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GENERALITES SUR L’USURE DENTAIRE
L’usure correspond à la détérioration provoquée par un usage prolongé (21,22,23). Le terme d’usure dentaire est employé de façon courante pour designer trois mécanismes différents.
– Attrition ou usure des dents par contacts dento-dentaires répétés.
– Abrasion ou usure mécanique des dents par contacts répétés avec un corps étranger.
– Erosion ou usure chimique des dents par contacts avec un corps chimique.
Pour être considéré comme physiologique, la vitesse de l’usure des tissus dentaires doit être synchronisée avec le vieillissement de l’individu.
Ainsi l’observation clinique d’une perte de substance dentaire doit être réalisée avec une appréciation correcte de sa sévérité et corrélée avec l’âge du patient, sa musculature.
Outre ces surfaces d’usure occlusale directement provoquées par la para fonction, on note la présence d’un autre type de lésions non carieuses chez les patients « bruxistes », au niveau cervical et couramment appelées « mylolyses ». Kaleka(22,23) parle de Lésions Cervicales d’Usure (LCU), lésions observées à distance du point d’application de la force selon un phénomène de fragmentation ou «abfraction». Lors du bruxisme excentré, l’émail subit des contraintes répétées en traction qui suffiraient à la longue à disjoindre, par fatigue, les prismes d’émail dans la zone cervicale vestibulaire.
Selon Chapotât (7) le groupe incisivo-canin est le premier à être touché car le bruxisme se limite le plus souvent à un mouvement de latéro-propulsion. Puis, quand les guidages fonctionnels ont disparu, ce sont les prémolaires et les molaires qui sont touchées jusqu’à atteindre le milieu de la couronne.
Il existe donc une chronologie dans l’atteinte des tissus dentaires, le secteur antérieur est touché en premier. Ces usures peuvent altérer les relations occlusales : les contacts occlusaux punctiformes évoluent vers de larges surfaces de contacts et vers une occlusion de plus en plus instable.
L’usure occlusale s’accompagne d’une modification de la topographie des courbes de compensation sagittale (courbe de Spee) et frontale (courbe de Wilson).
Selon l’importance de l’usure, on pourra observer une usure dite «ad planum » ou « ad vestibulum » accompagnant respectivement un aplanissement, voire une inversion de la courbe de Wilson.
LA PLACE DE L’EROSION DANS L’USURE DENTAIRE
L’usure dentaire joue un rôle considérable dans la santé à long terme de la dentition. Suite au déclin de la perte de dents causée par les maladies carieuses durant le 20ème siècle, la longévité croissante des dents au 21ème siècle signifie que les effets d’usure particulièrement causés par l’érosion, poseront plus de défis en terme de compétence de prévention et de restauration au chirurgien dentiste. Définie comme une dissolution de surface des tissus dentaires durs par des acides sans l’implication de microorganismes (20), l’érosion dentaire peut être causée par une série de facteurs intrinsèques et extrinsèques (4,42,49). Les facteurs extrinsèques incluent principalement la consommation de nourriture et de boissons gazeuses
acides, de boissons énergétiques et à un degré moindre, une exposition professionnelle à des environnements acides. Les facteurs intrinsèques les plus courants incluent les troubles gastro-intestinaux chroniques, tels que la maladie gastro-œsophagienne ainsi que les problèmes de santé comme l’anorexie, la boulimie où la régurgitation et les vomissements fréquents. Certaines études antérieures ont montré que la nourriture et les boissons acides pouvaient entrainer un ramollissement des tissus dentaires durs (36,49,52).
L’activité érosive des acides citriques, maliques, phosphoriques et autres acides présents dans les boissons et denrées alimentaires, a été prouvée dans de nombreuses études in vitro, in situ et in vivo (40,51). De plus, une série d’études indique que le potentiel érosif d’une boisson acide ne dépend pas entièrement de son pH, mais est également fortement affecté par l’indice d’acidité (capacité tampon) et par les propriétés chélatrices du calcium de la nourriture et des boissons. Plus la capacité tampon de la boisson est grande, plus il faudra de temps à la salive pour neutraliser l’acide.
