EVALUATION DE LA SANTE PARODONTALE CHEZ LE PATIENT EN INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

Stabilité des liquides corporels

     La fonction la plus importante des reins est de maintenir constant le volume, la tonicité et la composition électrolytique du plasma et des autres liquides corporels. Malgré les variations importantes de l’ingestion quotidienne d’eau et d’électrolytes, l’adaptation de l’excrétion urinaire permet de conserver à l’intérieur de limites physiologiques étroites, le bilan externe de l’eau et de divers électrolytes tels que le sodium, le potassium et les ions hydrogènes.

Fonctions endocrines des reins

    Les reins produisent une grande variété de substances hormonales telles que l’érythropoïétine, la forme active de la vitamine D, la rénine, l’angiotensine II et plusieurs autres hormones vasoactives. L’érythropoïétine accélère la production des globules rouges par la moelle osseuse. L’anémie observée dans l’insuffisance rénale chronique s’explique par une déficience de la  et rénale de calcium et la résorption osseuse. La rénine est une enzyme protéolytique produite par les cellules granuleuses de l’appareil juxtaglomérulaire qui sépare le décapeptide angiotensine I de la glycoprotéine qu’est l’angiotensine. L’enzyme de conversion catalyse la transformation d’angiotensine I en un octapeptide actif, l’angiotensine II. La fonction principale de l’angiotensine II est d’augmenter la pression artérielle et le volume de liquide extracellulaire. L’angiotensine II accélère la réabsorption proximale de sodium tandis que l’aldostérone en stimule la réabsorption distale. Enfin, l’angiotensine II stimule la synthèse et la sécrétion d’aldostérone par les glandes surrénales. Les hormones vasoconstrictrices, comme l’angiotensine II élèvent la pression artérielle, diminuent le débit sanguin rénal et l’excrétion urinaire d’eau et de sodium. Au contraire, les hormones vasodilatatrices, comme les prostaglandines abaissent la pression artérielle et augmentent le débit sanguin rénal et l’excrétion urinaire d’eau et de sodium. Les hormones vasodilatatrices comprennent les prostaglandines, les kinines et le monoxyde d’azote (NO). Les prostaglandines dérivées de l’acide arachidonique augmentent le débit sanguin rénal et l’excrétion urinaire de sodium et d’eau. Les kinines, dont la bradykinine produisent les mêmes effets au niveau des reins. Le NO qui est un dérivé de la L‐arginine augmente aussi le débit sanguin rénal.

Excrétion des déchets azotés

     L’urée représente 80 % de l’azote urinaire chez le sujet normal et la production quotidienne d’urée est directement proportionnelle aux apports de protéines alimentaires (100 g de protéines produisent 30 g d’urée). Chez l’urémique, le taux de l’urée sanguine dépend du débit de filtration glomérulaire mais également des apports protéiques, du catabolisme azoté et de la réabsorption tubulaire qui augmente quand le débit urinaire diminue. La créatinine plasmatique est très peu influencée par les apports protéiques et le catabolisme azoté. Elle dépend essentiellement de la masse musculaire du sujet et de sa filtration glomérulaire.

