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Etiologies des parodontopathies
Les parodontopathies sont des maladies infectieuses répondant à diverses étiologies. De ces divers facteurs souvent complexes, celui bactérien joue un rôle fondamental dans l’installation de la maladie parodontale.
Facteurs locaux
Les facteurs locaux notamment les bactéries pathogènes du biofilm provoquent l’inflammation qui est le processus pathologique caractéristique des parodontopathies. Ils sont constitués des facteurs locaux directs, c’est-à-dire qui agissent directement sur les tissus parodontaux, et des facteurs locaux indirects, favorisant la rétention de la plaque bactérienne ou aggravant l’évolution de la maladie.
Facteurs locaux directs
La plaque bactérienne appelé biofilm, est composée de différentes souches de bactéries de la cavité buccale. Et devenant pathogènes avec la rupture de l’équilibre dans l’écosystème buccal. Ainsi les micro-organismes en sécrétant des toxines, des enzymes et divers produits vont engendrer l’inflammation, ensuite la destruction tissulaire.
Ainsi la flore bactérienne se compose de germes aérobies (70%) stricts ou facultatifs et d’anaérobies. Cependant dans certaines conditions (encombrement dentaire), les germes anaérobies peuvent prédominer. [70]
Facteurs locaux indirects
Ces facteurs sont constitués par les restaurations dentaires défectueuses, les dépôts tartriques, les colorations entraînant la rétention de plaque et aussi par la respiration buccale. On inclut par ailleurs dans ces facteurs locaux indirects, les facteurs occlusaux morpho-fonctionnels et les troubles temporo-mandibulaires qui aggravent les lésions parodontales.
Facteurs généraux
Ils sont constitués par les maladies systémiques telles que le diabète, le SIDA, les troubles hématologiques, la malnutrition, et aussi par des phénomènes physiologiques comme la grossesse et la puberté. Les facteurs généraux contrôlent la réaction tissulaire aux facteurs locaux de telle sorte que l’effet des irritants locaux
peut être aggravé de façon spectaculaire par les conditions générales défavorables du patient.
Facteurs environnementaux
Ce sont essentiellement le tabac et le stress qui sont des facteurs de risque pouvant favoriser l’apparition des parodontopathies et leur aggravation. D’autres facteurs non moins important sont l’âge, l’hérédité, le sexe, la race qui semblent jouer un rôle secondaire dans l’étiologie.
Risque parodontal
Les maladies parodontales évoluent selon un cycle infectieux en rapport avec les facteurs de virulence des bactéries. Ces caractéristiques sont également
– leur capacité à adhérer puis à proliférer sur les surfaces tissulaires ;
– la possibilité d’échapper aux mécanismes de défense de l’hôte. [29]
Les agents infectieux doivent être capables d’échapper aux mécanismes de défense de l’hôte infecté. C’est le cas d’Actinobacillus actinomycetemcomitans qui exerce une activité cytolytique sur les polynucléaires neutrophiles et les monocytes, et de Porphyromonas gingivalis qui ont été impliqué dans des maladies parodontales sévères (agressives et chroniques). [17]
Ainsi ce modèle infectieux se mettra en place si ces 4 conditions sont présentes en même temps [17] :
– présence de bactéries virulentes
– absence de bactéries protectrices
– présence d’un environnement favorable aux bactéries virulentes
– défaillances innées acquises du système de défense immunitaire.
Detouteslesbactériesvirulentesrépertoriées,Actinobacillus
actinomycetemcomitans Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, Bacteroides forsythus, les tréponèmes sont les plus responsables de lésions actives.
GENERALITES SUR LA DREPANOCYTOSE
Définition et généralités
La maladie drépanocytaire ou maladie de Herrick est une hémoglobinose caractérisée par une anémie hémolytique chronique héréditaire liée à la présence dans le sang d’une hémoglobine anormale (HbS) , en lieu et place de l’hémoglobine normale (HbA).[35] Il s’agit d’une maladie génétiquement déterminée à transmission autosomique récessive.
