Evaluation de la qualite de vie des patients vivants avec le vih sous antiretroviraux

Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est un rétrovirus qui s’attaque aux cellules du système immunitaire et les détruit ou les rend inefficaces. Le Syndrome d’Immunodéficience Acquise (SIDA) constitue le stade ultime de l’infection à VIH et se traduit par un affaiblissement du système immunitaire et une vulnérabilité accrue aux infections opportunistes.

C’est une maladie grave du fait de son fort taux de mortalité en cas de retard diagnostic. Les personnes vivant avec le VIH (PVVIH) sont contraintes de suivre un traitement tout au long de leur vie. Le concept de « qualité de vie » a reçu une attention croissante dans la littérature, puisqu’il est reconnu que l’infection par le VIH et le traitement antirétroviral peuvent avoir un impact sur tous les aspects de la vie des patients. Selon l’OMS, la qualité de vie se définie comme étant la perception d’une personne, de sa situation de vie dans le contexte de la culture et des systèmes de valeurs dans laquelle il vit et possède des objectifs, des attentes, des normes et des préoccupations.

HISTORIQUE

Les premiers cas de Sida a été décrit le 5 juin 1981, aux États-Unis, après l’annonce d’une recrudescence de pneumocystose dans les villes de Los Angeles, San Francisco et New York. En 1983, l’équipe du Professeur Jean Claude Chermann et Luc Montagnier découvre et isole le virus appelé Lymphadenopathy Associated Virus (LAV) qui sera appelé VIH. En 1986, l’équipe de Luc Montagnier a identifiée un nouveau type de virus chez un sujet venant d’Afrique de l’Ouest, c’est le VIH-2. Les premiers tests VIH sont commercialisés durant l’année 1985. Le premier décembre 1988, s’est tenue la première Journée Mondiale de Lutte contre le Sida à l’initiative de l’OMS. En 1991, le ruban rouge voit le jour. Les premiers essais thérapeutiques par un analogue nucléosidique ont été lancés en 1987. C’est en 1996 qu’arrivaient les antiprotéases dans le cadre de la trithérapie, et aussi l’apparition d’un outil moléculaire permettant la mesure de la charge virale plasmatique. En 1997, sont apparus les inhibiteurs non nucléosidiques. En 2001, les premiers médicaments anti-rétroviraux génériques sont commercialisés dans les pays en développement. A Madagascar, la première personne infectée par le VIH a été découverte en 1987.

EPIDEMIOLOGIE

Actuellement, le sida réalise une pandémie et continue de progresser. Selon l’OMS, en 2006, on notait 39,5 millions de personnes vivant avec le VIH dans le monde, avec 25 millions de morts depuis son identification en 1981. Il y aurait 11000 nouvelles contaminations par le VIH par jour. Le nombre de décès s’élève à près de 3 millions par an.

ETIOPATHOGENIE

Agents pathogènes
Le VIH est un virus à ARN appartenant à la famille des rétrovirus du genre Lentivirus. Il existe 2 types de virus : VIH-1 et VIH-2.

Le virus comporte 4 parties :
• L’enveloppe : formée de bicouche lipidique, elle comporte les gènes d’enveloppe dont les deux principales sont gp 120env et gp 41env qui assurent la liaison et la fusion avec la cellule cible.
• La matrice virale : se situe juste sous l’enveloppe virale et est nécessaire pour maintenir là structure du virion VIH, elle permet également à l’ADN proviral de s’introduire dans le noyau de la cellule infectée. Elle est le siège de gènes gag dont le gène gag p17.
• La capside ou cœur du VIH : elle contient des gènes dont le Gène gag p24 et des enzymes telles que :
– Transcriptase inverse qui est le transcripteur de l’ARN viral en ADN proviral
– Intégrase qui permet la fusion de l’ADN proviral à l’ADN de la cellule hôte
– Protéase qui assure la synthèse de nouvelles particules virales.
• Le matériel génétique : formé de 2 brins identiques d’ARN, chaque brin supporte des gènes dont le Gène gag p9 de nucléocapside.

Cellules cibles 
Les virus dépendent des cellules qu’ils infectent pour se reproduire. Ces cellules cibles sont :
• Les cellules lymphocytes T CD4
• Les lymphocytes B
• Les cellules CD8
• Les autres cellules comme les cellules dendritiques, les cellules de Langerhans et les cellules de la microglie du cerveau.