Déficit immunitaire

     Ils concernent essentiellement les fonctions leucocytaires qui sont souvent altérées (pouvoir phagocytaire des polynucléaires neutrophiles). Des perturbations de l’immunité cellulaire et humorale sont fréquentes chez les insuffisants rénaux chroniques. Les causes en sont multiples et leur expression variable. Elles jouent un rôle dans la fréquence des infections microbiennes et virales au cours de l’IRC.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR L’INSUFFISSANCE RENALE  CHRONIQUE ET LES MALADIES PARODONTALES
I : GENERALITES SUR LE REIN
1. ANATOMIE
2. PHYSIOLOGIE RENALE
2.1. Stabilité des liquides corporels
2.2. Excrétion des déchets métaboliques
2.3 Filtration glomérulaire
2.4. Réabsorption et sécrétion tubulaires
2.5. Fonctions endocrines des reins
3. L’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
3. Définition
3.2. Physiopathologie
3.2.1 Mécanismes d’adaptation fonctionnelle
3.2.1.1 Excrétion de l’eau
3.2.1.2. Excrétion du sodium
3.2.1.3. Excrétion du potassium
3.2.1.4 Excrétion des ions H+
3.2.1.5. Excrétion du phosphore
3.2.1.6. Excrétion des déchets azotés
3.2.2. Perturbation des fonctions rénales endocrines
3.2.2.1. Système rénine-angiotensine-aldostérone
3.2.2.2. Vitamine D
3.2.2.3. Érythropoïétine
3.3 Epidémiologie
3.3.1. Prévalence
3.3.2 Etiologies
3.4 Signes cliniques
3.4.1. Signes généraux
3.4.2. Les signes cardiovasculaires
3.4.3. Les signes hématologiques
3.4.3.1. L’anémie
3.4.3.2. Déficit immunitaire
3.4.3.3. Troubles de l’hémostase
3.4.3.4 Les signes osseux
3.4.3. 5. Les signes digestifs
3.4.3. 6 Signes neurologiques
3.4.3.7 Les signes endocriniens et métaboliques
3.5 Les signes biologiques
3.5.1. L’urée sanguine
3.5.2. La créatinine plasmatique et sa clairance
3.5.3. L’acide urique
3.5.4. Métabolisme phosphocalcique
3.5.5. Trouble de l’eau et des électrolytes
3.5.6. Trouble du métabolisme hydrocarboné  et lipidique
3.6. Classification (ANAES)
3.7. Traitement
3.7.1. Buts
3.7.2 Moyens
3.7.2.1 Traitement conservateur
3.7.2.1.1 Mesures hygiéno-diététiques
Mesures diététiques
Activité physique et sportive
Activité professionnelle
3.7.2.1.2 Les médicaments
3.7.2.1.2.1 Antihypertenseurs
3.7.2.1.2.2 Troubles du métabolisme phosphocalcique
3.7.2.1.2. 3 Anémie
3.7.2.1.2.4 Troubles digestifs
3.7.2.1.2.5 Acidose et hyperkaliémie
3.7.2.1.2.6 Hyperuricémie
3.7.2.1.2.7. Troubles neuromusculaires
3.7.2.1.2.8 Vaccinations
3.7.2.2. Traitements de suppléance
3.7.2.2.1 L’hémodialyse
3.7.2.2.2 La dialyse péritonéale
II-LE PARODONTE ET LES MALADIES PARODONTALES
1. DEFINITION
2. ANATOMIE
2.1. La gencive
2.1.1. La gencive marginale
2.1.2. La gencive inter-dentaire
2.1.3. La gencive attachée
2.2. L’os alvéolaire
2.3. Le desmodonte
2.4. Le cément
3. PHYSIOLOGIE DU PARODONTE
4. LES MALADIES PARODONTALES
4.1. Classification
4.2. Etiologie des maladies parodontales
4.2.1. Facteurs locaux
4.2.1.1. Facteurs locaux directs
4.2.12. Facteurs locaux indirects
4.2.2. Facteurs de risque
4.2.2.1. Facteurs constitutionnels
4.2.2.1.1. Age
4.2.2.1.2. Race
4.2.2.1.3. Hérédité
4.2.2.2. Facteurs systémiques
4.2.2.3. Facteurs environnementaux
4.2.2.3.1. Tabac
4.2.2.3.2. Stress psychosocial
4.2.2.3.3. Hygiène bucco-dentaire
4.2.2.3.4. Niveau socio-économique
5. Insuffisance rénale chronique et santé parodontale
DEUXIEME PARTIE : EVALUATION DE LA SANTE PARODONTALE CHEZ LE PATIENT EN INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
1. JUSTIFICATION DE L’ETUDE
2. OBJECTIF
3. MATERIEL ET METHODE
3. 1. Type d’étude
3. 2. Cadre d’étude
3. 3. Population d’étude
3. 4.Critères d’inclusion
3. 5. Critères de non inclusion
3. 6. Méthodologie
3. 6.1. Morbidité dentaire
3. 6.2. Hygiène bucco-dentaire
3. 6.3. Inflammation
3. 6.4. Indice de saignement du sulcus (ISS) (Mühlemann et Son)
3. 6.5. Profondeur de poche (PP) et perte d’attache clinique (PAC)
3. 6.6. Mobilité
3. 6.7. Récession
4. Exploitation des résultats
5. Résultats
5. 1. Résultats globaux
5. 1.1. Aspects épidémiologiques
5. 1.1.1. Age et sexe
5. 1.1.2. Conditions socio-économiques
5. 1.1.2.1. Profession
5. 1.2. Antécédents et mode de vie
5. 1.2.1. Antécédents médicaux
5. 1.2.2. Mode de vie
5. 1.3. Aspects cliniques
5. 1.3.1. Etiologie de l’insuffisance rénale chronique
5.1.3.2. Répartition des patients en fonction du  traitement de suppléance effectué
5. 1.4. Données paracliniques
5. 1.4.1. Biologie
5. 2. Résultats analytiques
5. 2.1. Variables parodontales
5. 2.1.1. Habitudes d’hygiène
5. 2.1.2. Nombre de brossages
5. 2.1.3. Indice de plaque
5. 2.1.4. Indice gingival
5. 2.1.5. Indice de saignement sulculaire (SBI)
5. 2.1.6. Profondeur de poche (PP)
5. 2.1.7. Perte d’attache (PA)
5. 2.1.8. Pourcentage de sites avec poches supérieures ou égale à 4 mm
5.2.1.9. Pourcentage de sites avec perte d’attache supérieure ou égale à 3 mm
5. 2.2.10. Récession
5. 2.2.11. Mobilité
5. 2.2.2. Indice de dents cariées, absentes, obturées(CAO
5. 2.2. Corrélation entre la CRP et les différents paramètres parodontaux
Chez les patients en IRC sous traitement de suppléance
5. 2.3. Corrélation entre la clairance de la créatinine et les différents paramètres parodontaux
6. COMMENTAIRES
6.1. Limites de l’étude
6.2. Aspects épidémiologiques
6.2.1. Age
6.2.2. Sexe
6.2.3. Conditions socio-économiques
6.3. Aspects cliniques
6.3.1. Etiologie de l’insuffisance rénale chronique
6.3.2. Antécédents médicaux et habitudes de vie
6.3.3. Hygiène bucco-dentaire
6.3.4. Inflammation
6.3.4. Profondeur de poche et perte d’attache
6.3.5. Morbidité dentaire
6.3.6. Mobilité dentaire
6.3.7. Corrélations entre les variables biologiques et parodontales
6.3.7.1. Corrélations entre la CRP et les variables Parodontales
6.3.7.2. Corrélations entre la clairance de la créatininémie et les variables parodontales
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
Resumé

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