Cette hémoglobinopathie est retrouvée principalement chez les sujets de race noire, et reste la maladie génétique la plus fréquente en Afrique où elle constitue un véritable problème de santé publique.[20] La cause de la maladie est une substitution de l’adénine par la thymine (mutation) dans le codon 6 du gène de la chaîne β globine (codon 6) entraînant la substitution d’une valine par un acide glutamique dans la chaîne protéique. Cette altération de la protéine provoque une déformation du globule rouge en forme de faucille entraînant des crises douloureuses vaso-occlusives, et des complications infectieuses. La drépanocytose se présente sous deux formes cliniques principales : la forme homozygote SS qui est la forme symptomatique de la maladie, et la forme hétérozygote asymptomatique.
Epidémiologie
Cette affection reste la plus fréquente des hémoglobinopathies dans le monde. Elle frappe avec prédilection les sujets de race noire avec une répartition très inégale. La dispersion géographique de cette maladie drépanocytaire est bien cernée. Elle s’étend entre le 15ème parallèle de la latitude Nord et le 20ème parallèle Sud en Afrique intertropicale. Cette aire a reçu de Lehmann en 1953, le nom de « ceinture sicklémique » ou « sickle belt », et englobe le pourtour du bassin méditerranéen en Europe, l’Afrique subsaharienne, le Maghreb, l’Arabie, le Moyen-orient, l’Inde, les Antilles françaises et les foyers d’immigration noire en Amérique.[43]
Des techniques de biologie moléculaire ont permis de distinguer trois origines principales pour la même mutation, permettant de différencier les haplotypes « Bantou », « Bénin », « Sénégal ». La tare atteint dans certains pays peri-équatoriaux (Congo, Cameroun, Bénin, Nigeria) 20 à 40% de la population; elle concerne 9% des Noirs américains aux Etats-Unis et 12% aux Antilles françaises.[5] Au Sénégal sa prévalence est de 10% dont 1% pour la forme homozygote.[20]
Pour certains auteurs l’haplotype « Sénégal » serait associé à une présentation clinique et à un pronostic moins sévère.[58] L’haplotype « Bénin » désigne les cas se trouvant au Nigeria, au Bénin et sur les alentours du Bénin. L’haplotype « Bantou » ou CAR englobe les haplotypes découverts en république Centre Africaine et les pays au sud de l’Afrique centrale. Il concerne celui retrouvé dans un groupe ethnique au Cameroun.[25]
La fréquence est plus accentuée en Afrique subsaharienne où il a été remarqué une coïncidence entre les zones de forte endémie drépanocytaire et les zones d’infestation par le Plasmodium falciparum.[55] Actuellement le flux migratoire fait que la drépanocytose est devenue l’une des maladies génétiques les plus rencontrées en Europe. Il ressort de ce qui précède que la drépanocytose est un véritable fléau mondial, et un réel problème de santé publique.
Physiopathologie de la drépanocytose
La polymérisation de l’hémoglobine à l’état désoxygéné reste le principal mécanisme (figure 1). L’HBS oxygénée est aussi soluble que l’hémoglobine adulte. Mais au cours de la désoxygénation, elle se prend en une sorte de gel pseudo-cristallin. Ils se forment de longs filaments « tactoïdes » d’HBS polymérisés, associés en chaîne de structure hélicoïdale. Elle se produit pour une concentration d’HBS qui dépend des conditions physico-chimiques et du taux des autres hémoglobines présentes.
Diagnostic
Diagnostic biologique
Numération et formule sanguine
Cet examen révèle une anémie, c’est-à-dire une baisse du taux d’hémoglobine qui va se situer entre 6 et 9 g/dl (valeurs usuelles : 13 à 17 g/dl chez l’homme, 12 à 15 g/dl chez la femme). L’origine de cette anémie est une hémolyse chronique (destruction prématurée des hématies falciformes). L’anémie est normocytaire (VGM conservé) et normochrome (TCMH normal). Le taux de réticulocytes est élevé, supérieur à150g/l (anémie régénérative).
Il est intéressant de connaître le taux d’hémoglobine d’un individu à l’état basal pour repérer rapidement les aggravations (le chiffre est stable à plus ou moins 1 point après l’âge de cinq ans). Lors des crises d’hémolyse aiguë ou d’infarcissement splénique, le taux d’hémoglobine peut chuter brutalement et mettre en jeu le pronostic vital.
