Evaluation de la fonction systolique

METHODE

Un fiche d’exploitation a été utilisée (conférer annexe) englobant les données cliniques (démographiques, facteurs favorisants de l’infection VIH, signes fonctionnels, examen physique surtout cardiovasculaire, infections opportunistes) biologique (taux de CD4), thérapeutiques (traitement antirétroviral), stade de la maladie à l’inclusion dans l’étude. Les enregistrements échocardiographiques ont été effectués par un opérateur senior de façon stéréotypée, sur un échocardiographe doppler numérique récent de marque, Vivid 3, General Electric, en utilisant une sonde adulte biconvexe multifréquence (1,5 à 3,6 MHz), imagerie 2ème harmonique accentuant la qualité de l’image et ainsi l’échogénécité des patients. L’étude est faite en mode bidimensionnel, en mode M et en mode Doppler pulsé et continu, couleur et tissulaire en duplex et triplex. Un curseur permet de sélectionner à partir de l’image sectorielle la coupe du mode M. L’examen échocardiographique a permis de recueillir les dimensions du ventricule gauche (VG) en TM,

Le pourcentage de raccourcissement, la fraction d’éjection VG, les pressions de remplissage à travers l’étude des indices de la fonction diastolique dérivés du flux mitral, du flux veineux pulmonaire, du flux couleur de remplissage du VG, TEI index et les indices combinés. L’échocardiographie a été réalisée de façon sériée tous les six mois en l’absence d’atteinte cardiaque et tous les trois mois en cas de cardiopathie. Les cardiomyopathies sont caractérisées par la présence à l’échocardiographie d’une dilatation cavitaire prédominante sur le ventricule gauche, et l’altération de la contractilité. Pour poser le diagnostic de cardiomyopathie dilatée, et évaluer la dysfonction diastolique chez les patients, on a mesuré certains paramètres échocardiographiques évaluant la fonction systolique et diastolique.

Physiopathologie de l’infection par le VIH :

Les mécanismes par lesquels le VIH induit un déficit immunitaire sont pratiquement élucidés à partir de l’identification de ce virus en 1983(6) . Le SIDA est la conséquence de ce déficit immunitaire sévère dû à une dépletion des lymphocytes T helper. Le VIH manifeste une affinité pour l’antigène de surface CD4 des lymphocytes T helper, les envahissant et les détruisant au cours de l’infection à VIH. La perte progressive de l’immunité cellulaire prédispose les patients aux affections opportunistes et à des processus néoplasiques . Cependant, l’explication de la lymphopénie CD4 n’est pas univoque(6,7). Pour comprendre ces mécanismes, il est important de rappeler l’organisation du système immunitaire au cours de l’infection VIH.

Les virus de l’immunodeficience humaine (vih) : L’ancien Lymphadenopathy Associated Virus (HTLV-III ou LAV) est appelé aujourd’hui VIH, rétrovirus humain particulier découvert en 1983 par l’équipe de Luc Montagnier en France. Le VIH est un ARN virus de la sous-famille des lentivirus et de la grande famille de rétroviridae. Alors qu’en général l’information génétique est codée sous forme de ADN, cet ADN étant ensuite recopié sous forme d’un ARN messager à partir duquel la cellule produit des protéines, les rétrovirus portent un matériel génétique sous forme d’acide ribonucléique ou ARN qui est rétrotranscrit en ADN proviral grâce à une enzyme, la transcriptase inverse (reverse). C’est à ce processus de transcription inverse que ces virus doivent leur appelation. Cette enzyme « transcriptase inverse » des rétrovirus, découverte en 1970 par Temin et Baltimore, est une DNApolymérase RNA dépendante(8).

Cycle viral du vih

La particule virale se fixe sur la cible cellulaire par interaction de la gp 120 (glycoprotéine de 120 KD) et de la molécule CD4, ce qui découvre la glycoprotéine transmembranaire gp41 (hydrophobe). Une des extrémités de la gp41 s’introduit dans la membrane cellulaire et cet accrochage engendre la fusion entre la membrane virale et la membrane cellulaire. Une nouvelle protéine CD26 vient d’être identifiée comme un corécepteur aidant le virus à pénétrer dans la cellule. L’enveloppe virale conditionne donc l’infectivité du VIH puisqu’il s’attache spécifiquement à la cellule qu’il infecte par l’intermédiaire de ses glycoprotéines d’enveloppe. Après la liaison spécifique de la gp120 avec la molécule CD4 à la surface cellulaire, le VIH s’introduit dans la cellule. Cette liaison est également très efficiente puisque l’affinité de la gp120 pour la molécule CD4 est plus grande que l’affinité du complexe majeur d’histocompatibilité Classe II (MHC) pour CD4 .

