Soutenance mémoire
Généralités
Définition de la tuberculose
La tuberculose est une maladie contagieuse et inoculable, commune à l homme et aux animaux, due à une bactérie, le Mycobacterium Tuberculosis ou bacille de KOCH (6).
Historique
La maladie tuberculose est connue depuis les premiers âges de l’antiquité et certains ont pensé retrouver sa trace dans la littérature antique de l’inde et de la chine. A Piery P et J Rosheim historiens français de la médecine, estime que la tuberculose est aussi vieille que l’homme certaines découvertes, par exemple, attestent que des atteintes de la colonne vertébrale rappelant la tuberculose peuvent être datées de l’âge de la pierre. Les grecs l’appelaient «phtisie» c’est à dire consomption, la comparant à un feu intérieur qui brulait les viscères. La phtisie était le plus souvent confondue avec bien d’autres affections pulmonaires sans aucun rapport avec elle. Au début du 19è siècle BAYLE (1774-1816) caractérisa la phtisie pulmonaire comme une maladie spécifique à la base de la quelle se trouvait la formation de tubercule et il distingua la forme milliaire de l’affection .C’est à LAENNEC 51781-1826) que revient le mérite incontestable d’avoir défini et confirme la spécificité et l’unité des diverses manifestations de tuberculose et d’en avoir découvert les signes stéthoacoustiques.
En 1865 VILLEMIN démontre que la tuberculose est une maladie transmissible et en conclut, le premier que cette maladie est contagieuse. En 1882, un médecin allemand, ROBERT KOCH, Découvre le bacille qui portera son nom. Il prouva que ce germe constituait la seule cause de la maladie et qu’il se trouvait dans les expectorations des tuberculeux pulmonaires, dans les ganglions, dans les pus des abcès froids, etc.… Quelques années plus tard, il parvient à le cultiver. A partir de cette datte un grand pas était fait à la connaissance de cette maladie, dans le domaine de l’épidémiologie et de la clinique ; de plus, elle ouvrit la voie à d’innombrables recherches d’expérimentales qui conduisirent à la conception moderne des processus d’immunité dans la tuberculose. R .KOCH apporta des preuves de l’existence d’une immunité dans la tuberculose. Le résultat immédiat de cette découverte fut l’organisation plus efficace de la prophylaxie antituberculeuse. On introduisit à partir de 1926 de plus en plus largement la vaccination spécifique au BCG. Proposé par A. CALMETTE (1863-1933) et C .GUERIN (1872-1961), qu’on fait actuellement a tous les nouveaux nés .
Epidémiologie
La tuberculose est un fléau mondial en progression. L’épidémie du sida et l’émergence des bacilles multi résistants aux antibiotiques contribuent à aggraver l impact de la tuberculose ; considérée par OMS comme responsable d une épidémie mondiale de plus en plus dangereuse, et comme une urgence sanitaire au niveau planétaire. (8) L’OMS estime qu’entre 2000 et 2020, près d’un milliard de personnes seront nouvellement infectées et que 200 millions d’entre elles développeront la maladie, dont 35 millions mourront de tuberculose si aucune amélioration n’est portée dans le contrôle de cette infection. [8]. Selon l’OMS en 2007 le nombre de nouveaux cas dans le monde est environ 9,27 millions contre 8,8 millions en 2010 et dont moins de la moitié est officiellement déclarée, occasionnant 1,7 millions de décès. Près de 3 millions de cas annuels de tuberculose sont recensés dans le Sud-est Asiatique. Plus de 250.000 de cas annuels surviennent en Europe de l’Est. En f rance on compte quelques 6000 nouveaux cas par an et 700 décès chaque année, l’Ile de France étant 2 à 4 fois plus touchée en termes d’incidence que le reste du pays. [8] l’incidence de la maladie étant de 17.5/100.000 en 2008 [9] L’Afrique subsaharienne qui représente en 2002,11% de la population mondiale a notifié cette même année des cas de tuberculose toutes formes et 26% des cas de tuberculose pulmonaires contagieuse. L’incidence estimée de la tuberculose contagieuse est de 161/100.000 en Afrique subsaharienne, à Madagascar elle atteint 77/100.000. [9]. Au Mali (1.243.622 Km2) la population est estimée en 2005 à 11.665.023 habitants et la tuberculose demeure encore un problème de santé publique.
Le nombre de cas de tuberculose pulmonaire frottis positifs notifié dans le pays continu à augmenter (14% d’accroissement du nombre de TPM + nouveaux cas entre 2006 et 2008), sûrement en raison de l’amélioration des performances des structures sanitaires, mais il est fort probable que les effets liés au facteur démographique, à l’environnement socio économique difficile et aussi à l’expansion de l’épidémie du VIH accentuent davantage la pression de la maladie sur les populations. La tuberculose se propage par voie aérienne, la contamination étant interhumaine, à partir des gouttelettes de sécrétion respiratoire aérosolisées. En absence de traitement, une personne atteinte de tuberculose évolutive peut en infecter en moyenne 10 à 15 autres en l’espace d’une année.
Physiopathologie
Les affections tuberculeuses chez l’homme sont très variées et les lésions qu’elles déterminent sont très polymorphes. D’autant plus que les facteurs intervenant dans la détermination de ces lésions sont nombreux :
-La résistance de l’hôte et les phénomènes d’hypersensibilités au cours de l’infection.
