Soutenance mémoire
Epidémiologie
C’est une affection fréquente qui frappe chaque année une à cinq personnes pour mille (1à 5 ‰) dans les pays industrialisés, tous âges confondus avec une prévalence de trois à vingt pour mille (3-20‰). La survie à un an, tous stades confondus, est de l’ordre 65%. L’âge moyen de survenue est de 73 ,5ans ; 2/3 de patients ont plus de 70 ans. Près de 05 millions de personnes sont atteintes d’insuffisance cardiaque aux Etats Unis avec une incidence annuelle de 500000. 12 à15 millions de consultations par an et 6,5 millions d’hospitalisation sont attribuables à l’IC. En France, le nombre d’insuffisants cardiaques s’élevait en 2002 à 500000, avec 120000 nouveaux cas chaque année ; l’incidence passe de 4‰ chez les hommes et 3‰ chez les femmes de 55 à 64 ans à 50‰ chez les hommes et 85‰ chez les femmes de 85 à 94 ans. Il y a 3,5 millions de consultations et 150000 d’hospitalisations pour insuffisance cardiaque par an, avec une durée moyenne de séjour de 11 jours. Plus de 32000 décès annuels sont attribuables à l’insuffisance cardiaque. Les dépenses liées à l’IC représentent plus de 1% des dépenses médicales totales. Une étude sénégalaise menée en 2002 a montré que l’insuffisance cardiaque est fréquente avec 37,7 % des admissions et grave [73] et une autre menée à Kinshasa en 2005 révélait que 67.6 % des patients ayant souffert de cette pathologie avaient plus de 60 ans [54]. Les principaux facteurs de risques étaient l’HTA dans 45% des cas et le diabète avec 11,8% des cas. Les principales étiologies se répartissaient de la façon suivante : valvulopathies (45%), cardiopathies ischémiques (18, 8%), insuffisance rénale chronique (14,5%). L’étiologie était indéterminée dans 6% des cas ; avec 25,9% de décès pendant l’hospitalisation [44].
Pré-charge
Le pré charge caractérise les conditions de remplissage des ventricules. Les pressions de remplissage sont élevées lors d’une insuffisance cardiaque non traitée. Cette augmentation peut n’être que peu visible, mais peut également se manifester par un œdème pulmonaire par extravasation de liquides à travers le capillaire pulmonaire vers les alvéoles. Elle peut être également visible au niveau veineux (dilatation des veines du cou donnant une turgescence jugulaire). Cette pré-charge est quantifiée par la mesure de la pression en fin de diastole du circuit sanguin. Elle peut être réalisée directement soit par cathétérisme droit via les grosses veines jusqu’aux capillaires pulmonaires (cathétérisme droit avec sonde de Swan-Ganz dont la mesure ne se fait plus guère) soit par cathétérisme gauche par voie rétrograde jusqu’au ventricule gauche ou indirectement par échographie-Doppler cardiaque. L’augmentation de la pré-charge traduit une surcharge volumique souvent rencontrée dans certaines valvulopathies comme les insuffisances (mitrale, aortique, pulmonaire et tricuspidienne) mais également dans les cardiopathies congénitales (communication inter ventriculaire ou inter auriculaire et la persistance du canal artériel).
Influence du rythme cardiaque
Le débit cardiaque est, dans les conditions normales, proportionnel à la fréquence cardiaque. Si cette dernière est, de manière chronique, trop basse (bradycardie) par bloc auriculo-ventriculaire (BAV) par exemple, un tableau d’insuffisance cardiaque peut s’installer. Si au contraire, le rythme est trop rapide (tachycardie), le cœur n’a pas le temps de se remplir correctement entre chaque contraction : le remplissage en est donc altéré avec baisse du débit. Lors d’une fibrillation auriculaire, le rythme de l’oreillette est extrêmement rapide et désordonné et l’oreillette perd alors toute activité contractile efficace. Le remplissage des ventricules en est donc altéré et un tableau d’insuffisance cardiaque peut s’installer ou se majorer.
