Soutenance mémoire
Composition de la salive
L’eau en est le constituant principal. Elle représente 99% de la salive. La salive contient également des éléments organiques et minéraux, qui lui confèrent des propriétés biologiques indispensables au maintien de l’homéostasie bucco-dentaire.
Les constituants organiques sontsurtout des protéines. On distingue les protéines intrinsèques synthétisées par la glande (amylase, lysozyme, peroxydase, mucine, lactoférrine…) et les protéines extrinsèques issues du liquide plasmatique (albumine sérique, les immunoglobulines de types IgA, IgG, IgM et les αet β globulines).
Les constituants inorganiques sont : le sodium, le chlore, le potassium, les bicarbonates, les thiocyanates, les halogènes (iode, brome, fluor), les phosphates et le calcium.
Les sels de sodium et de calcium sous forme de chlorure de sodium ou de carbonate de calcium peuvent précipiter dans la cavité buccale et participer à la formation du tartre.
D’autres substances de moindreimportance sont présentes dans la salive, notamment les acides aminés, les catabolites nitrés et les peptides.
Rôles de la salive
Rôle digestif
La salive intervient dans la digestion par :
− son action chimique due à l’amylase salivaire,
−son action mécanique qui permet la formation et la déglutition du bol alimentaire,
−son rôle gustatif. La salivesolubilise les substances sapides, étape indispensable à leur fixation sur les récepteurs gustatifs.
L’amylase secrétée par les cellules séreuses représente 30% des protéines de la salive parotidienne [47]. Elle hydrolyse l’amidon et le glycogène en maltose. Par incorporation d’eau à la nourriture solide,la salive permet la constitution du bol alimentaire.
Rôle de lubrifiant
Ce rôle est assuré par les mucines qui sont des muccopolysaccharides à caractère hydrophyle secrétées par les cellules muqueuses des glandes sublinguales, sous-mandibulaires et accessoires. Elles protègent la muqueuse buccale contre le dessèchement, les substances toxiques et irritantes présentes dans les aliments et les enzymes bactériennes. Elles assurent également la lubrification des muqueuses indispensable aux fonctions de déglutition et de phonation.
Rôle dans la reminéralisation
Le processus carieux est essentiellement régulé par le jeu des équilibres ioniques à la surface de l’émail.
Cette action biochimique de la salive inhibe d’une part les phénomènes de déminéralisation, grâce aux ions phosphates et bicarbonates, d’autre part ellerenforce la charge minérale des surfaces dentaires par diffusion d’éléments tels que le calcium, les phosphates et le fluor augmentant ainsi la dureté de l’émail. Leur concentration dépend du débit et du pouvoir tampon salivaire ainsi que des protéines constitutives de la péllicule exogène acquise [62].
Pouvoir tampon salivaire
La protection des dents lors des phases acides et alcalines est assurée par les phosphates, les bicarbonates, l’urée et les protéines (histatines). En effet, ces constituants en ramenant le pH à des valeurs physiologiques (6,5 à 8,5) assurent la protection des dents et préservent la muqueuse oesophagienne des reflux gastriques.
L’aptitude de la salive à pouvoir réguler le pH salivaire sera fonction du débit, de la fréquence des phases acides et de l’épaisseur de la plaque bactérienne.
Rôle antiseptique
Immunité cellulaire
Les leucocytes parviennent dans la cavité buccale via l’épithélium gingival et le sillon gingivo-dentaire. Il s‘agit majoritairement de polymorphonucléaires qui participent, par la phagocytose à la régulation de la flore commensale et évitent l’installation de germes pathogènes.
immunité humorale
Les IgA présentes à la concentration de 19,1mg/100ml sont essentiellement des IgA sécrétoire, dimériques, élaborés au niveau des glandes salivaires accessoires. Elles interviennent en tant qu’anticorps en neutralisant l’antigène dont elles sont spécifiques, mais limitent également l’adhésivité des bactéries à la surface de l’émail.
Les IgG présentes à la concentration de 1,4mg/100ml fixent le complément et constituent la plupart des anticorps antiviraux et antibactériens.
