Soutenance mémoire
Le paludisme est une érytrocytopathie fébrile et hémolysante dû à la présence et au développement dans l’organisme humain d’un ou de plusieurs hématozoaires du genre Plasmodium, lesquels sont transmis par la piqûre infectante d’un moustique appelé anophèle femelle. Il était également connu sous le nom de fièvre romaine [1].. Le paludisme constitue de nos jours un problème de santé publique majeur dans les pays en développement, notamment intertropicaux. En effet selon l’Organisation Mondiale de la Santé, environ 40 % de la population mondiale, habitant essentiellement dans les pays les plus pauvres du monde, sont exposés au paludisme. Cette maladie parasitaire tue chaque année de 1,5 à 2,7 millions de personnes à travers le monde, dont un million d’enfants de moins de 5 ans. Environ neuf cas sur dix concernent l’Afrique subsaharienne. Le paludisme demeure l’un des premiers problèmes de santé publique dans le monde pour plusieurs raisons :
➣ C’est la grande endémie parasitaire mondiale, par le nombre de personnes exposées sur les cinq (5) continents. En effet, plus de 300 à 500 millions de personnes sont infectées à travers le monde et plus de 20 millions transitent dans les zones d’endémie pour des voyages d’affaire [2].
➣ C’est l’une des premières causes de mortalité dans le monde. Celle-ci est estimée entre 1,5 et 2,7 millions dont 80% en Afrique sub-saharienne. Les enfants de moins de cinq (5) et les femmes enceintes sont les plus victimes de la maladie [3].
➣ Le paludisme constitue un frein au développement dans les pays du tiers-monde car il est le motif d’absentéisme dans les champs et rizières en période d’hivernage, période de plus grande transmission. Il absorbe en outre la moitié des dépenses totales de santé publique dans le monde.
EPIDEMIOLOGIE
AGENTS PATHOGENES
Le protozoaire responsable du paludisme appartient au genre plasmodium qui comporte 4 espèces :
• P. falciparum ; c’est l’espèce la plus répandue et la plus dangereuse car donne la forme la plus redoutable du paludisme, le paludisme cérébral.
• P .vivax : rencontre dans les zones tempérées,
• P. ovale : il est rare et ne se rencontre qu’en Afrique intertropicale ;
• P. Malariae : présent en Afrique et en Asie .
CYCLE PARASITAIRE
Le parasite est dixene ; l’anophèle est définitif et l’homme, hôte intermédiaire. Le cycle est complexe et comporte deux phases :
• Une multiplication asexuée ou schizogonie se déroulant chez l’homme,
• Une multiplication sexuée ou gamogonie chez l’anophèle.
CHEZ L’HOMME
⇒ Phase hépatique ou schizogonique exo-érythrocytaire
Au cours de son repas sanguin, l’anophèle infecté inocule à l’homme les formes infestantes appelées sporozoïtes qui sont des éléments fusiformes et mobiles, se retrouvent rapidement (15 à 30 minutes) dans le sang. Seuls les sporozoïtes qui arrivent dans le foie vont continuer leur évolution. Le sporozoïte dans la cellule hépatique, s’arrondit pour donner une volumineuse cellule appelée trophozoïte qui s’accroit et son noyau se divise plusieurs fois donnant ainsi un schizonte intra-hépatique dont le cytoplasme se fragmente autour de chacun des noyaux formant ainsi des milliers de merozoïtes. La cellule hépatique éclate et libère les merozoïtes dont la plus part vont pénétrer dans les hématies amorçant ainsi la phase sanguine. Cette phase d’inoculation dure 10 à 14 jours selon l’espèce et est asymptomatique. Certaines espèces lorsqu’elles arrivent au stade de trophozoïte rentrent dans une vie ralentie et sont appelées hipnozoïtes. Elles peuvent rester durant 4 à 5 ans dans le foie et sont responsable des rechutes cliniques.
⇒ La phase sanguine ou schizogonie endo-érythrocytaire :
Les merozoïtes de provenance hépatique vont coloniser les cellules sanguines et se transformer en trophozoïtes jeunes puis en trophozoïtes sages. Le trophozoite se nourrit d’hémoglobine (Hb) dont le résidu forme un pigment brun appelé hemozoïne. Le noyau du trophozoïte se divise plusieurs fois pour donner un schizonte sanguin. Le cytoplasme du schizonte se fragmente autour de chaque noyau donnant ainsi des merozoïtes qui vont être régulièrement disposes autour des grains de pigment formant un <>.ce dernier éclate et libère les merozoïtes qui vont à leur tour envahir de nouvelles hématies. La durée du cycle est de 48 h pour P. ovale, P. vivax, P. falciparum ; et de 72 h pour P. malariae. L’éclatement quasi-simultané des <> d’une même génération provoque l’accès de fièvre typique du paludisme. Certains merozoites se transforment, après plusieurs cycles sanguins en élément sexués qui sont gamétocytes dont l’évolution ne peut se poursuivre que chez l’anophèle.