En dehors de toute complication surajoutée, la numération des leucocytes et des plaquettes est normale.
Après ces examens simples de dépistage des individus drépanocytaires, le diagnostic de certitude de l’anémie SS peut être posé par trois techniques possibles :
• les électrophorèses de l’hémoglobine, à confirmer par des tests simples de falciformation ou de solubilité ;
• l’isoélectrofocalisation ;
• la chromatographie liquide à haute pression.
Electrophorèses de l’hémoglobine
Chez les individus homozygotes, l’hémoglobine A1 a totalement disparu, remplacée par l’hémoglobine S. La mutation 6 : GLU VAL modifie le point isoélectrique de la chaîne et donc celui de l’hémoglobine S, tétramère 22.
• Electrophorèse à pH alcalin sur support d’acétate de cellulose : l’HbS est caractérisée par une mobilité plus lente que l’HbA. Cependant, environ 250 mutations ponctuelles de l’hémoglobine peuvent engendrer un changement de charge analogue et donc une migration identique à celle de l’HbS. Il faut donc au moins un autre critère pour pouvoir affirmer la présence d’HbS.
• Electrophorèse en citrate agar à pH acide : elle différencie les hémoglobines C, E, O, Arab et les hémoglobines D, G et S qui ont la même migration sur acétate de cellulose à pH alcalin.
Les différentes hémoglobines sont quantifiables par densitométrie optique du tracé électrophorétique, mais cette méthode est trop imprécise pour évaluer les faibles concentrations des fractions F et A2.
Chez un individu drépanocytaire homozygote, l’électrophorèse révèle trois bandes de migration :
• l’HbS : 75 à 95 %, remplace l’HbA1 ;
• l’HbA2 : 2 à 4%,
• l’HbF : 1 à 15% ; son taux est très variable d’un individu à l’autre et a une valeur pronostique : Les individus ayant un taux élevé d’HbF sont moins symptomatiques car seules les hématies sans HbF se falciforment. Par électrophorèse, le diagnostic de drépanocytose est fait vers l’âge de 6 mois à 1 an, lorsque l’HbF est remplacé par l’HbS.
Test d’Emmel (test de falciformation)
Il s’agit d’un test simple consistant à provoquer in vitro la désoxygénation puis la polymérisation de l’hémoglobine.[24] Après incubation d’une goutte de sang avec une substance réductrice comme le métabisulfite de sodium, on observe au microscope la falciformation des hématies. En pratique, le test de falciformation peut être couplé à une électrophorèse de l’hémoglobine à pH alcalin, pour pouvoir affirmer qu’une bande suspecte ayant migré sur acétate de cellulose correspond à de l’hémoglobine S. Le test de falciformation ne peut être utilisé isolément pour diagnostiquer l’anémie SS, par manque de sensibilité et de spécificité : de nombreux faux positifs et faux négatifs sont observés et la distinction entre forme hétérozygote et forme homozygote ne peut être faite de façon fiable.
Test d’Itano (test de solubilite)
Ce test met en évidence in vitro la polymérisation de l’hémoglobine S et son caractère insoluble.[36] Il consiste à désoxygéner une solution diluée d’hémoglobine, dont l’activité est fortement accrue par l’utilisation d’un tampon phosphate de force ionique élevée. En présence d’HbS et à température ambiante, un trouble apparaît. La centrifugation montre qu’il s’agit d’un précipité d’hémoglobine. Le test de solubilité peut également servir de test de confirmation à une électrophorèse de l’hémoglobine à pH alcalin révélant une bande de migration suspecte.
Isoélectrofocalisation (IEF)
Cette technique de migration en deux dimensions est plus résolutive que l’électrophorèse en pH alcalin : elle permet de distinguer les HbD et G de l’HbS. De même, l’IEF est une technique très sensible, révélant la présence de faibles taux d’HbS. C’est la méthode de référence pour le diagnostic néonatal des hémoglobinopathies. Le prélèvement consiste en une simple goutte de sang prélevée au talon et absorbée sur papier buvard.Comparée à une électrophorèse simple, l’IEF permet la réalisation d’un plus grand nombre de tests en une seule série, ce qui est intéressant pour les dépistages massifs de la drépanocytose au sein d’une population.