Les agglutinines salivaires
Ce sont des glycoprotéines de haut poids moléculaire dont les plus importantes sont les mucines présentes dans la salive parotidienne et sous-mandibulaire [62]. Leurs propriétés antiseptiques résident dans leur capacité d’agglutination bactérienne. Ces mucines manifestent une certaine spécificité pour les streptocoques buccaux en particulier pour les (Streptococcus mutans).
Les cystatines
Les cystatines humaines sontneutres ou acides. Elles sont sécrétées par les glandes séreuses et muqueuses. Leur actionconsiste en l’inhibition de la cystéine protéase. Elles agiraient indirectement dans la lutte antibactérienne, en influençant le chimiotactisme des polynucléaires neutrophiles [62,89].
Les histatines
Synthétisées par les parotides , elles constituent un groupe de douze protéines cationiques richesen histidine. Elles se lient fortement à Porphyromonas gingivaliset inhibent également sa coagrégation avec Streptococcus mitis.
Plusieurs histatines possédentd’exceptionnelles propriétés antibactériennes et antifongiques à l’encontre de Streptococcus mutans, Candida albicans et Cryptococcus neoformans dont elles inhibent la germination.
Les amylases
Elles auraient une action spécifique sur Neisseria gonorrheae et Streptococcus sanguis.
La lactoferrine
Bactéricide sous sa forme d’apoenzyme, elle est également bactériostatique par sa forte affinité pour le fer, essentiel à la croissance bactérienne [89].
Le lysozyme
Le lysozyme est synthétisé par les cellules de la lignée granuleuse et monocytaire ainsi que par les glandes salivaires principales et accessoires. Il hydrolyse la paroi des bactéries gram + et active la fonction bactéricide d’autolysines bactériennes [62,89].
Les sialopéroxydases
La myélopéroxydase, enzyme clé de la phagocytose est synthétisée par les polynucléaires neutrophiles circulants.
La péroxydase salivaire est synthétisée par les glandes salivaires.
Toutes deux se retrouvent dans la salive où elles catalysent l’oxydation des ions halogènes en présence d’eau oxygénée. Les ions hypo ou pseudohypohalogéneuxqui en résultent, possèdent des propriétes bactériostatiques ou bactéricides selon leur concentration. Ces molécules sont particulièrement actives contre Streptococcus mutans, Candidas albicansainsi qu’un grand nombre de bactéries anaérobies [62,89].
Rôle d’épuration
Le rôle d’épuration de la salive concerne les produits endogènes comme l’urée, l’acide urique, le glucose, les corps cétoniques ou des substancesexogènes toxiques ou médicamenteuses (mercure, plomb, iodure, brome, argent, acide salicylique, antibiotiques).
Ces propriétés font de la salive un fluide essentiel. Toute perturbation qualitative et ou quantitative provoquera la perte de ces fonctions et l’apparition inévitable de pathologies bucco-dentaires.
LES GLANDES LACRYMALES
Les glandes lacrymales produisentet sécrètent les larmes. Les sécrétions lacrymales tout commecelles salivaires font appel à des mécanismes sécrétoires similaires à ceux des autres glandes exocrines [88].
Le film lacrymal est caractérisé globalement par sa disposition en 3 couches superposées :
−une couche mucinique intimement attachée aux épithéliums cornéen et conjonctival et essentiellement composée de glycoprotéines. Leurs sites de sécrétion sont constitués par les cellules caliciformes conjonctivales (Goblet cells) et les cellulesépithéliales conjonctivales.
− une couche aqueuse intermédiaire constituée d’eau à 99% et de substances organiques (albumine, immunoglobulines, lysozyme peroxydase…).
− une couche lipidique externe ou superficielle sécrétée par les glandes sudorales de Moll,les glandes sébacées de Meibomius.
Gencive attachée
Elle se situe apicalement par rapport à la gencive marginale.
Elle est fermement solidarisée à l’os alvéolaire sous-jacent. De hauteur très variable pouvant aller de 1 à 7mm environ, elle est généralement plus haute au niveau des dents antérieures et plus mince au niveau des prémolaires. Contrairement à la gencive libre, elle se présente sous la forme d’un tissu granité « en peau d’orange » dont l’épithélium est kératinisé.
