Soutenance mémoire
HISTORIQUE
La tuberculose est une infection dont les origines remonteraient à l’apparition du genre humain et de la vie en société, mais dont l’unité nosologique et étiologique n’avait été reconnue qu’à partir du 19é siècle. Des bactéries qui ressemblent au bacille tuberculeux avaient été trouvées dans la bouche de la momie Ramsès II qui était sans doute décédé de tuberculose en l’an 1000 avant Jésus Christ (JC). Au 18 et 19é siècle, la tuberculose était responsable de 25% des décès dans les villes européennes, devenant ainsi un problème majeur de santé publique.
– Elle avait été décrite depuis HIPPOCRATE sous le terme grec de « phtisie », ARISTOTE, en avait soupçonné le caractère contagieux
– BAYLE (1774-1816) avait décrit la granulation miliaire et les aspects anatomiques de la phtisie.
– LAENNEC (1819) avait établi que la tuberculose pouvait atteindre d’autres organes que les poumons
– VILLEMIN avait démontré en 1865, que la tuberculose était inoculable
– En 1882, KOCH identifia le bacille qui porte depuis son nom, et c’est la date de cette découverte qui est célébrée chaque année par une journée mondiale, les slogans variant en fonction des urgences de l’heure
– BOUCHARD et BECLERE en 1907 appliquèrent les rayons X, découverts en 1886 par ROENTGEN, au diagnostic de la tuberculose pulmonaire
– VON PIRQUET en 1907 et MANTOUX en 1909 développèrent les premières applications cliniques de l’allergie tuberculeuse par l’usage des tests cutanés tuberculiniques.
– CALMETTE et GUERIN par ensemencement répétés (230 fois) de 1906 à 1921 d’une souche virulente de Mycobactérium bovis, avaient rendu cette dernière inoffensive, tout en lui gardant son caractère antigénique, celui d’induire une allergie. C’est le point de départ de la vaccination au Bacille de Calmette et Guérin (BCG), d’abord de façon limitée en 1921, puis dans tout le monde entier à partir de 1924.
– FORLANINI en 1912 appliqua la collapsothérapie dans le traitement de la tuberculose pulmonaire
– WAKSMAN, BUGIE, SCHATZ, FELDMAN et MINSHAW avaient montrée en 1944, que la streptomycine modifiait l’évolution de la tuberculose
– En 1952, l’isoniazide fut introduit dans le traitement de la tuberculose ; à partir de 1956, l’ethionamide et le prothionamide furent commercialisés En 1969, la rifampicine confère au traitement anti-tuberculeux son profil actuel alors que l’Ethambutol ne fut disponible en France qu’en 1970. Le Pyrazinamide était découvert en 1952, il fut abandonné puis réutilisé à faible dose à partir de 1968 et avait permis de réduire la durée du traitement
– La tuberculose a connu une recrudescence à travers les pays développés à partir du début des années 1980 avec l’avènement de l’infection au VIH/SIDA.
L’agent pathogène
La tuberculose est une maladie infectieuse secondaire à la multiplication des bactéries faisant partie du genre Mycobacterium. La principale bactérie responsable de l’affection est Mycobactérium tuberculosis, isolé par ROBERT KOCH en 1882(bacille de Koch: BK). Mycobactérium africanum en est une variété qui existe parfois en Afrique de l’ouest et qui est souvent résistant au thioacétazone. Mycobactérium bovis est responsable de la tuberculose chez les bovidés domestiques ou sauvages. Il peut se transmettre de manière rare à l’homme par le lait non pasteurisé ou non bouilli. Ces trois espèces de bacilles sont des mycobactéries tuberculeuses et constituent le « complexe tuberculosis ». Les mycobactéries non tuberculeuses ou mycobactéries atypiques sont souvent non pathogènes, mais peuvent parfois donner des manifestations cliniques (pulmonaires, osseuses, ganglionnaires ou cutanées) simulant ceux de la tuberculose. Ces mycobactéries opportunistes sont responsables d’affections surtout dans les pays de faible prévalence tuberculeuse et chez les malades immunodéprimés [35].
Morphologie : Ce sont des bacilles aérobies strict à parois riches en lipides, et se multipliant lentement (20 heures en moyenne). Le poumon offre les conditions idéales de multiplication aux bacilles : température à 37° C, obscurité et richesse en oxygène. Ils sont immobiles, droit ou légèrement incurvé de 2 à 5 µm sur 0,3 à 0,5 µm. Comme les autres mycobactéries, Mycobactérium tuberculosis prend mal les colorants ordinaires et le Gram ; il est généralement coloré au Ziehl Neelsen [61]. Dans le milieu extérieur ces bacilles sont rapidement détruits par les rayonnements ultraviolets (lumière solaire) [35].
