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GENERALITES
LE PALUDISME
DEFINITION DU PALUDISME
Le paludisme est une érythrocytopathie due à l’action pathogène d’un hématozoaire du genre plasmodium, transmis par un moustique-vecteur, l’anophèle femelle.
HISTORIQUE
Le paludisme a sans doute accompagné l’homme au cours de son expansion à la surface de la terre, de l’Equateur aux cercles arctiques et l’on peut, sans risque de se tromper, dire qu’aucune maladie n’a fait plus de victimes que lui. Le paludisme était largement décrit, il y a bien longtemps, dans les livres Hippocratiques. Dès l’antiquité, les égyptiens remarquent la corrélation entre épidémies de fièvre et perturbation météorologiques entraînant pluies et inondations. En 1600 avant J.C sont décrites sur des papyrus, l’association frisson, fièvre et splénomégalie. Ainsi que des mesures à prendre pour éviter l’entrée dans les maisons de ″ vapeurs provoquant des fièvres″et la concordance entre les crues du Nil et l’apparition des fièvres intermittentes. Au IIème siècle avant J.C., les grecs et les Romains ont relevé une corrélation étiologique entre les fièvres intermittentes et la proximité de marécages.
Le terme italien de ″mal aria″ traduit bien la liaison faite entre les fièvres et les miasmes véhiculés dans l’air. Le terme francophone de Paludisme, introduit par LAVERAN en 1893, traduit la liaison ″fièvre-marais″ (palud = marais) En 323 avant J.C au retour de sa campagne vers les Indes, Alexandre Le Grand meurt à Babylone des suites d’une fièvre rémittente et d’un coma qui l’emporte en 10 jours. Le paludisme a frappé français et anglais lors des campagnes coloniales au XIX ème siècle. Il atteint également au XX ème siècle, les soldats lors des guerres du Pacifique et de Corée, d’Indochine et du Vietnam. [19] ; [20] Dans l’histoire du paludisme, la première date importante, est sans nul doute 1630, lorsqu’en Equateur, un aristocrate Espagnol fut guéri de la malaria par l’absorption d’une décoction d’écorce de quinquina ; une drogue qui était connue depuis longtemps par les péruviens. L’isolement de l’alcaloïde actif, en 1820, par les pharmaciens PELLETIER et CAVENTOU permet l’utilisation en thérapeutique d’un produit pur, la quinine. Cela représentera un nouveau progrès car rendant le médicament bien plus maniable et infiniment plus actif. Il faudra attendre 60 ans, jusqu’en 1880, pour que Alphonse LAVERAN identifie l’agent responsable du paludisme, le plasmodium.
En 1899, GRASSI, BASTIANELLI et BIGNAMI décrivirent chez Anopheles claviger le cycle complet de développement de Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax et Plasmodium malariae grâce à une substitution involontaire de moustique de Culex à Anophèle. En 1922, STEPHENS isole la quatrième espèce plasmodiale parasite de l’homme : Plasmodium ovale. En 1948, SHORTT et GARNHAM mettent en évidence l’existence de formes exoérythrocytaires tissulaires dans le foie. Sur le plan thérapeutique, c’est peu de temps avant la seconde guerre mondiale que les chimistes allemands réalisèrent la synthèse des amino-4-quinoléines, mais la découverte de leurs propriétés antimalariques se fit plus tardivement. Elle fut surtout le fruit du travail acharné des américains aiguillonnés par la nécessité de la campagne du Pacifique. Le traitement du paludisme par les dérivés de synthèse, la chimioprophylaxie, les débuts de la lutte anti-anophélienne par les insecticides (organochlorés, DDT, HCH) datent des derniers mois de la guerre contre le Japon. On se prit alors à croire que l’éradication du paludisme dans les zones chaudes allait être définitivement acquise comme elle l’est déjà dans les régions tempérées.
En 1960 cependant, les premiers cas de chimiorésistance du Plasmodium falciparum aux amino-4-quinoléines furent annoncés en Amérique latine, puis dans le sud-est asiatique. Et ce phénomène de chimiorésistance ne cessa de s’étendre, justifiant la mise au point de nouveaux antipaludiques et la recherche obstinée d’un vaccin, dont les premiers essais, certes sans grand succès, furent réalisés en 1983. [14] En 1998, il y eut le lancement de l’initiative ″Roll Back Malaria″ ou initiative ″Faire reculer le Paludisme″ qui est un vaste mouvement de lutte contre le paludisme lancé par l’OMS en partenariat avec la Banque Mondiale, l’ONU, le PNUD, l’UNICEF afin de réduire de moitié la morbidité et la mortalité due à cette affection d’ici 2010 et pour que d’ici à l’an 2030, le paludisme ne soit plus un problème de santé publique.
EPIDEMIOLOGIE
L’épidémiologie du paludisme comporte l’étude de quatre éléments dont la réunion simultanée est indispensable au développement de la maladie :
– la présence d’hommes porteurs dans leur sang périphérique de gamétocytes du plasmodium ;
– l’existence d’une population d’Anophèles vecteurs ;
– la présence d’hommes réceptifs au plasmodium ;
– les conditions écologiques favorables pour l’anophèle et le plasmodium.
LES AGENTS PATHOGENES
CLASSIFICATION
Les plasmodiums sont des protozoaires appartenant au règne des protistes, au phylum des Apicomplexa, à la classe des Haemosporida, à la famille des Plasmodidæ, au genre Plasmodium.
Quatre espèces parasitent l’homme exclusivement :
– Plasmodium malariae Laveran 1881
– Plasmodium vivax Grassi et Felleti 1890
– Plasmodium ovale Stephen 1922
– Plasmodium falciparum Welch 1897
Seule cette dernière espèce détermine des formes encéphaliques et est donc responsable de l’immense majorité des cas de paludisme mortel.