Gencive papillaire
La gencive papillaire est située entre les dents sous leurs points de contacts. Elle est constituée de deux protubérances triangulaires, les papilles linguales et vestibulaires, entre lesquelles s’étale une zone de dépression appelée col gingival. Ce col n’existe pas lorsqu’on est en présence d’un diastème ou d’un espace laissé libre à la suite d’une avulsion dentaire.
Os alvéolaire
L’os alvéolaire est un tissu osseux qui entoure la ou les racines des dents et détermine ainsi autant d’alvéoles que de racines. Il est classiquement admis que « l’alvéole naît, vit et meurt avec la dent ». Il constitue la charpente osseuse qui fait suite à l’os basal des maxillaires bien qu’aucune limite ne soit clairement définie. Il comprend deux (2) parois osseuses denses : les corticales alvéolaires (interne et externe) formées d’os compact. Entre ces deux corticales se trouve un os spongieux à grands espaces médullaires assurant une vascularisation très importante. La paroi alvéolaire interne établit un rapport avec l’attache desmodontale.
C’est une lame criblée de pertuis qui permet le passage des structures vasculaires. Elle est encore appelée lame cribriforme.
Desmodonte
Encore appelé ligament alvéolo-dentaire, le desmodonte est un tissu conjonctif constitué principalement de faisceaux de fibres de collagène intriquées et ordonnées en réseau. Le desmodonte contribue ainsi fortement à l’ancrage de la dent dans son alvéole. Il comble l’espace existant entre la racine de la dent et l’os alvéolaire grâce à ses fibres conjonctives, ses éléments cellulaires dont les plus nombreux sont les fibroblastes. Il est en forme de sablier et son épaisseur varie en fonction de la région de la racine et en général, diminue avec l’âge.
Cément
Le cément est un tissu calcifiéet minéralisé qui ressemble à l’os par ses propriétés physiques [77]. Anatomiquement, le cément fait partie de la racine ; fonctionnellement, il appartient aux tissus de soutien de la dent parce que les fibres gingivales et desmodontales sont solidement fixées dans le cément où elles constituent les fibres de Sharpey. Deux types de cémentsont rencontrés : le cément acellulaire retrouvé principalement dans la partie coronaire de la racine et le cément cellulaire dans la partie apicale de la racine. Le cément s’épaissit à partir du collet (50 à150 μm) jusqu’à l’apex (200 à 600 μm).
PHYSIOLOGIE DU PARODONTE
Le rôle du parodonte est de solidariser la dent à l’os sous jacent, de remodeler les structures soumises aux modifications dues à la fonction et à l’âge, de préserver l’intégrité de ses différents constituants en séparant l’environnement externe de l’interne.
La gencive, à travers son rôle de barrière mais aussi par son aptitude à pouvoir renouveler très rapidement son épithélium pavimenteux stratifié, assure une protection efficace des tissus parodontaux sous-jacents.
Le des modonte ou ligament alvéolo-dentaire assure la fixation de la dent dans l’alvéole grâce à ses fibres. Il a aussi un rôle amortisseur des forces occlusales et sa présence est essentielle pour la mobilité dentaire.
Le cément permet l’insertion des fibres principales du desmodonte et contribue au processus de réparation qui intervient après lésion de la surface radiculaire.
L’os alvéolaire constitue avec le cément et les fibres desmodontales le système d’ancrage de la dent dans son alvéole.
Classification des maladies parodontales
Il existe dans la littérature de nombreuses classifications des maladies parodontales. Les facteurs étiologiques multiples et complexes justifiaient l’absence d’unanimité autour de ces classifications.
En 1999, Armitage a publié, au terme d’une conférence de consensus mondial, une classification qui tente d’harmoniser le point de vue des principales sociétés scientifiques mondiales (Association américaine des Parodontologistes, Fédération européenne des parodontologistes) [3]. Cette classification est aujourd’hui la plus utilisée pour les recherches cliniques et épidémiologiques. Elle prend en compte un éventail plus large des maladies parodontales (Tableau I).