Culture : Mycobactérium tuberculosis est un bacille à croissance très lente (2 à 6 semaines) et exigeant des milieux spéciaux. Le milieu solide le plus utilisé est celui de LowensteinJensen ou une de ses multiples variantes. Ce sont des milieux solides à base d’oeufs,additionnés en proportion variable d’asparagine, de glycérine, de vert malachite.la culture est aussi possible en milieu liquide (Middlebrook, Mycobacteria Grawth Indicator Tube (MGIT) par exemple) et en système automatisé. Les colonies apparaissent après 2 à 4 semaines et sont blanc-ivoire, rugueuses et adhérentes au milieu. Elles grossissent lentement pour atteindre 3-4 min après 2-3 mois. Elles ont alors un aspect en chou fleur [61].
Mode de transmission de la maladie : La transmission du bacille est interhumaine. La transmission s’effectue essentiellement par voie aérienne. La source de l’infection est un patient ayant une TB pulmonaire (ou laryngée), qui expectore les bacilles. En toussant, en parlant ou éternuant, le patient produit de fines gouttelettes infectieuses qui dessèchent et restent en suspension dans l’air pendant plusieurs heures. La contamination se produit lors de l’inhalation des gouttelettes infectieuses. La lumière solaire et la ventilation sont des moyens efficaces de décontamination de l’environnement.
Les facteurs favorisants [64] : Toute personne qui a déjà été en contact avec le germe responsable de la tuberculose. La maladie se développe rarement chez les sujets immunocompétents. Seuls 5 à 10% de ces personnes en contacts avec le germe développent la maladie. Quatre facteurs principaux ont été identifiés par la banque mondiale :
La pauvreté et la marginalisation sociale ;
La démographie galopante ;
Les négligences des programmes de lutte antituberculeux ;
L’infection par le VIH.
Le risque pour un individu de devenir infecté et/ou malade dépend de nombreux facteurs qui sont :
La cohabitation avec un tuberculeux bacillifère dans des conditions de vie précaire et la promiscuité ;
L’âge et l’absence de vaccination, surtout dans les pays en voie de développement ;
Les états induisant une immunodépression, ex : l’alcoolisme, le diabète, la malnutrition, l’insuffisance rénale chronique, la silicose, le traitement immunosuppresseur, l’infection à VIH et le SIDA.
Primo-infection
Après la contamination, le BK se multiplie lentement dans l’organisme, le plus souvent dans les alvéoles terminales des poumons (nodule de GHON) et dans les ganglions des aires de drainage correspondants : c’est la primo-infection. Les nodules de GHON et l’adénopathie hilaire constituent le complexe primaire. En un à deux mois, grâce aux lymphocytes et macrophages (immunité cellulaire), la lésion est circonscrite, encapsulée et centrée par une nécrose parenchymateuse (nécrose caséeuse). C’est à ce moment qu’apparait l’immunité tuberculeuse spécifique et que l’on observe le virage de la réaction cutanée à la tuberculine. Ce stade est habituellement asymptomatique, cependant, dans quelques rares cas, des réactions d’hypersensibilité peuvent apparaitre (érythème noueux, conjonctivite phlycténulaire). Dans la majorité des cas (dans 90% des cas chez les patients VIH négatifs), la situation se stabilise à ce stade et la lésion pulmonaire cicatrise progressivement.
Primo-infection tuberculose (PIT)
La PIT est l’ensemble des manifestations anatomiques, biologiques, cliniques et accessoirement radiologiques présentées par un organisme après un premier contact infectant avec le bacille tuberculeux [2]. Après ce premier contact, 3 situations sont possibles :
Une PIT latente avec un virage isolé des tests cutanés tuberculiniques ;
Une PIT radiologique associant virage des tests tuberculiniques et anomalies radiologiques ;
Une PIT patente qui associe virage des tests tuberculiniques, anomalies radiologiques et signes cliniques [17]
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Table des matières
INTRODUCTION
1ière PARTIE : Rappels sur la tuberculose
I. Définition
II. Historique
III. Épidémiologie
III.1.Situation de la tuberculose dans le monde
III.2.Situation de la tuberculose en Afrique
III.3.Situation de la tuberculose au Sénégal
IV. Bactériologie
V. Physiopathologie
VI. Anatomie pathologie
VI.1.Aspects macroscopiques
VI.2.Aspects microscopiques