CYCLE EVOLUTIF ET BIOLOGIE DES PLASMODIUM
Deux hôtes successifs sont nécessaires à l’accomplissement du cycle : l’homme, hôte intermédiaire et le moustique du genre anophèles, hôte définitif et vecteur.
CYCLE CHEZ L’HOMME
Le cycle chez l’homme comporte deux étapes qui sont toutes les deux des multiplications asexuées ou schizogonies. La première se déroule dans les hépatocytes ou schizogonie exo- érythrocytaire et la seconde dans les hématies ou schizogonie érythrocytaire.
– Schizogonie exo-érythrocytaire : le plasmodium est inoculé à l’hôte par l’anophèle femelle sous forme de sporozoïtes fusiformes et mobiles. Le sporozoïte gagne le foie en quelques minutes et pénètre dans un hépatocyte. Il s’y transforme en trophozoïte qui grossit et dont le noyau se divise de nombreuses fois pour donner un schizonte. A maturité, chaque noyau s’individualise avec un peu de cytoplasme du parasite pour donner plusieurs milliers de mérozoïtes ou cryptozoïtes. L’hépatocyte parasité éclate et les mérozoïtes libérés pénètrent dans la circulation des capillaires le jouxtant. Chacun va pénétrer dans une hématie.
La durée du cycle de reproduction asexuée dans l’hépatocyte est variable suivant les espèces. Le processus de reproduction se déclenche immédiatement dans tous les hépatocytes parasités pour les espèces Plasmodium malariae et Plasmodium falciparum. Ce processus peut être retardé dans certains hépatocytes qui restent en attente (d’où leur nom d’hypnozoïtes) entre 1 à 18 mois, pour les espèces Plasmodium vivax et Plasmodium ovale.
Schizogonie érythrocytaire : dans chaque hématie envahie par un mérozoïte va se dérouler un cycle de reproduction asexuée. Le jeune parasite prend alors la forme en bague de chaton et devient un trophozoïte qui se nourrit de la substance même du globule rouge. Il grandit et devient un schizonte dans le cytoplasme duquel s’accumule l’hémozoïne, pigment palustre.
A maturité, son noyau se divise et s’entoure d’une masse de cytoplasme, donnant ainsi les mérozoïtes.
L’hématie parasitée éclate, les mérozoïtes sont libérés et le pigment se déverse dans le sang. C’est alors que se déclenche l’accès palustre. Chaque mérozoïte pénètre dans une nouvelle hématie et le cycle recommence. Le cycle endoérythrocytaire dure 48 heures sauf pour Plasmodium malariae chez qui il dure 72 heures. Après plusieurs cycles asexués schizogoniques, certains trophozoïtes érythrocytaires se différencient en éléments à potentiel sexué, les gamétocytes mâles et femelles uninuclés, qui font alors du sujet un réservoir de parasite. Ce sont ces gamétocytes qui seront prélevés par l’anophèle lors d’un repas sanguin pour une poursuite du cycle.
CYCLE CHEZ L’ANOPHELE
En prenant son repas sanguin sur un sujet infesté, le moustique absorbe les différents stades du parasite. Les éléments asexués, trophozoïtes et schizontes, sont digérés. Seuls les gamétocytes poursuivront leur développement en subissant quelques modifications. Le gamétocyte femelle s’arrondit et devient un gamète femelle. Le gamétocyte mâle divise son noyau et subit le phénomène de l’ex flagellation, donnant naissance à une dizaine d’éléments allongés et mobiles qui sont des gamètes mâles. La fécondation donne naissance à l’ookinète, œuf mobile qui traverse la paroi de l’estomac du moustique, formant alors à l’extérieur de sa face externe, l’oocyste dans lequel s’individualisent les sporozoïtes. L’éclatement de l’oocyste mûr libère les sporozoïtes qui gagnent avec prédilection les glandes salivaires du moustique.
La durée du cycle sporogonique est variable, 10 – 40 jours, et est en fonction de facteurs tels que la température ou l’espèce plasmodiale. Le moustique devient alors infectieux et le cycle plasmodial ne se poursuivra qu’après une nouvelle piqûre infectante chez un sujet réceptif.
CARACTERES SPECIFIQUES DES PLASMODIUM
Les quatre espèces plasmodiales parasites de l’homme diffèrent par :
– leur aspect microscopique
– leurs caractères biologiques.
Plasmodium falciparum
Cette espèce est la plus redoutable puisque responsable de l’accès pernicieux potentiellement mortel. Sa répartition géographique est liée à la température. Sa limite étant l’isotherme 18°c. L’incubation ou phase exo érythrocytaire dure une à deux semaines, elle se caractérise par l’absence d’hypnozoïtes et donc de reviviscence schizogonique. L’étape érythrocytaire est de 48 h. Il est responsable de la fièvre tierce maligne. Sa longévité n’excède pas 2 mois.
Plasmodium malariae
Sa longévité est de 10 à 20 ans et l’incubation est d’environ 3 semaines. Il provoque une fièvre quarte apparaissant toutes les 72 heures.
Plasmodium vivax
Son incubation est de 2- 3 semaines et la persistance des formes hépatiques dépasse rarement 2 ans. Il provoque une fièvre tierce toutes les 48 heures.
Plasmodium ovale
Très proche de Plasmodium vivax .Son incubation est en moyenne de 2 semaines. Ce parasite déclenche une fièvre tierce bénigne.
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Table des matières
I)INTRODUCTION
II) GENERALITES
III) METHODOLOGIE
IV) RESULTATS
V) COMMENTAIRES ET DISCUSSION
VI) CONCLUSION
VII) REFERENCES
ANNEXES
RESUME