LES FACTEURS CHIMIQUES DE L’EROSION
Les événements chimiques provoquant l’érosion sont complexes. Lorsqu’une solution entre en contact avec la surface amélaire d’une dent, elle doit d’abord se répandre dans la pellicule acquise, qui est un film organique dérivé principalement des protéines de la salive et des glycoprotéines qui recouvrent la surface des dents. Ce n’est qu’après cela qu’elle peut interagir avec la phase minérale de la dent qui est une hydroxyapatite carbonée déficiente en calcium. Une jeune pellicule en développement ne pourra pas vraiment agir comme une barrière de diffusion contre un agent érosif. Ce n’est que lorsque la pellicule est mature et qu’elle a atteint une certaine épaisseur qu’elle peut ralentir le processus de diffusion. Une fois qu’il est entré en contact avec l’émail, l’acide, avec ses ions d’hydrogène (qui ont capacité chélatrice) commencera à dissoudre le cristal(8).
La forme non ionisée de l’acide se répandra alors dans les zones inter prismatiques de l’émail et dissoudra le minéral de la région en dessous de la surface amélaire. Cela provoquera un débit d’ions des minéraux de la dent (calcium et phosphate) et, par conséquent, une augmentation du pH local dans la structure de la dent proche de la surface amélaire. Ce processus est stoppé lorsque les nouveaux acides et/ou substances chélatrices ne sont plus fournis. Une augmentation de l’agitation (par exemple, lorsqu’un patient fait un bain de bouche avec une boisson gazeuse) favorise le processus de dissolution, car la solution sera facilement renouvelée sur la couche de surface adjacente à l’émail. De plus, la quantité de boisson dans la bouche par rapport à la quantité de salive présente modifiera le processus de dissolution.
L’acide citrique, couramment utilisé dans de nombreuses boissons gazeuses, agit comme un chélateur capable de lier les minéraux (calcium) de l’émail ou de la dentine, en augmentant ainsi le degré de non saturation et en favorisant une déminéralisation plus importante. Les événements dans la dentine sont en principe les mêmes, mais sont encore plus complexes. En raison du contenu élevé de matériau organique, la diffusion de l’agent déminéralisant dans les régions plus profondes est obstruée par la matrice de la dentine et il en est de même pour le flux vers l’extérieur des minéraux dissolus de la dent (5). Il a été supposé que la matrice de la dentine organique a une
capacité tampon suffisante pour retarder toute déminéralisation supplémentaire. Par conséquent, la dégradation chimique ou mécanique de la matrice de la dentine favorise la déminéralisation (5).
La valeur du pH, le calcium et le phosphate et, à un degré moindre, le contenu en fluorure d’une boisson ou d’une denrée alimentaire sont des facteurs importants pour expliquer l’attaque érosive (2). Ils déterminent le degré de saturation par rapport au minéral de la dent, qui est la force motrice de la dissolution du minéral de la dent (2). Les solutions sursaturées par rapport au tissu dentaire dur ne dissoudront pas le minéral de la dent. Un faible degré de non saturation par rapport à l’émail ou à la dentine causera une déminéralisation initiale de la surface, qui sera suivie par une augmentation du pH local et un contenu plus fort de minéraux dans la couche fluide adjacente à cette surface. Cette couche fluide deviendra alors saturée par rapport à l’émail (ou la dentine) et ne causera pas de déminéralisation plus importante. Le dépôt de calcium et de phosphate salivaire peut causer le rendurcissement (reminéralisation) de l’émail initialement ramolli par l’acide (1). Il a été démontré que le processus de durcissement est considérablement amélioré par le traitement au fluorure suivi de quatre heures d’exposition intra-buccale.
Le Tableau I décrit les propriétés chimiques des différentes boissons et denrées alimentaires. Le pH, la quantité d’acidité requise pour faire passer le pH à 7,0, la concentration en phosphate et calcium, le contenu en fluorure et le degré de ramollissement de l’émail comme mesuré par la micro dureté de la surface sont donnés.
Les mesures de la micro dureté de la surface ont été effectuées avant et après l’immersion pendant six minutes dans des denrées alimentaires ou des boissons et la modification de la micro dureté de la surface a été calculée. Une valeur positive dénote d’un durcissement de la surface, tandis qu’une valeur négative dénote un ramollissement.
L’ajout de sels de calcium et de phosphate aux boissons érosives a indiqué des résultats promettants. Plusieurs boissons gazeuses enrichies en calcium sont actuellement disponibles sur le marché et peuvent offrir certains avantages pour les patients à risque face à l’érosion dentaire. Le yaourt est un autre exemple d’aliment avec un faible pH (≤ 4,0) et pourtant il présente très peu de risque érosif en raison de son contenu élevé en calcium et phosphate qui le rend sursaturé par rapport à l’émail (Tableau I). Théoriquement, le fluorure a un effet protecteur dans une boisson avec un pH plus élevé que celui indiqué par la courbe de saturation de fluorapatite à des concentrations en calcium (Ca) et en phosphate (PO4) données. Lussi et col (34) ont découvert une corrélation inverse du risque érosif avec le contenu en fluorure de différentes boissons.