VI.3.Evolution du bacille dans l’organisme
VI.3.1.Primo-infection
VI.3.2.Tuberculose active
VI.4.Pronostic et létalité
VI.5.Facteur modifiant l’épidémiologie de la tuberculose
VII. Manifestations cliniques
VII.1.Primo-infection tuberculeuse
VII.1.1.Signes cliniques
VII.1.2.Signes radiologiques
VII.2.Tuberculoses aigues
VII.1.1.Méningite tuberculeuse
VII.1.2.Miliaire tuberculeuse
VII.3.Tuberculose pulmonaire commune de l’adulte jeune
VII.3.1.Signes fonctionnels
VII.3.2.Signes généraux
VII.3.3.Signes physiques
VII.3.4.Signes radiologiques
VII.3.5.Intradermoréaction
VII.3.6.Biologie
VII.3.7.Bacilloscopie
VII.3.8.Evolution-pronostic
VII.3.8.1.Eléments de surveillance
VII.3.8.2.Modalités évolutives
VII.3.8.3.Complications
VII.3.8.4.Séquelles
VII.4.Les formes extra-pulmonaires
VII.4.1.Tuberculose ganglionnaire
VII.4.2.Tuberculose osseuse et articulaire
VII.4.3.Ascite tuberculeuse
VII.4.4.Tuberculose uro-génitale
VII.4.5.Pleurésie tuberculeuse
VII.4.6.Péricardite tuberculeuse
VII.4.7.Tuberculose polyviscérale
VIII. Diagnostic
VIII.1.Diagnostic positif
VIII.1.1.Epidémiologie
VIII.1.2.Clinique
VIII.1.3.Paraclinique
VIII.1.3.1.Les examens radiologiques
VIII.1.3.2.L’examen immunologique
VIII.1.3.3.L’examen anatomopathologique
VIII.1.3.4.L’examen bactériologique
VIII.2.Diagnostic différentiel
VIII.3.Diagnostic étiologique
VIII.3.1.Germe
VIII.3.2.Porte d’entrée
VIII.3.3.Terrain
IX. Traitement
IX.1.Traitement préventif
IX.2.Traitement curatif
IX.2.1.Principes
IX.2.2.Buts
IX.2.3.Moyens
IX.2.3.1.Antituberculeux de première ligne
IX.2.3.2.Les autres antituberculeux
IX.2.3.3.Les associations fixes d’antituberculeux
IX.2.4.Indications
IX.3 .Conduite du traitement
IX.4.Surveillance de la chimiothérapie
DEUXIEME PARTIE : Malade et Méthode
I .Objectifs de l’étude
I-1.But de l’étude
I-2.Objectif General
I-3.Objectifs spécifiques
II. Cadre de l’étude et type d’étude
II-1.Données géographiques
II-1-1.Situation
II-1-2.Relief, climat, végétation, pluviométrie
II-2.Données démographiques
II-3.Données socio-économiques
II- 4.Données socio-culturelles
II-5.Données sanitaires
III. Méthodologie
III-1.Type d’étude
III-2.Population d’étude
III-3.Collecte de données
III-3-1.Instrument de collecte des données
III-3-2.Déroulement de la collecte
III-3-3.Définitions opérationnelles des variables
III-3-3-1.Définitions des variables socio-demographiques
III-3-3-2.Définitions des variables cliniques
III-3-3-3.Définitions de cas selon le résultat bactériologique
III-3-3-4.Définitions de cas par catégories de patients durant l’enregistrement après le diagnostic
III-3-3-5.Définitions de cas suivant les résultats du traitement pour les TPM+
III-3-3-6.Taux de détection
III-3-3-7.Prise en charge des cas
III-4.Saisie et Analyse des données
III-5.Considérations Ethiques
III-6.Contraintes rencontrées
IV. Résultats
IV-1Etude descriptive
IV-1-1Aspects épidémiologique
IV-1-1-1Répartition des cas de tuberculose selon l’âge des patients
IV-1-1-2 Répartition des cas de tuberculose selon le sexe
IV-1-1-3 Répartition des cas de tuberculose selon l’âge et le sexe
IV-1-1-4 Répartition des cas de tuberculose selon la genèse de la tuberculose
IV-1-1-5 Répartition des cas de tuberculose selon le statut sérologique
IV-1-2 Aspects cliniques
IV-1-2-1 Répartition des cas de tuberculose selon la localisation de la tuberculose
IV-1-2-2 Répartition des cas de tuberculose selon les localisations extrapulmonaires
IV-1-3 Aspects biologiques
IV-1-3-1 Répartition des cas de tuberculose selon les résultats de la bacilloscopie
IV-1-3-2 Répartition des cas de tuberculose selon la bacilloscopie et le statut sérologique
IV-1-3-3 Répartition des cas de tuberculose selon le taux de CD4
IV-1-4 Aspects thérapeutique
IV-1-4-1 Répartition des cas de tuberculose selon le schéma thérapeutique
IV-1-4-2 Répartition des cas de tuberculose selon l’existence de résistance
IV-1-5 Aspects évolutifs
IV-1-5-1 Répartition des cas de tuberculose selon les modalités évolutives sous traitement
IV-1-5-2 Répartition des cas de tuberculose selon les modalités évolutives après traitement
IV-1-5-3 Répartition des cas de tuberculose selon le statut sérologique et l’évolution sous traitement
IV-2 DISCUSSION
IV-3 CONCLUSION ET RECOMMANDATION
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