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Table des matières
INTRODUCTION
CHAPITRE I : RAPPELS SUR LES GLANDES SALIVAIRES, LES GLANDES LACRYMALES ET LE PARODONTE
1-Physiologie des sécrétions salivaires et lacrymales
1.1- LES GLANDES SALIVAIRES
1.1.1- ANATOMIE DES GLANDES SALIVAIRES
1.1.1.1- Les glandes principales
1.1.1.2- Les glandes accessoires
1.1.2 – HISTOLOGIE DES GLANDES SALIVAIRES
1.1.2.1- Les cellules acineuses
1.1.2.2- Les cellules des canaux intercalaires
1.1.2.3- Les cellules canaux striés
1.1.2.4- Les cellules myoépithéliales
1.1.3 – LA SECRETION SALIVAIRE
1.1.4 – Composition de la salive
1.1.5 – Rôle de la salive
1.1.5.1- Rôle digestif
1.1.5.2- Rôlede lubrifiant
1.1.5.3- Rôle dans la reminéralisation
1.1.5.4- Pouvoir tampon salivaire
1.1.5.5- Rôleantiseptique
1.1.5.5.1- Immunité cellulaire
1.1.5.5.2- Immunité humorale
1.1.5.5.3- Les agglutinines salivaires
1.1.5.5.4-Les cystatines
1.1.5.5.5- Les histatines
1.1.5.5.6- Les amylases
1.1.5.5.7- La lactoferrine
1.1.5.5.8-Le lysozyme
1.1.5.5.9- Les sialopéroxydases
1.1.5.6- Le rôle d’épurateur
1.2- LES GLANDES LACRYMALES
1.3- LES AUTRES GLANDES EXOCRINES
2. Le Parodonte et les maladies parodontales
2.1- Définition
2.2-Anatomie
2.2.1- Gencive
2.2.1.1- Gencive libre
2.2.1.2- Gencive attachée
2.2.1.3- Gencive papillaire
2.2.2- Os alvéolaire
2.2.3- Desmodonte
2.2.4- Cément
2.3- Physiologie du parodonte
2.4- Les maladiesparodontales
2.4.1- classification des maladies parodontales
2.4.2- Etiologie
2.4.2.1- Les facteurs locaux directs
2.4.2.2- Les facteurs locaux indirects
2.4.2.3- Les Facteurs de risque
2.4.2.3.1- L’âge
2.4.2.3.2-Le sexe
2.4.2.3.3- Les facteurs socio-économiques
2.4.2.3.4- Les facteurs génétiques
2.4.2.3.5-Le tabac
2.4.2.3.6-Le stress
2.4.2.3.7-L’ostéoporose
2.4.2.3.8- Les maladies générales
2.4.2.3.8- Les maladies endocriniennes
2.4.2.3.8- Les maladies sanguines
2.4.2.3.8- L’infection auVIH
CHAPITREII- SYNDROME DE GOUGEROT-SJÖGREN
1. DEFINITION
2-ETIOLOGIE
2.1- FACTEURS GENETIQUES
2.2- FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX
2.2.1-Facteurs infectieux
2.2.2- Facteurs physiques
2.3- FACTEURS MEDICAMENTEUX
2.4- FACTEURS HORMONAUX
2.5- FACTEURS PSYCHOLOGIQUES
2.6- FACTEURS IMMUNOLOGIQUES
2.7- HISTOPATHOLOGIE
3- EPIDEMIOLOGIE
3.1- FREQUENCE
3.2- SEXE
3.3- AGE
3.4- FORME FAMILIALE
3.5- INFLUENCES SOCIO-ECONOMIQUES
4- CIRCONSTANCES DEDECOUVERTE
5- MANIFESTATIONS DU SYNDROME SEC
5.1- MANIFESTATIONS OCULAIRES
5.1.1- Symptômes subjectifs
5.1.2- Symptômes objectifs
5.2- MANIFESTATIONS DES GLANDES SALIVAIRES
5.2.1-Symptômes subjectifs
5.2.2- Symptômes objectifs
5.3- LES MANIFESTATIONS EXTRA GLANDULAIRES
5.3.1- Manifestations cutanées et sudorales
5.3.2- Manifestations génitales
5.3.3- Manifestations O.R.L
5.3.4- Manifestations digestives
5.3.5- Manifestations articulaires
5.3.6- Manifestations nerveuses
5.3.7- Manifestations musculaires
5.3.8- Manifestations rénales
5.3.9- Manifestations pulmonaires
5.3.10- Manifestations vasculaires
5.3.10.1- La vascularite
5.3.10.2- Le syndrome de Raynaud