CHEZ L’ANOPHELE
Le moustique s’installe en avalant le parasite au cours du repas sanguin ; seuls les gamétocytes absorbés avec le sang vont continuer leur développement. Le gamétocyte femelle se transforme en macro-gamète et le gamétocyte mâle va donner 8 microgamètes mobiles. Apres fécondation, il se forme un œuf ou zygote qui se transforme en élément mobile appelé Ookinete qui va migrer ver la membrane externe de l’estomac où il se fixe et s’entoure d’une coque pour devenir un Oocyste. Le noyau et le cytoplasme de celui-ci se divisent pour former de nombreux élément allongés fusiformes appelés SPOROZOÏTES. Parvenu a maturité l’Oocyste éclate et libère les sporozoites qui vont se diriger vers les glandes salivaires de l’insecte et seront inoculés a un nouveau sujet lors d’un prochain repas.
LES VECTEURS
Ce sont des diptères appartenant a la famille des culicidae, à la sous –famille des anophelinae, et au genre Anophèles qui regroupe plusieurs espèces ne transmettant pas toutes la maladie. Les principaux vecteurs sont :
• Anophèles gambiae S.S.
• Anophèles arabiensis
• Anophèles funestus
Seules les femelles sont hématophages. Le sang absorbé leur permet d’assurer la maturité des ovaires. Apres le repas sanguin, l’insecte à besoin de 3jours pour digérer complètement sa nourriture.la femelle pond des œufs qui donnent des larves. Celles-ci grandissent, se différencient et deviennent adultes en deux (2) semaines. Ces anophèles ont une activité crépusculaire et nocturne. Certains sont endophages, d’autres exophages, certains endophiles d’autres exophiles.
NOTION D’ENDEMICITE
Selon la définition de l’OMS [3], le paludisme est dit endémique lorsqu’on constate une fréquence appréciable des cas et la persistance de la transmission naturelle pendant plusieurs années consécutives [9]. Dans la population humaine, on détermine trois indices pour la mesure de l’endémicité palustre. L’indice splénique : C’est le pourcentage de sujets présentant une splénomégalie dans une population donnée. Il est surtout rechercher chez les enfants de deux à neuf ans dont l’hypertrophie de la rate reflète mieux que chez l’adulte les ré-infestations successives.
CHIMIORESISTANCE
La résistance croissante aux antipaludiques a de tout temps préoccupé les acteurs de la lutte contre le paludisme. Des méthodes simples, utilisables en santé publique, sont indispensables pour la surveillance épidémiologique de la résistance de P. falciparum aux antipaludiques, afin d’éclairer les décisions de politique de médicaments. Elles sont aussi utilisées dans l’évaluation des médicaments antipaludiques. A l’heure des combinaisons thérapeutiques comportant un dérivé de l’artémisinine (CTA), les informations sur le niveau de résistance sont essentielles, car l’OMS recommande la révision des stratégies thérapeutiques antipaludiques lorsque le taux de résistance est supérieur à 10 % [11].
DEFINITION
La résistance aux antipaludiques se définit comme la capacité qu’une souche plasmodiale à de survivre et/ou de se multiplier malgré l’administration et l’absorption correctes d’un antipaludique donné à la dose normalement recommandée. Comme les propriétés pharmacocinétiques des antipaludiques varient considérablement d’un individu à l’autre, la définition de la résistance devrait probablement également comprendre un profil de concentration plasmatique ≪normal≫ pour la substance active concernée ou, dans le cas d’un promédicament (un médicament qui n’est pas actif sous la forme ingérée et qui nécessite une transformation chimique par le biais de processus métaboliques pour devenir pharmacologiquement actif), un profil ≪normal≫ du métabolite biologiquement actif. La résistance aux antipaludiques n’est pas nécessairement synonyme d’≪échec thérapeutique≫, qui est l’impossibilité d’éliminer la parasitémie palustre et/ou de venir à bout des symptômes cliniques malgré l’administration d’un antipaludique. Ainsi, tandis que la pharmacorésistance peut conduire à un échec thérapeutique, tous les échecs thérapeutiques ne sont pas dus à une pharmacoresistance. L’échec thérapeutique peut également être le résultat d’une posologie inadaptée, de problèmes liés à l’adhésion au traitement (l’observance), de la mauvaise qualité du médicament, d’interactions avec d’autres médicaments, d’une mauvaise absorption du médicament, ou d’une erreur de diagnostic. En dehors du fait qu’ils conduisent à une prise en charge inappropriée du cas, tous ces facteurs peuvent également accélérer la propagation d’une véritable pharmacorésistance en exposant les plasmodies à des concentrations insuffisantes de médicament.