Les peptides natriurétiques ou BNP : brain natriuric peptide
C’est un peptide natriurétique de 32 acides aminés, découvert dans le cerveau de porc (d’où son nom) [29]. Deux peptides natriurétiques sont actuellement dosables de manière routinière : le peptide natriurétique de type B (BNP), et la partie N terminale de son précurseur (NT-pro-BNP). Il est en fait sécrété par les myocytes ventriculaires. Les taux plasmatiques de BPN s’élèvent en cas de décompensation cardiaque, et cela quel que soit le type de cardiopathie sous-jacente. De nombreuses études cliniques ont montré l’intérêt du dosage des peptides natriurétiques lors de la phase de diagnostic, d’évaluation pronostique, mais également lors du suivi régulier du patient. Son intérêt premier réside dans sa très grande valeur prédictive négative (> 95 %) lorsque le patient consulte dans le contexte de l’urgence, pour des signes ou des symptômes évocateurs (dyspnée, œdème…). De même, sa valeur prédictive positive est relativement bonne (environ 70 %) avec toutefois un risque non négligeable de faux positifs dans toutes les situations de défaillance respiratoire aiguë avec cœur pulmonaire aigu : embolie pulmonaire massive, asthme aigu grave, pneumonie grave [71]. De plus, ce taux plasmatique de BNP a une valeur pronostique :
– plus le taux est élevé, plus le pronostic est sombre,
– les patients ayant un taux élevé qui ne baisse pas sous traitement médical ont un pronostic plus péjoratif que ceux dont le taux s’abaisse ;
– le BNP a aussi un intérêt diagnostique ; devant un sujet se présentant avec une dyspnée aiguë, un taux de BNP élevé permet d’éliminer une origine pulmonaire à la dyspnée et d’affirmer l’origine cardiologique [45].
Cependant, un certain nombre de comorbidités sont susceptibles d’entraîner une augmentation de BNP/NT-pro-BNP, comme l’hypertension artérielle systémique, l’hypertrophie ventriculaire gauche, l’insuffisance rénale sévère (surtout pour le NT-pro-BNP) ou encore l’âge et le sexe féminin. Par ailleurs, il existe également des situations où le BNP/NT-pro-BNP est susceptible d’être pris en défaut, notamment lors de la survenue d’un œdème pulmonaire flash, où lors d’un œdème pulmonaire généré par une insuffisance mitrale d’apparition récente sans retentissement ventriculaire gauche ou droit. Malgré ces quelques limites, l’utilisation du BNP/NT-pro-BNP permet de mieux orienter le patient et de raccourcir la phase de diagnostic. Les seuils habituellement utilisés sont de moins de 100 pg/ml de BNP ou 300 pg/ml de NT-pro-BNP pour éliminer le diagnostic d’insuffisance cardiaque, et de plus de 400 pg/ml de BNP ou 1500 pg/ml de NT-pro-BNP pour confirmer le diagnostic. Les IC à fonction d’éjection préservée ont habituellement des taux de BNP/NTpro-BNP moins élevés comparativement aux IC Systoliques, et quelles que soient les circonstances de diagnostic. Mais cette caractéristique ne permet toutefois pas de les différencier en pratique quotidienne [71].
La revascularisation coronaire dans l’IC systolique
Le pontage coronaire est recommandé chez les patients avec une angine de poitrine et une sténose significative du tronc commun de la coronaire gauche (recommandation IC) ou une atteinte bi- ou tritronculaire incluant l’artère interventriculaire antérieure (recommandation IB), quand l’espérance de vie est supérieure à un an et l’état fonctionnel est bon.
LA CONNAISSANCE DE L’IC
Comme les patients souffrant de maladies chroniques tels que le diabète ou l’asthme, le patient insuffisant cardiaque est au centre de sa prise en charge. Aujourd’hui, cette prise de conscience du rôle actif du patient vis-à-vis de sa maladie commence à influencer le mode de prise en charge proposée au patient. Ces nouvelles techniques comprennent la mise en place d’unités d’insuffisance cardiaque, de réseaux villeŔ hôpital et de la formation des patients et de leurs proches à l’insuffisance cardiaque. Sur le plan pratique, la mise en place d’une formation à l’insuffisance cardiaque passe d’abord par plusieurs étapes permettant d’évaluer les demandes, les besoins et les connaissances des patients ensuite de créer et valider les outils d’évaluation et de formation. Cette formation est multidisciplinaire et fait intervenir les infirmiers spécialisés, les diététiciennes, les kinésithérapeutes ainsi que le médecin en charge de l’unité. Certaines équipes ont mis en avant la nécessité d’une approche globale du patient avec une analyse de sa demande et de sa motivation [37]. Cette évaluation est souvent doublée d’une analyse de son niveau de connaissance que ce soit par un questionnaire soit par un référentiel de compétence d’auto soins dans l’IC [40].