5.3.10.3- Le syndrome d’hyper-viscosité
5.3.11- Atteintes diverses
6- Formes cliniques
6.1- Selon leterrain
6.1.1-Forme de la femme
6.1.2- Forme de l’homme
6.1.3- Forme de l’enfant
6.1.4- Forme du sujet âgé
6.2- Formes nosologiques
6.2.1- Syndrome de Gougerot-Sjögren primaire
6.2.2- Syndrome de Gougerot-Sjögren secondaire
7- Evolution
8- Signes cliniques
8.1- Signes fonctionnels
8.2- Signes généraux
8.3- Signes physiques
9- Examens cliniques
9.1-Investigations hématologiques et immunologiques
9.2-Examens radiographiques
9.3- Examens explorant les glandes lacrymales
9.3.1- Test de Shirmer
9.3.2- Test au rose bengale
9.3.3- Examen biomicroscopique
9.3.4- Recherchesbiochimiques
9.4- Examens explorant les glandes salivaires
9.4.1- Mesure du flux salivaire
9.4.2- Mesure du pH du milieu buccal
9.4.3- Examen sialographique
9.4.4- Examen scintigraphique
9.4.5- Etude anatomo-pathologique
10-Dignostic
10.1-Diagnostic positif
10.2- Diagnostic différentiel
11- La prise en charge thérapeutique
11.1- Buts
11.2- Moyens thérapeutiques
11.2.1- Traitements locaux
11.2.1.1-Traitements au niveau bucco-dentaire
11.2.1.2-Traitements au niveau oculaire
11.2.2- Traitement général
11.2.2.1- Traitement général du syndrome sec
11.2.2.2- Traitement des manifestations systémiques
11.2.2.2.1- Traitement symptomatique des douleurs
11.2.2.2.2- Traitements « dits » de fond
1.2-Syndrome de Gougerot-Sjögren et parodonte
CHAPITREIII – EVALUATION DE L’ETAT PARODONTAL DES PATIENTS ATTEINTS DU SYNDROME DE GOUGEROT-SJÖGREN
1- Justifications
2- Objectifs
3- Type d’étude
4- Cadre d’étude et durée d’étude
5- Patients et méthodes
5.1- Population d’étude
5.2-Critères d’inclusion
5.3- Critères de non inclusion
5.4-Collecte des données
5.5- Méthodologie
5.5.1-Indicede plaque
5.5.2-Indicegingival
5.5.3- Profondeur de poche et perte d’attache clinique
5.5.4- Mobilité
5.5.5- Mesure de la débimétrie et du pH
5.6- Analyse des résultats
6- Résultats
6.1-Carctéristiques socio-démographiques
6.1.1- Sexe
6.1.2- Age
6.1.3- Ethnie
6.1.4- Niveau d’études et profession
6.2-Carctéristiques de la population Gougerot-Sjögren
6.2.1- Durée du syndrome
6.2.2- Type du syndrome
6.2.3- Antécédents
6.2.4- Répartition de l’échantillon en fonction du traitement en cours
6.2.5- Connectivite associée
6.2.6- Histologie desglandes salivaires
6.3- Symptomatologie buccale
6.4- Prévalence des lésions muqueuses au cours du SGS
6.5- Pouvoir tampon et débimétrie
6.6- Etat parodontal
6.6.1-Indicede plaque
6.6.2-Indicegingival
6.6.3- Profondeur de poche et perte d’attache clinique
6.6.4- Récession gingivale et mobilitédentaire
6.6.5- Durée du SGS et état parodontal
6.6.6- Histo-pathologie des glandes salivaires accessoires et état parodontal
6.7- Lésions carieuses
7- Discussion
7.1- Limites de l’étude
7.2- Caractéristiquesde l’échantillon
7.3- Débimétrie et pouvoir tampon de la salive
7.4- Hygiène bucco-dentaire
7.5- Inflammation gingivale
7.6- Parodonte profond
7.7- Autres affections
7.8- Perspectives et recommandations
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE
