Evaluation de la gestion de l’épidémie de fièvre jaune

HISTORIQUE

   La fièvre jaune a été importée épisodiquement dans les pays tempérés par la voie maritime et des cas sporadiques de petites épidémies ont été observés au début du XVIIIe siècle en Amérique du Nord et en Europe (Espagne, Portugal, Grande-Bretagne) [4]. Nos connaissances sur la fièvre jaune découlent d’un certain nombre de recherches épidémiologiques qui ont été effectuées dans différents pays depuis bientôt cent ans. La première acquisition importante fut celle due aux travaux initiaux de Carlos Finlay à La Havane, en 1881, qui incrimina le Culex mosquito ou culex fasciatus (Aedes aegypti) dans la transmission de la maladie par piqure ; il réussit à infecter des volontaires par ces moustiques ayant piqués des sujets malades [4]. Pour ce qui est de la transmission de la fièvre jaune par les moustiques, il faut signaler qu’un médecin français de la Guadeloupe, Louis Daniel Beauperhuy, docteur en médecine de faculté de Paris, à la suite de ses observations sur la fièvre jaune à la Guadeloupe en 1853 lors de l’épidémie de fièvre jaune de la province de Cumana au Venezuela, avait émis les conclusions suivantes : la fièvre jaune n’est pas une maladie contagieuse transmise par voie directe, les épidémies ont une périodicité saisonnière, elles sont en relation avec l’abondance des moustiques et l’on peut s’en préserver par l’interposition d’une moustiquaire protectrice pendant la nuit. Il incrimina dans la transmission de la maladie une espèce de moustique dont les pattes étaient rayées de blanc qui, depuis lors, a été identifiée formellement comme étant l’Aedes aegypti. Bien qu’il n’ait pas démontré d’une façon expresse la chaine d’infection‹‹homme malade→moustique→homme sain ››, on peut toutefois affirmer qu’il fut un véritable précurseur [4]. La fièvre jaune demeure toujours une cause importante de maladies hémorragiques dans plusieurs pays africains et sud-américains, malgré l’existence d’un vaccin efficace. Elle n’est pas éradicable, à cause de la présence d’un réservoir naturel permanent (moustiques-singes) en forêt tropicale [7]. Les marins européens ont rencontré la fièvre jaune au XVIe siècle aux îles Canaries, du Cap Vert, de Sao Thomé, et dans le golfe du Bénin [8]. La première épidémie connue semble dater de 1648 et eut lieu au Yucatan, en étant mentionnée sous le terme de vomito negro (vomissements de sang – noir – ou hématémèse).Le virus et son insecte vecteur auraient été introduits aux Amériques par le commerce des esclaves à partir de l’Afrique de l’Ouest, depuis, de nombreuses épidémies ont été décrites. Le terme de « fièvre jaune » est utilisé pour la première fois lors d’une épidémie à la Barbade en 1750 [9]. Actuellement, la fièvre jaune est devenue plus rare en Amérique Centrale et en Amérique du sud (hormis l’épidémie du Chili en 1974).Elle persiste, par contre de façon relativement importante en Afrique où ont éclatée d’importantes épidémies : Soudan1960 ; Sénégal 1965 ; Nigeria1969 ; Sierre-Leone 1973 ; Gambie 1978 ; Haute-Volta 1983; Mais on peut remarquer son absence en Asie et en Océanie [10]. Avant le démarrage des campagnes de masse en Afrique on a observé des épidémies de fièvre jaune urbaine typique à [11] :
Lagos (Nigeria) en 1925-26
Accra (Ghana) en 1926-27, puis de nouveau en 1937
Banjul (Gambie) 1934-35 [11].

DANS LE MONDE 

  Dans le monde, la fièvre jaune est endémique dans plus de 42 pays qui connaissent régulièrement des flambées [13,14]. L’OMS estime chaque année à 200 000 le nombre de cas de fièvre jaune et à 30 000 le nombre de décès dus à cette maladie dans le monde [1]. La maladie avait presque disparu d’Amérique du Sud dans la première moitié du siècle XXe siècle, mais avec le retour en force des moustiques vecteurs, une résurgence de l’infection est observée (Colombie en 2003, Pérou en 2015, Brésil en 2015 et 2017) mais mystérieusement, elle n’était jamais parvenue en Asie jusqu’à ce que quelques cas soient déclarés en Chine en 2016 [15]