Libéré de son enveloppe, le VIH perd sa capside et assiste à la transcription de l’ARN génomique en ADN par la transcriptase inverse. Grâce à une enzyme codée par le VIH (intégrase), une partie de l’ADN viral est intégrée dans l’ADN cellulaire de la cellule hôte. Une latence apparaît alors, caractérisée par l’inactivité des gènes viraux et l’absence de synthèse des antigènes viraux. Le VIH intracellulaire, intégré dans le génome de la cellule hôte infectée sous forme d’ADN, se met ainsi à l’abri des attaques du système immunitaire. Cette intégration de la copie d’ADN rend le VIH difficilement détectable par les techniques sérologiques classiques et correspond à l’état du porteur séropositif asymptomatique. L’exposition à des stimuli exogènes (surtout herpès virus ou virus d’Epstein-Barr) active le VIH latent pour la poursuite du cycle de réplication du virus.(figure 24) (7,12.13)

Diagnostic serologique

Au cours de l’infection VIH, les protéines virales immunogènes induisent chez le sujet infecté des anticorps pouvant être détectés par les techniques suivantes (12,14,15)

– Immunofluorescence L’antiglobuline humaine marquée à l’isothiocyanate de fluorescéine met en évidence les anticorps fixés sur les cellules lymphocytaires infectées par le VIH. Un test positif est basé sur une fluorescence visible à la périphérie des cellules infectées. Il est difficile de standardiser cette technique en détection de routine.

– Méthodes immuno-enzymatiques La technique Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay ou ELISA, simple, sensible, spécifique. Elle est rapide à réaliser sur des grandes séries de sérums (sera). Le principe repose sur la fixation par absorption physique de l’antigène viral à une bille de polystyrène de manière indirecte (sandwich) ou par compétition. Le principe de l’ELISA en sandwich montre les anticorps anti-VIH fixés sur les antigènes et conjugués à une enzyme (E) qui transforme un substrat incolore (S) en produit coloré analysé au spectrophotomètre ; les autres anticorps déjà éliminés par lavage forment des anticorps antianticorps humains. La technique par compétition entre les anticorps du sérum à tester et du réactif évalue par colorimétrie l’intensité inversement proportionnelle au taux d’anticorps du sérum testé. La méthode « sandwich » est plus sensible mais moins spécifique que la technique par compétition. Les contaminants d’origine cellulaire au sein de la préparation antigénique ont été à la base de nombreux faux positifs (0,1% à 0,4%) retrouvés dans les premières études africaines .. La technique de Western-blot et celle de la RIPA sont utilisées comme méthodes de référence pour la confirmation d’une séropositivité VIH(8).

COEUR ET SIDA DANS LE MONDE

C’est plus tard que les atteintes cardiaques du SIDA retiendront l’attention des chercheurs américains avec l’invasion cardiaque par le sarcome de Kaposi . Plusieurs travaux apportent la preuve de l’atteinte de toutes les tuniques cardiaques au cours du SIDA dans les pays développés et avec un intérêt particulier sur les cas de cardiomyopathies dilatées. Cette riche documentation se fonde sur les descriptions nécropsiques . Aux Etats-Unis d’Amérique, 28 à 73% des patients au stade SIDA présentent un dysfonctionnement cardiaque .(18,19) Le type d’affection qui vient endommager le coeur des patients souffrant d’infection VIH varie considérablement suivant la région géographique et la race.(19) Dans les pays développés d’Amérique et d’Europe, l’hypertrophie (dilatation) isolée du ventricule droit a été retrouvée chez 33% des patients sidéens et régresse chez 47% après 15 mois d’observation. Elle est la conséquence d’un coeur pulmonaire chronique. Des cas d’hypertension artérielle pulmonaire primitive (HTAP) ont aussi été observés chez des patients atteints de SIDA . Chez l’animal avec dépression immunitaire, l’HTAP est caractérisée par un dépôt de collagène autour des vaisseaux pulmonaires . Dans l’HTAP primitive associée au SIDA, l’atteinte plexogénique des artères pulmonaires entraîne un coeur pulmonaire et une myocardite de surcharge volumique .(18,19,20)