Chromatographie Liquide Haute Pression (CLHP)
D’après Kete, c’est une technique réservée à des laboratoires spécialisés. Très sensible et très spécifique, cette technique permet la séparation d’un très grand nombre d’hémoglobines, par échange sur des résines cationiques.[38] De plus, les différentes fractions HbA, HbA2, HbF et HbS, présentes même à de faibles taux, peuvent être quantifiées.
Diagnostic génétique
Technique de Southern Blot
Elle permet la mise en évidence de la mutation par séquençage direct de l’ADN. D’autres techniques permettent aussi une identification rapide et simultanée chez plusieurs individus.
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Table des matières
INTRODUCTION
CHAPITRE I RAPPELS SUR LE PARODONTE ET LA MALADIE PARODONTALE
1. Définition
2. Anatomie et histophysiologie
2.1 Gencive
2.1.1 Gencive marginale
2.1.2 Gencive attachée
2.1.3 Gencive Interdentaire
2.2 Desmodonte
2.3 Cément
2.4 Os alvéolaire
3. Maladies parodontales
3.1 Définition
3.2 Classification des parodontopathies.
3.3 Etiologies des parodontopathies
3.3.1 Facteurs locaux
3.3.1.1 Facteurs locaux directs
3.3.1.2 Facteurs locaux indirects
3.3.2 Facteurs généraux
3.3.3 Facteurs environnementaux
3.3 Risque parodontal
CHAPITRE II GENERALITES SUR LA DREPANOCYTOSE
1. Définition et généralités
2. Epidémiologie
3. Physiopathologie de la drépanocytose
4. Formes cliniques
4.1 Forme homozygote
4.2 Forme hétérozygote
4.3 Autres formes cliniques
5. Complications
6. Diagnostic
6.1 Diagnostic biologique
6.1.1 Numération et formule sanguine
6.1.2 Electrophorèses de l’hémoglobine
6.1.3 Test d’Emmel (test de falciformation)
6.1.5 Isoélectrofocalisation (IEF)
6.2 Diagnostic génétique
6.2.1 Technique de Southern Blot
6.2.2 Technique par PCR
7. Traitements
7.1 Prévention des infections
7.2 Prévention des crises occlusives
7.3 Traitement des crises occlusives
7.4 Traitement des crises de déglobulisation
7.5 Traitement complémentaire
7.6 Lutte contre la douleur
7.7 Nouveaux médicaments
7.8 Règles d’or
8. Etat des lieux de la prise en charge
CHAPITRE III EVALUATION DE L’ETAT PARODONTAL AU COURS DE L’ANEMIE FALCIFORME CHEZ DE JEUNES SENEGALAIS
1. Problématique et justification de l’étude
2. Objectif
3. Type d’étude
4. Cadre et durée d’étude
5. Matériel et méthode
5.1 Critères d’inclusion
5.2 Critères d’exclusion
5.3 Matériel
5.4 Méthode
5.4.1 Hygiène bucco-dentaire
5.4.2 Inflammation gingivale et saignement
5.4.3 Perte d’attache et profondeur de poche
5.4.4 Mobilité dentaire
5.5 Contraintes
5.6 Analyse des données
6. Résultats
6.1 Distribution des fréquences et moyennes des variables d’identification
6.1.1 Sexe
6.1.2 Age
6.1.3 Hémogramme et indice de masse corporelle
6.2 Indices parodontaux
6.2.1 Hygiène bucco-dentaire
6.2.1.1 Matériel d’hygiène
6.2.1.2 Fréquence de brossage
6.2.1.3 Niveau de contrôle de plaque
6.2.2 Inflammation gingivale
6.2.3 Saignement papillaire
6.2.5 Mobilité dentaire
6.2.6 Perte d’attache clinique, profondeur de poche parodontale et parodontite agressive
6.3 Comparaison des moyennes et corrélations partielles
7. Commentaires
7.1 Limites de l’étude
7.2 Caractéristiques de l’échantillon
7.3 Hygiène bucco-dentaire du malade drépanocytaire
7.4 Etat parodontal superficiel chez l’homozygote
7.5 Etat parodontal profond et caractéristiques liées à l’anémie falciforme
7.6 Perspectives et recommandations
CONCLUSION
REFERENCES
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