AGENT PATHOGÈNE

   L’agent responsable de la fièvre jaune est un virus du genre Flavivirus, appartenant à la famille des Flaviviridae et dont le vecteur est un arthropode. Le virus a un ARN monocaténaire à polarité positive. Les particules virales ont une taille de 43 nm ; elles sont constituées d’un noyau ribonucléoprotéinique et d’une capside lipoproteinique [19]. Le virus amaril est un virus enveloppé, donc fragile il est rapidement inactivé par la chaleur (détruit en10mn à 65˚C), par l’éther, le désoxycholate de sodium et le formol en solution à 1‰. Il est sensible à la trypsine. Il se conserve très bien par congélation à -70 ˚C et peut être lyophilisé (20˚C) il est cultivable in vitro sur cultures cellulaires : cellules embryonnaires de poulet et de souris, et aussi in ovo dans l’œuf embryonné, où après adaptation il se multiplie rapidement [4]. Ce virus partage certains antigène spécifique de groupe avec d’autre membre du genre (virus de l’ancien groupe B par exemple en Afrique : Zika, Ouest Nile, Wesselsbron, Dengue,[20]. Les protéines codées sont : E (enveloppe), M (protéines de membrane), C (Protéines de capside) et NS (protéines non-structurales). Grâce à ces protéines, le virus est capable d’infecter et de se répliquer dans une cellule hôte [21]. Ce virus est très thermosensible. Il peut se répliquer dans de nombreuses cellules, comme les cellules de rein de singe, de porc, de hamster ou de poulet [12].

Lésions histo-pathologiques 

   Les lésions observées dans la fièvre jaune sont dues à la propagation et à la localisation du virus dans différents organes. Cliniquement la fièvre jaune est une hépato-néphrite aigue et il n’est donc pas surprenant que les lésions histopathologiques prédominent au niveau du foie et des reins. Elles sont surtout très caractéristiques au niveau du foie et elles constituent un des éléments de présomption du diagnostic de fièvre jaune [4].
– Au niveau du foie: Les lésions hépatiques sont constituées par un trépied histologique caractérise par :
Une dégénérescence graisseuse constante,
Une dissociation systématisée du lobule hépatique
Une nécrose hyaline medio-lobulaire
-Une dégénérescence graisseuse constante véritable stéatose constituée par une multitude de petites gouttelettes disséminées dans le parenchyme hépatique, mais plus abondantes dans les zones centrales et périphériques.
-Une dissociation systématisée du lobule hépatique, prédominante dans la zone moyenne et respectant quelques cellules dans la région Centro –lobulaire. -Une nécrose hyaline à localisation medio-lobulaire, intéressant de nombreux éléments disséminés dans tout le lobule (salpicada des auteurs brésiliens) avec cependant une nette prédominance dans la zone moyenne, donnant un aspect en cocarde. C’est la nécrose de Councilman, décrite en 1890 par cet auteur : les cellules atteintes ont l’aspect de masses arrondies, plus petites que les cellules normales, acidophiles et réfringentes avec un noyau pycnotique en chromatolyse (corps de Councilman).La nécrose de Councilman, sans être rigoureusement spécifique est très spéciale de la fièvre jaune. Les corps de Councilman ne contiennent pas de virus. Les critères essentiels de la spécificité anatomo-pathologique de l’infection amarile sont : la dégénérence graisseuse à petites gouttes dissociation systématisée du lobule hépatique et la nécrose hyaline médio-lobulaire avec l’aspect en cocarde En dehors de ces critères, on a décrit des lésions accessoires qui ne sont que des critères secondaires de moindre importance : Infiltrations lympho-monocytaires dans la zone moyenne ; une congestion des sinusoïdes pouvant provoque des hémorragies, en particulier dans la zone medio-lobulaire du foie ; des dépôts pigmentaires biliaires ou sanguins et la présence de pigment jaune ocre dans les cellules de Küpffer ; des inclusions intranucléaires acidophiles, de petite taille et d’aspect granuleux, siégeant au voisinage ou autour du nucléole, décrites par Torrès dans le foie de singes et retrouvées par Cowdry dans les foies humains (inclusions de Torrès Cowdry) [4].
– Au niveau du rein : Les lésions sont également importantes, mais d’intensité variable : elles consistent en :
Une dégénérescence graisseuse et
Une nécrose hyaline de l’épithélium tubulaire, sans réaction inflammatoire, avec prédominance dans les tubes contournés et les cellules bordantes de la capsule de Bowman. On observe souvent une congestion des vaisseaux avec parfois de petites hémorragies. Les lésions des autres organes (capsule surrénales, cœur, cerveau) sont moins caractéristiques et ne sont pratiquement pas recherchées.

Table des matières

INTRODUCTION
OBJECTIF GENERAL
OBJECTIFS SPÉCIFIQUES
1.1. DEFINITION
1.2. HISTORIQUE
1.3. EPIDEMIOLOGIE
1.4. PHYSIOPATHOLOGIE
1.5. DIAGNOSTIC
1.6. COMPLICATION
1.7. TRAITEMENT
2.1. LIEUD’ÉTUDE
2.10. TYPE ET PÉRIODE D’ÉTUDE
2.11. POPULATION D’ETUDE
2.12. ECHANTILLONNAGE
2.13. LES VARIABLES DE L’ETUDE
2.14. MÉTHODE DE COLLECTES DES DONNÉES
2.15. ANALYSES INFORMATIQUES DES DONNEES
2.16. ASPECTS ETHIQUES
2.17. DEFINITIONS OPERATIONNELLES DE TERMES
III. RESULTATS
IV. DISCUSSION
V. CONCLUSION/ RECOMMANDATION
5.1. CONCLUSION
5.2. RECOMMANDATIONS
VI. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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