En Afrique noire, le SIDA transmis par voie hétérosexuelle, présente trois caractéristiques épidémiologiques : sa fréquence sensiblement égale chez les deux sexes, alors que le rapport de près de 19 hommes pour 1 femme est observé aux Etats-Unis, son incidence maximale dans la tranche d’âge de 20 à 39 ans et un pic de séropositivité dans la même tranche d’âge. L’infection VIH y est un paradigme épidémiologique puisque le nombre de sujets contaminés se compte déjà par millions. Dans un grand hôpital de Kinshasa, plus de 35% des sujets hospitalisés (enfants et adultes) sont infectés par le VIH . Chez les noirs d’Afrique souffrant de SIDA, la fréquence de morts attribuées à une cause cardiaque varie de 6 à 10% .Le SIDA est de plus en plus reconnu comme facteur étiologique des cardiomyopathies dilatées .

Dans la plupart des cas, il s’agit d’atteintes cardiaques chroniques dont les manifestations cliniques apparaissent avant les symptômes liés au SIDA. ( 18,21,22) Dans la région des Caraïbes, il s’agit plus souvent des populations toxicomanes (84,4%) et d’ethnie hispanique : l’atteinte cardiaque associée au SIDA est souvent asymptomatique malgré la fréquence élevée des myocardites (32%) d’origine infectieuse comme Histoplasma capsulatum, Toxoplasma gondii, Mycobacterium tuberculosis, Cytomégalovirus, Cryptococcus neoformans et des mycobactéries atypiques.(20,21) L’Europe et les Etats-Unis présentent des patients dont le SIDA se complique de tuberculose et de cryptococcose. une étude conduite à l’hôpital Johns Hopkins montre une prévalence de 14,5% et une incidence de 18% de ce dysfonctionnement ventriculaire gauche au cours du SIDA . En France, la prévalence de l’altération de la fonction ventriculaire gauche est inférieure (9,5%) à celle de l’Amérique .(19.22).

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Table des matières

Introduction
Objectif de l’étude
Patients et méthode
I- type de l’étude
II-Patients
1- recrutement des patients
2- centre de référence
III-Méthode
1- évaluation de la fonction systolique
1-1 -fraction d’éjection
1-2 -fraction de raccourcissement
2- évaluation de la fonction diastolique
2-1 -flux mitral
2-2- temps de relaxation isovolumétrique
2-3- flux veineux pulmonaire
2-4- vitesse de propagation du flux mitral
2-5- TEI index
2-6- vitesse de l’anneau mitral au doppler tissulaire
2-7- synthèse
Analyse statistique
Résultats
I- données démographiques
II-Les facteurs de risque
III-Les données cliniques
IV-Les données biologiques
V – Les infections opportunistes
VI –Le traitement antirétroviral
VII -Les atteintes cardiaques
1-Prévalence des CMD chez les patients VIH+
2-Caractéristiques échocardiographiques des CMD
3-Répartition des CMD selon le stade de l’infection VIH
4-Prévalence des CMD en fonction du taux CD4
5-Dysfonction diastolique chez les patients VIH+
VIII- Evolution et suivi
Discussion
I- Généralités sur le virus de l’immunodéficience acquise
1- Physiopathologie du VIH
2- Manifestations cliniques de l’infection par le VIH
3- Détection du virus VIH
4-Réponse sérologique de l’infection VIH et déplétion des cellules TCD4
II- Coeur et SIDA dans le monde
III -Atteintes cardiovasculaires au cours du VIH
1- Généralités sur l’atteinte cardiaque au cours du VIH
2- Atteinte péricardique
3- Atteinte endocardique
4- Dysautonomie
5- Localisation cardiaque des lymphomes
6- Manifestations cardiaques de la maladie de Kaposi
7- Hypertension artérielle pulmonaire
8- Vascularites
9- Atteinte coronarienne
10- Atteinte cardiaque d’origine iatrogène
IV- Cardiomyopathies liées au VIH
1- Etiopathogénie
2- Anatomopathologie
3- Facteurs génétiques et cardiomyopathie liée au VIH
4- Prévalence des cardiomyopathie liée au VIH en fonction du statut immunitaire
5- Diagnostic positif
V- Dysfonction diastolique au cours de l’infection VIH : apport de l’échodoppler
cardiaque
1- physiologie de la fonction diastolique
2- Fonction diastolique et SIDA
3-Etiologies de la dysfonction diastolique au cours du SIDA
VI- Facteurs pronostic des atteintes cardiaques au cours du SIDA
VII- Traitements des cardiomyopathies liées au VIH
Conclusion
Résumés
Annexes
Bibliographie