densité MinéraleOsseuse inférieure de 2,5 écart-type à la valeur normale.

Ostéopénie

L’ostéopénie désigne les troubles du remodelage osseux dans lesquels il existe une diminution de la densité des os. Elle se traduit par une moindre quantité d’os et une force globale du squelette diminuée par rapport à la moyenne des sujets de même sexe, âge, origine ethnique et activité physique [21]. L’ostéopénie peut être soit physiologique, soit pathologique. L’ostéopénie post ménopausique est physiologique. En revanche, les ostéopénies liées à une maladie systémique ou à un dépassement des capacités d’adaptation de l’os aux contraintes mécaniques sont pathologiques[22]. On parle d’ostéopénie quand la valeur de la DMO se situe entre 1 et 2,5 écart-type en-dessous de la valeur normale.

Données épidémiologiques

Les résultats d’une étude réalisée à Dakar chez 383 femmes ménopausées ont montré que l’âge moyen de la ménopause dans la région de Dakar est de 48 ans (48,33 ans) [3]. Le nombre de femmes en ménopause précoce (définit comme la survenue de la ménopause avant 40ans) est de 6,3% et que la ménopause tardive (ménopause survenant après 55ans) concerne 7% de la population d’étude. Dans les pays occidentaux notamment en France, la ménopause survient en général entre 50 et 55ans avec une moyenne de 51ans selon McKinlay [55]. Selon Treloar, cet âge moyen ne représenterait qu’une mesure arithmétique, 90% des Françaises sont ménopausées entre 45 et 55 ans. L’hypothèse d’une certaine élévation de l’âge de la ménopause, suite à une amélioration de niveau de vie et de l’alimentation, a été évoquée[3].Et si l’on considère que l’âge des premières règles diminue de génération en génération et que cet âge des premières règles influence l’âge de la ménopause, on peut conclure que l’âge de la ménopause à changé dans le temps. Ainsi, l’étude réalisée à Dakar chez 383 femmes ménopausées montre qu’une corrélation significative entre l’âge des premières règles et l’âge de la ménopause n’a étéretrouvée.

Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE:REVUE DE LA LITTERATURE SUR LE PARODONTE, LES MALADIES PARODONTALES ET LA MENOPAUSE
CHAPITRE I : RAPPELS SUR LE PARODONTE ET LES MALADIES PARODONTALE
1.1. LE PARODONTE
1.1.1. DEFINITION
1.1.2. ANATOMIE
1.1.2.1. La gencive
1.1.2.1.1. La gencive marginale
1.1.2.1.2. La gencive attachée
1.1.2.1.3. La gencive papillaire
1.1.2.2. L’os alvéolaire
1.1.2.3. Le desmodonte ou ligament alvéolo-dentaire
1.1.2.4. Le cément
1.1.3. PHYSIOLOGIE DU PARODONTE
1.1.4. LES MALADIES PARODONTALES
1.1.4.1 Etiologie des maladies parodontales
1.1.4.1.1. Facteurs locaux
1.1.4.1.2. Facteurs de risque
1.1.4.2. Classification des maladies parodontales
1.1.4.3. Perte osseuse liée à la maladie parodontale
1.1.4.3.1. Activité lytique des bactéries
1.1.4.3.2. Médiateurs bactériens de lyse
1.1.4.3.3. Stimulation bactérienne des médiateurs de l’inflammation
1.1.4.3.4. Dérèglement de la réponse immunitaire
CHAPITRE II : LA MENOPAUSE
2.1. DEFINITIONS
2.1.1. MENOPAUSE ET PERIMENOPAUSE
2.1.2. OSTEOPOROSE
2.1.3. DENSITE MINERALE OSSEUSE
2.1.4. OSTEOPENIE
2.2. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
2.3. ETIOLOGIE
2.3.1. FACTEURS INITIATEURS
2.3.2. FACTEURS DE RISQUE
2.3.2.1. Facteurs de risque non modifiables
2.3.2.2. Facteurs de risque entièrement modifiables
2.3.2.3. Facteurs de risque partiellement modifiables
2.4. MECANISMES DE LA DESTRUCTION OSSEUSE
2.4.1. RAPPELS SUR LA PHYSIOLOGIE OSSEUSE
2.4.2. PERTE OSSEUSE LIEE A LA MENOPAUSE
2.4.2.1. Carence œstrogénique et déséquilibre du remodelage osseux
2.5. MALADIE PARODONTALE ET MENOPAUSE
DEUXIEME PARTIE : EVALUATION DE L’ETAT PARODONTALE DES FEMMES MENOPAUSEES HABITANT DANS LA REGION DEDAKAR
I. JUSTIFICATION
1.1. OBJECTIFS DE L’ETUDE
II. METHODOLOGIE
2.1. TYPE D’ETUDE
2.2. DUREE DE L’ETUDE
2.3. CADRE D’ETUDE
2.4. POPULATION CIBLE
2.5. ECHANTILLONNAGE
2.5.1. TAILLE D’ECHANTILLONNAGE
2.5.2. PROCEDURE D’ECHANTILLONNAGE
2.6. DESCRIPTION DES VARIABLES D’INTERET ET MESURES
2.6.1. ETAT CIVIL
2.6.2. QUESTIONS D’ORDRE GENERAL
2.6.3. SANTE BUCCO-DENTAIRE
2.6.4. INDICATEURS CLINIQUES
2.6.5. L’OHIP-14
2.7. INSTRUMENTS DE COLLECTE DES DONNEES
2.8. PROCEDURE DE COLLECTE DES DONNEES ET CONSIDERATION ETHIQUE
2.9. PROCEDURE D’ANALYSE
III. RESULTATS
3.1. CARACTERISTIQUES SOCIODEMOGRAPHIQUES DE LA POPULATION D’ETUDE
3.1.1. AGE
3.1.2. RESIDENCE
3.1.3. Statut matrimonial
3.1.4. REGIME MATRIMONIAL
3.1.5. NIVEAU D’ETUDE
3.1.6. PROFESSION
3.1.7. REVENU
3.2. HABITUDES DE VIE
3.3. DONNEES MEDICALES
3.3.1. MENOPAUSE
3.3.2. MALADIES
3.3.3. PRISE DE MEDICAMENT
3.3.4. PRISE EN CHARGE
3.3.4.1. Médicale
3.3.4.2. Buccodentaire
3.4. DONNEES CLINIQUES
3.5. QUALITE DE VIE
3.6. ÉVALUATION DE L’ETAT PARODONTAL
3.7. ÉVALUATION DE L’INFLUENCE DE L’ETAT PARODONTAL SUR LA QUALITE DE VIE
IV. DISCUSSION
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXES

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