Après une déminéralisation initiale, un traitement intensif au fluorure peut complètement inhiber la perte minérale érosive dans la dentine. Cela est dû à la capacité tampon des protéines de la matrice de la dentine (33). Plus la capacité tampon de la boisson ou nourriture acide est grande, plus il faudra de temps à la salive pour neutraliser l’acide. Pour le jus d’orange pressée, 124 mmol/l de base sont requis pour faire passer le pH à 7,0, tandis que pour le Coca-Cola dégazéifié, seuls 34 mmol/l sont nécessaires (Tableau I). La capacité tampon d’une solution a un effet distinct sur l’attaque érosive lorsque la solution reste en contact avec la surface de la dent de façon prolongée et n’est pas remplacée par la salive. Une capacité tampon supérieure
d’une boisson ou denrée alimentaire favorise le processus de dissolution, car davantage d’ions minéraux provenant des dents sont nécessaires pour neutraliser l’acide et empêcher toute déminéralisation supplémentaire.
EVALUATION DE LA CORROSION OU EROSION AMELAIRE AU CABINET DENTAIRE
JUSTIFICATION ET OBJECTIFS
L’érosion dentaire est caractérisée par la perte des surfaces dures des dents causée par dissolution acide des tissus dentaires calcifiés. C’est donc un processus qui n’implique pas de bactéries
Bien que son étiologie n’en soit pas encore totalement comprise, elle est associée à un processus chimique à plusieurs facteurs.
Elle doit être prise en compte pour l’inquiétude qu’elle éveille chez les patients, le gène qu’elle entraîne sous forme d’hypersensibilité dentinaire et d’un aspect inesthétique.
Sur le plan clinique, l’érosion dentaire peut, au premier abord apparaître comme un défaut de l’émail brillant et lisse. Si elle n’est pas traitée, elle peut progresser vers une dentinite et provoquer de graves défauts qui pourraient modifier la forme et la fonction de la dentition.
L’érosion ne fait pas intervenir de bactéries, mais peut provenir d’une longue exposition aux acides alimentaires, aux boissons, aux régurgitations ou à l’environnement professionnel acide. Son évolution semble faire partie d’un processus cumulatif, influencé par la fréquence et la durée des expositions aux acides et par la susceptibilité individuelle.
Lorsque le processus est actif, une protection des tissus dentaires est indispensable pour empêcher de nouvelles lésions.
Les odontologistes doivent déterminer les facteurs étiologiques dans le processus de l’érosion et prendre des mesures pour réduire celles-ci, tout en évaluant les techniques qui résistent à de nouvelles lésions et restaurer les défauts de l’érosion sur les dents.
Dans les pays développés, l’érosion acide est bien connue comme étant l’élément le plus important de l’usure dentaire, tandis que dans d’autres pays, l’attrition est toujours considérée comme étant la cause prédominante (33). Cette dichotomie apparente porte à confusion. Même au sein de la même région géographique, il existe des différences dans la compréhension de l’érosion amélaire (2).
En effet une lésion d’usure cervicale est considérée par certains comme étant érosive(33), par d’autres comme étant abrasive ou abfractive (13) ou une combinaison des trois. Dans une étude transversale chez des sujets traités dans des écoles dentaires sur l’érosion aux Etats Unis et en Angleterre, Wood (52) a montré des niveaux similaires d’usure dentaire érosive. Cela semble contredire la perception selon laquelle l’érosion est plus courante en Europe qu’en Amérique du nord. La raison derrière cette différence apparente est que les chirurgiens-dentistes européens reconnaissent plus facilement les acides comme étant une cause d’usure dentaire que leurs homologues nord américains.
Ces différences de compréhension et de terminologie de l’érosion dentaire entre les continents ont un impact sur les études épidémiologiques et sur les évaluations au cas par cas dans la pratique clinique au quotidien.
Notre travail se proposait de rechercher comment les chirurgiens dentistes évaluaient l’érosion amélaire au cabinet dentaire dans leur pratique courante. Pour cela nous sommes allés enquêter auprès de 30 chirurgiens dentistes de la région de Dakar.