Physiopathologie 
Le VIH infecte les cellules clés du système immunitaire, principalement le LT CD4, entraînant un déficit profond de l’immunité cellulaire. Le cycle de réplication du VIH se divise en 2 phases : une précoce et une tardive. La phase précoce consiste à une fixation du virus du SIDA à des cellules particulières du système immunitaire : les lymphocytes T4. Cette fixation fait intervenir un récepteur le CD4, ainsi que les co-récepteurs. Après cette fixation, le matériel génétique du VIH est déversé dans le cytoplasme de lymphocyte. La deuxième phase débute par la transcription du provirus. Une fois dans le cytoplasme, l’ARN du virus est rétrotranscrit en ADNc double brin. Cet ADNc pénètre dans le noyau, et s’intègre au génome de la cellule hôte. L’expression des gènes du virus permet alors la fabrication des protéines du virus. Assemblées, elles permettent la formation de nouveaux virions, qui bourgeonnent de la cellule, en s’entourant au passage d’une membrane (héritée de la cellule infectée). Ceci permet la libération de nouveaux virus dans le sang de l’organisme infecté.

Mode de transmission 
Le VIH se trouve dans le sang, ses dérivés et les sécrétions génitales. Les trois principaux modes de transmission sont :
➤ La voie sexuelle, représente 90 % du mode de transmission du VIH, qu’elle soit hétérosexuelle, homosexuelle ;
➤ La voie sanguine, chez les usagers de drogues par voie intraveineuse, chez les hémophiles et transfusés, ou par accident d’exposition au sang chez le personnel de santé ;
➤ La transmission verticale, de la mère à l’enfant : in utero, dans les semaines précédant l’accouchement dans 1/3 des cas, en intrapartum dans 2/3 des cas, et la période d’allaitement.

Par contre, il ne se transmet pas par : le contact social de tous les jours, l’usage commun de vêtements, de nourriture ou d’ustensiles de table, le toucher, le fait d’embrasser une personne, de la serrer dans ses bras ou de se serrer la main, les sièges des toilettes, les piqûres d’insecte, les larmes, la salive, la sueur et le fait de vivre ou de travailler avec une personne infectée par le VIH  .

ETUDES BIOLOGIQUES

Tests diagnostiques sérologiques

La méthode immuno-enzymatique (ELISA) est utilisée en première intention. Tout test positif en ELISA doit être confirmé par la méthode de référence, le Western Blot. Le Western Blot est considéré comme positif lorsqu’il existe un anticorps dirigé contre au moins une protéine interne du virus (anti p24) et un anticorps dirigé contre une protéine d’enveloppe (anti gp41, anti gp120 ou anti gp160). Le diagnostic sérologique de l’infection par le VIH requiert la positivité d’un test en Western Blot.

Quantification virale 

L’ARN viral plasmatique (charge virale plasmatique), témoin de la réplication virale peut être quantifiée par amplification génomique (PCR). Le niveau de charge virale est un facteur prédictif de l’évolution de la maladie et est un paramètre fondamental de la surveillance thérapeutique. Elle est exprimée en copies/ml. L’objectif du traitement est de rendre la charge virale indétectable.

Suivi biologique de l’infection à VIH 

C’est la quantification du nombre de lymphocytes CD4 (pourcentage et valeur absolue) et l’évaluation de l’évolutivité de la maladie par la mesure de la charge virale.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. HISTORIQUE
II. EPIDEMIOLOGIE
III. ETIOPATHOGENIE
1. Agents pathogènes
2. Cellules cibles
3. Physiopathologie
4. Mode de transmission
IV. MANIFESTATIONS CLINIQUES
1. Phase de primo-infection
2. Phase asymptomatique ou phase de latence clinique
3. Phase symptomatique
4. Phase SIDA maladie
5. Evolution de l’infection à VIH
V. ETUDES BIOLOGIQUES
1. Tests diagnostiques sérologiques
2. Quantification virale
3. Suivi biologique de l’infection à VIH
VI. TRAITEMENT
1. Buts
2. Moyens
3. Indications
4. Surveillance
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
Chapitre I : matériels et méthodes
I.1. Type d’étude
I.2. Cadre de l’étude
I.3. Critères d’inclusion
I.4. Critères d’exclusion
I.6. Paramètres d’étude
I.7. Traitement des données
CHAPITRE II : RESULTATS
II. 1. Paramètres démographiques
II.2. Paramètres liés à l’infection VIH/SIDA
II. 3. Paramètres liés au traitement ARV
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES DISCUSSIONS SUGGESTIONS
I- PARAMETRES DEMOGRAPHIQUES
1- Âge et sexe
2- Apparence physique
3- Soutien familial et sensation d’être marginalisé
4-Vie sexuelle
5- Autonomie dans la vie quotidienne
II- PARAMETRES LIES AU TRAITEMENT ARV
1- Qualité de vie sous ARV et Rapport Bénéfice/Inconvénient des ARV
2- Les effets secondaires
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE

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