FACTEURS FAVORISANTS LA SURVENUE DE LA RESISTANCE
L’apparition et la diffusion de la chimiorésistance semblent dépendre de plusieurs facteurs :
• Pression médicamenteuse,
• Non-observance aux antipaludiques,
• Automédication,
• Prescription irrationnelle des antipaludiques,
• Absence ou non-respect des directives nationales,
• Vente illicite des antipaludiques,
• Concentration insuffisante du médicament,
• Utilisation de monothérapie à demi-vie longue (pyriméthamine-sulfadoxine, méfloquine),
• Non-utilisation de combinaisons d’antipaludiques,
• Antipaludiques de mauvaise qualité (contrefaçons, sous-dosage),
• Hétérogénéité génétique de Plasmodium falciparum,
• Production rapide de gamétocytes porteurs du gène de résistance .
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Table des matières
I. INTRODUCTION
II. OBJECTIFS
2.1. Objectif général
2.2. Objectifs spécifiques
III. GENERALITES
3.1. DEFINITION
3. 2 EPIDEMIOLOGIE
3.2.1 AGENTS PATHOGENES
3.3. CYCLE PARASITAIRE
3.3.1 CHEZ L’HOMME
3.3.2 CHEZ L’ANOPHELE
3.4. LES VECTEURS
3.5. NOTION D’ENDEMICITE
3.6 REPARTITION GEOGRAPHIQUE
3.7 CHIMIORESISTANCE
3.7.1 DEFINITION
3.7.2 FACTEURS FAVORISANTS LA SURVENUE DE LA RESISTANCE
3.7.3 MECANISMES DE RESISTANCE AUX ANTIPALUDIQUES
3.7.4 Mesure et surveillance de la résistance
3.7.5. PREVENTION DE LA RESISTANCE
3.8. CLINIQUE
3.8.1 L’ACCES PALUSTRE SIMPLE
3.8.2. PALUDISME GRAVE
3.8.2.1. DEFINITION
3.8.2.2 FACTEURS FAVORISANTS
3.8.3 PHYSIOPATHOLOGIE
3.8.3.1 Aspects cliniques du paludisme grave
3.8.4 PALUDISME CONGENITAL
3.8.4.1 EPIDEMIOLOGIE
3.8.4.2 DEFINITIONS
3.8.4.3 FACTEURS DE RISQUE
3.8.4.4 TABLEAU CLINIQUE
3.8.4.5 TRAITEMENT
3.9 DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DU PALUDISME
3.9.1 DIAGNOSTIC PARASITOLOGIQUE/MICROSCOPIQUE
3.9.1.1 TESTS CONVENTIONNELS
3.9.1.2 QUANTIFICATION DES PARASITES
3.9.1.3 TESTS DE DIAGNOSTIC RAPIDE (TDR)
3.9.1.4 POLYMERASE CHAIN REACTION (PCR)
3.9.1.5 SERO-IMMUNOLOGIE
3.9.2 AUTRES EXAMENS
3.10 TRAITEMENT
3.10.1 TRAITEMENT DU PALUDISME SIMPLE
3.10.2 TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
3.10.3 TRAITEMENT PALUDISME GRAVE DE L’ENFANT
3.10.3.1 TRAITEMENT SPECIFIQUE ANTIPALUDIQUE DU PALUDISME GRAVE DE L’ENFANT
3.10.3.2 TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE DU PALUDISME GRAVE DE L’ENFANT
3.10.3.3 AUTRES PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE DE L’ENFANT GRAVEMENT MALADE
3.10.4 SUIVI ULTERIEUR D’UN PATIENT AYANT EU UN PALUDISME GRAVE
3.10.5 TRAITEMENT ET MISE EN CONDITION D’UN PALUDISME GRAVE AVANT SON TRANSFERT A L’HOPITAL
IV. METHODOLOGIE
4.1 .CADRE ET LIEU D’ETUDE
4.2. PERIODE D’ETUDE ET TYPE D’ETUDE
4.3. POPULATION CIBLE
4.4. DEFINITION DES CAS
4.4.1 Supports utilisés
4.5. CRITERES D’INCLUSION ET DE NON INCLUSION
4.5.1 Critères d’inclusion
4.5.2 Critères de non inclusion
4.6 Considérations éthiques
4.7. Taille de l’échantillon
4.8. Les paramètres évalués
4.9 .Données de l’anamnèse
5. TRAITEMENT
6. LA PRISE EN CHARGE DES COMPLICATIONS
7. LE SUIVI CLINIQUE
8. LES CRITERES DE GUERISON
9. ANALYSE DES DONNEES
V RESULTATS
VI-COMMENTAIRES ET DISCUSSION
VII. CONCLUSION
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