POPULATION D’ETUDE ET METHODES
POPULATION D’ETUDE
Nous avons réalisé une étude transversale descriptive dans la région de Dakar auprès de 30 dentistes exerçant dans la région de Dakar. Ces dentistes étaient choisis par tirage aléatoire à probabilité égale dans une population 114 chirurgiens dentistes régulièrement inscrits à l’ordre national des chirurgiens dentistes sénégalais.
METHODES
Les photographies des trois lésions objet de l’étude ont été sélectionnées parmi le diaporama réalisé par le service d’Odontologie Conservatrice et ont servi à la réalisation d’une planche. Pour chacune des lésions, la meilleure photographie présentant les caractéristiques morphologiques typiques a été choisie par trois enseignants du service. La description et la classification d’Imfeld (20) leur a servi de base. Sur la planche ainsi élaborée, la photographie A représente l’abrasion, la photographie B l’érosion ou corrosion et la photographie C l’abfraction.
Une séance d’uniformisation suivie d’une observation clinique ont été organisées pour la reconnaissance des ces lésions par ces praticiens.
A cette planche a été adjoint un questionnaire anonyme pour recueillir les données sur l’identification de la lésion, le secteur concerné ainsi que les traitements appliqués.
Ainsi les praticiens formés devaient au cours de leur consultation, devant le premier patient présentant une lésion cervicale non carieuse, noter sur la fiche de recueil de données la terminologie utilisée pour désigner chaque lésion, les facteurs étiologiques auxquels ils les associent. Ils devaient également mentionner la fréquence mensuelle des lésions cervicales non carieuses.
La fréquence des lésions dentaires non carieuses dans les consultations.
L’analyse de nos résultats a montré que la lésion la plus fréquemment rencontrée par les praticiens est l’abrasion avec un taux de 53,3% ; suivie de la lésion érosive avec 50%.
Nos résultats différent de ceux de Smith et col(47) qui dans une étude épidémiologique réalisée sur des patients de l’armée suisse ont montré que 30,7% des sujets examinés présentaient des lésions érosives.
Ils sont aussi au dessus de ceux trouvés dans la population générale sénégalaise. En effet dans une étude transversale Faye et col(10) rapportent une prévalence de 9,8% pour l’érosion. Ces résultats peuvent s’expliquer par la différence de méthodologie et d’échantillonnage. Si on tient compte du mode de vie de nos populations caractérisé par un changement des habitudes alimentaires (consommation de plus en plus fréquente de jus de fruits), il peut y’avoir un risque d’augmentation de la prévalence des lésions non carieuses. La lésion abfractive est la moins rencontrée avec une fréquence de 23,3%. Ce taux est en deca de celui trouvé par Oginni (41) à savoir 37,7%. Par ailleurs, la distribution de la prévalence par rapport au sexe nous révèle une plus grande proportion d’hommes avec 63,3% que de femmes qui représentent 36,7% de l’échantillon. L’analyse de notre étude a montré que par rapport au secteur des dents concernées, les lésions rencontrées touchaient à la fois les secteurs antérieur et postérieur avec 93,3% de l’échantillon ; ce qui est en contradiction avec les études antérieures précédemment réalisées notamment celles effectuées par Chapotât (7) avec le secteur antérieur qui était la zone la plus touchée.
Facteurs étiologiques
La source des acides à l’origine des érosions dentaires peut être extrinsèque. Les patients exposés à ce type de source présentent des lésions sur les faces vestibulaires ou occlusales des dents antérieures supérieures. Les principales sources sont :
– Les régimes alimentaires : Tous les jus et boissons contenant de l’acide citrique, acétique, phosphorique, carbonique et autres dont le pH est inferieur à 4 sont particulièrement susceptibles d’engendrer des changements détectables sur l’émail dentaire.
– L’environnement professionnel : les teinturiers, les travailleurs des piscines peuvent présenter des défauts de l’émail.
– Enfin les médicaments, qui peuvent avoir une action directe (c’est le cas de la vitamine C) ou indirecte en jouant sur le débit
salivaire, ce qui nous conduit aux causes médicales de l’érosion. Les sources d’acides peuvent être intrinsèques. Les patients exposés à l’attaque des acides gastro-œsophagiens présentent des lésions surtout sur les faces linguales des dents.