-Le nombre de bacille infectant et leur vitesse de croissance au cours de l’infection. Cependant, la localisation pulmonaire est de loin la plus fréquente et la plus contagieuse. Elle est aussi la plus grave par son caractère invalidant et sont impact socio-économique. Elle évolue en plusieurs étapes aussitôt l’arrivée des bacilles tuberculeux dans les alvéoles pulmonaires par voie aérienne, deux éventualités peuvent se présenter :
-Si le sujet est immunologiquement compétent, les bacilles sont captés par les macrophages tissulaires et sanguins dans lesquels ils se multiplient. D’autre macrophages et monocytes sont attirés et participent au processus de défense contre l’infection, le foyer ainsi constitué est le chancre d’inoculation traduisant la primo-infection tuberculeuse .Cette primo-infections peut être asymptomatique où symptomatique avec des manifestations clinique discrètes : petite altération de l état générale, fébricule, asthénie et amaigrissement .Si le chancre persiste, la multiplication des bacilles peut s’arrêter là et il peut évoluer vers une résorption totale ou une sclérose.
Les symptômes disparaissent peu à peu et l’individu peu guérir sans faire une tuberculose maladie.
-Si le sujet est soumis à des conditions défavorables ; affaiblissement de l’organisme pour plusieurs raisons qui produit une décalcification de la gangue suivi de la libération des bacilles ; le sujet peut subir un ré infestation et la maladie évolue vers le second stade on observe alors deux types de lésions :
-Un type exsudatif
Caractérisé par une réaction inflammatoire aigue avec infiltration liquidienne suivie d œdème pulmonaire avec présence de macrophages, de polynucléaires et plus tard, de monocytes autour des bacilles tuberculeuses, si la multiplication s’arrête là, il y’a évolution vers la résorption.
-Un type productif
Caractérisé par une lésion granulomateuse chronique, constituée par trois zones : une zone centrale avec de nombreuses cellules géantes contenant des bacilles tuberculeux, une zone médiane constituée par des cellules épithelioïdes et une zone périphérique formée par des fibroblastes, des lymphocytes et des monocytes.
Quand la zone centrale se nécrose, il se produit une homogénéisation solide qui abouti à la formation du caséum, processus fondamentale de la tuberculose.
Au début de la caséification, on observe un grand nombre de bacille dans la lésion par rapport a sa fin ou le nombre diminue progressivement. Cette lésion casseuse solide peut évoluer vers une liquéfaction qui s accompagne d une véritable flambée bacillaire suivie d une cavité délimite par une coque scléreuse qui sépare du parenchyme pulmonaire .Cette cavité peut s’ ouvrir dans une bronchiole et s’ accompagne d’ une élimination des parties ramollies ,c’est la caverne pulmonaire qui explique la chronicité de la tuberculose ,sa marche envahissante et sa contagiosité surtout dans la famille ou il y a promiscuité. En effet, cette caverne ne guérit pas spontanément et il se produit une multiplication bacillaire interne dans le revêtement nécrotique de sa coque et les bacilles se répandent par les bronches. On assiste à une forme disséminée dans le tissu pulmonaire .Il peut y avoir des complications graves telles que ; pulmonaire, hémorragique, capillaire, ou artérielle diffuse, atélectasie et cardiaque.
|
Table des matières
I – Introduction
II – Objectifs
a) Objectif générale
b) Objectifs spécifiques
III – Généralités
3.1. Définition de la tuberculose
3.2. Historique
3.2.1. Épidémiologie
3.2.2. Physiopathologie
3.2.3. Agent pathogène
3.2.4. Transmission
3.2.5. Facteurs favorisants la contamination
3.3. Formes cliniques
3.3.1. Primo infection
3.3.2. Tuberculose maladie ou tuberculose pulmonaire commune
3.3.3. Les formes extra pulmonaires
•la tuberculose hépatosplénique
•la tuberculose gastro-intestinale
•la péricardite tuberculeuse
•la pleurésie tuberculeuse
•la méningite tuberculeuse
•Tuberculose ganglionnaire
•Tuberculose ostéoarticulaire
•Autres formes de tuberculoses
3.4. la miliaire tuberculeuse
IV. Diagnostic de la tuberculose
4.1. Diagnostic bactériologique
4.1.1. Diagnostic de la tuberculose pulmonaire
4.1.1.1. Méthode de sélection des suspects
4.1.1.2. Examen microscopique des crachats
4.1.1.3. Culture
4.1.1.4. Radiologie
4.1.1.5. Test tuberculinique
4.1.1.6. Diagnostic de la tuberculose pulmonaire primaire ou post primaire de l’enfant
4.2. Diagnostic des tuberculoses extra pulmonaires
4.2.1. Localisations
4.2.2. Eléments de diagnostic
4.2.3. Problèmes de diagnostic associé au VIH
4.2.4. Définition des cas de tuberculose dans le cadre du PNLT
4.2.4.1. Tuberculose pulmonaire
4.2.4.2. Tuberculose extra pulmonaire au TEP
4.2.4.3. Dépistage du VIH/SIDA chez les tuberculeux
V. Les antituberculeux
5.1. Définition
5.2. Historique
5.3. Objectifs du traitement
5.3.1. Moyens
5.3.2. Etude monographique
5.3.3. Traitement antituberculeux dans les conditions spécifiques
5.3.4. Résistance aux antibiotiques
5.4. Précautions d’emplois des antituberculeux
5.5. Effets secondaires des antituberculeux
VI. Méthodologie
VII. Résultats
VIII. Commentaires et discussion
IX. Conclusion
X. Recommandation
XI. Bibliographie
XII. Annexes
Télécharger le rapport complet