Les résultats de notre étude montrent que sur les 15 patients qui ont une corrosion, les 10 (66,7%) présentaient un reflux gastro-œsophagien pathologique.
Ces données sont en accord avec celles trouvées par plusieurs auteurs (12,52). En effet Bartlett (2) a trouvé que 64% de patients ayant une érosion palatine développaient en même temps un reflux gastro-œsophagien pathologique. Wood (52) trouve l’érosion dentaire chez 11 patients atteints de reflux gastro-œsophagien pathologique. Meurman (36) quant à lui trouve le même lien entre le reflux gastrique et l’érosion chez 28 patients sur un échantillon de 117 malades.
Nos investigations rapportent que sur les 15 patients atteints de corrosion les 5(36,7%) présentaient d’autres formes de lésions. Plusieurs auteurs ont corrélé ces autres formes de lésions à des pathologies telles que les maladies endocriniennes et métaboliques, ainsi que toutes les pathologies dont la médication tend à réduire le flux salivaire, y compris la xérostomie des personnes âgées (1,3,9,14).
Par rapport aux autres pathologies incriminées nos résultats ont montré que 6,7% des patients atteints d’anorexie développaient une érosion. Il en est de même de la consommation de jus de fruits.
En effet sur les 15 patients atteints de corrosion les 10 (66,7%) consommaient régulièrement ces types de boissons acides. Ces résultats se rapprochent de ceux de Ben Mehdi(3) qui dans une étude transversale descriptive a trouvé que la présence d’érosion sur les faces linguales des incisives maxillaires et mandibulaires chez l’adolescente jeune est un signe pathognomonique d’anorexie.
Par ailleurs des auteurs comme Lussi(33) ajoutent que le pouvoir tampon du pH, la quantité de base qu’il faut lui ajouter pour le neutraliser, la fréquence d’ingestion et son temps de contact avec les dents (conserver, remuer ou retenir les aliments acides tels que les jus de fruits dans la bouche) sont aussi d’autres facteurs importants dans la cinétique d’érosion.
Quant au lien entre le brossage traumatique et la survenue de l’érosion, nos résultats ont montré que sur les 15 patients atteints de corrosion les 9 (60%) faisaient un brossage traumatique. Pour des auteurs comme Osborne et col (42) ce risque est majoré par une consommation d’aliments et de boissons acides. Le moment du brossage semble être un facteur très déterminant dans l’apparition de l’érosion comme l’a rapporté Wood (52). Pour cet auteur si le brossage est effectué juste après avoir ingéré les aliments acides, les risques de développer l’érosion sont nettement plus élevés que si le brossage est réalisé 30 minutes après. Sur les 16 patients qui présentaient une abrasion, les 7 (43,75%) faisaient un brossage traumatique et que 46,7% d’entre eux utilisaient une brosse dure. Ces résultats sont en concordance avec ceux de Ben Mehdi(3).
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Table des matières
INTRODUCTION
I- LES LESIONS CERVICALES NON CARIEUSES
I-1- HISTORIQUE
I-2- GENERALITES SUR L’USURE DENTAIRE
I-3- LA PLACE DE L’EROSION DANS L’USURE DENTAIRE
I-4- LES FACTEURS CHIMIQUES DE L’EROSION
I-5- LES FACTEURS BIOLOGIQUES DE L’EROSION
I-6- RELATION ENTRE L’EROSION ET L’HYPERESTHESIE
II- EVALUATION DE L’EROSION OU LA CORROSION AMELAIRE AU CABINET DENTAIRE
II.1- JUSTIFICATION ET OBJECTIFS
II.2- POPULATION D’ETUDE ET METHODES
II-2-1- POPULATION D’ETUDE
II-2-2- METHODES
II.3- RESULTATS
II-3-1- STATISTIQUES DESCRIPTIVES
II-3-2- FREQUENCE DE CONSULTATION DES LESIONS CERVICALES NON CARIEUSES
II-3-3- FACTEURS ETIOLOGIQUES
II-3-4- LA PRISE EN CHARGE DES PATIENTS
II-3-5- NOMBRE DE DENTS CONCERNEES
II.4- DISCUSSION
II-4-1- LIMITES DE NOTRE ETUDE
II-4-2- LA FREQUENCE DES LESIONS DENTAIRES NON CARIEUSES DANS LES CONSULTATIONS
II-4-3- FACTEURS ETIOLOGIQUES
II-4-4- TRAITEMENTS APPLIQUES
CONCLUSION
REFERENCES
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