|
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
CHAPITRE I : INSUFFISANCE CARDIAQUE
I. DEFINITION DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
II. EPIDEMIOLOGIE
III. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE
III.1. Mécanismes de l’insuffisance cardiaque
III.1.1. Atteinte de la fonction systolique
III.1.1.1. La contractilité
III.1.1.2. La pré-charge
III.1.1.3. La post-charge
III.1.2. Atteinte de la fonction diastolique
III.2. Influence du rythme cardiaque
III.3. Mécanismes compensateurs
III.4. La physiopathologie des signes cliniques
IV. CLASSIFICATION DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
V. DIAGNOSTIC DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
V.1. Diagnostic positif
V.1.1. Dans l’IC gauche chronique
V.1.1.1. Signes fonctionnels
V.1.1.2. Signes généraux
V.1.1.3. Signes physiques
V.1.1.4. Examens complémentaires
V.1.1.4.1.Biologie
V.1.1.4.2. ECG
V.1.1.4.3.Radiographie de thorax
V.1.1.4.4.Echo-Doppler cardiaque
V.1.2. Dans l’œdème aigu du poumon (OAP)
V.1.3. Dans l’IC droite chronique
V.1.3.1. Signes cliniques
V.1.3.1.1.Signes fonctionnels
V.1.3.1.2.Signes physiques
V.1.3.2. Examens complémentaires
V.1.3.2.1.Électrocardiogramme
V.1.3.2.2.Radiologie
V.1.3.2.3.Echo-Doppler cardiaque
V.1.4. IC globale
V.2. Diagnostic différentiel
V.2.1. La dyspnée de l’insuffisance cardiaque chronique fait discuter
V.2.2. Les signes de l’IVD font discuter également
V.3. Diagnostic étiologique
VI. TRAITEMENT
VI.1. Traitement curatif
VI.1.1.Buts
VI.1.2.Moyens thérapeutiques
VI.1.2.1. Mesures générales
VI.1.2.2. Traitement médicamenteux
VI.1.2.2.1. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion
VI.1.2.2.2.Les bêtabloquants (BB)
VI.1.2.2.3.Antagonistes des récepteurs de l’aldostérone
VI.1.2.2.4.Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II)
VI.1.2.2.5. Ivabradine
VI.1.2.2.6.Diurétiques proximaux
VI.1.2.2.7.Digoxine
VI.1.2.2.8.Autres classes thérapeutiques
VI.1.2.2.8.1.Les dérivés nitrés
VI.1.2.2.8.2.Les anti-vitamines K
VI.1.2.2.8.3.Les amines
VI.1.2.3. Traitement électrique : la resynchronisation cardiaque
VI.1.2.4. Traitement chirurgical [26]
VI.1.2.4.1.La revascularisation coronaire dans l’IC systolique
VI.1.2.4.2.La chirurgie valvulaire
VI.1.2.4.3. L’assistance circulatoire
VI.1.2.4.4. La transplantation cardiaque
VI.1.3.Indications
VI.1.3.1. Stratégie thérapeutique dans l’IC systolique (FEVG ≤ 40%)
VI.1.3.2. Stratégie thérapeutique dans l’IC à FEVG préservée (FEVG > 40 – 50%)
VI.1.4.Prévention
VI.1.4.1. Prévention primaire
VI.1.4.2. Prévention secondaire
VI.1.4.3. Prévention tertiaire
VII. EVOLUTION ET PRONOSTIC
VII.1. Evolution
VII.2. Pronostic
CHAPITRE II: LE NIVEAU DE CONNAISSANCE DE LA MALADIE ET EDUCATION THERAPEUTIQUE DANS LE CADRE GENERAL
I. LA CONNAISSANCE DE L’IC
II. EDUCATION THERAPEUTIQUE DES PATIENTS (ETP)
II.1. Modalités
II.1.1. Outils utilisés pour l’évaluation individuelle des attentes des patients, de leurs connaissances et besoins éducatifs
II.1.2. Facteurs influençant les résultats de l’ETP
II.1.3. Mise en place du programme d’ETP (quand et comment)
II.1.4. Outils utilisés pour mettre en place l’ETP dans les pathologies cardio-vasculaires chroniques
II.2. Impact de ces programmes d’ETP : Efficacité de l’éducation thérapeutique dans les maladies cardiovasculaires
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. OBJECTIFS DE L’ETUDE
II. METHODOLOGIE
II.1. Cadre d’étude
II.1.1. Historique
II.1.2. La situation géographique
II.1.3. Organisation et fonctionnement de l’Hôpital Général de Grand Yoff
II.1.4. Le champ d’étude: Service de Cardiologie
II.1.4.1. Présentation du service
II.1.4.2. Le but du service
II.1.4.3. L’organisation du service
II.1.4.4. Ressources humaines
II.1.4.5. Fonctionnement
II.1.4.6. Le matériel
II.2. Type d’étude
II.3. Durée de l’étude
II.4. Déroulement de l’étude
II.5. Critères d’inclusion
II.6. Critères de non inclusion
II.7. Critères d’exclusion
II.8. Paramètres étudiés
II.9. Recueil des données et analyse statistique
III. RESULTATS
III.1. Etude descriptive
III.1.1. Caractéristiques générales de la population
III.1.1.1. L’âge
III.1.1.2. Sexe
III.1.1.3. Répartition en fonction de l’âge et du sexe
III.1.1.4. Situation matrimoniale
III.1.1.5. Nombre d’enfants par patient
III.1.1.6. La répartition géographique
III.1.1.7. Niveau d’étude
III.1.1.8. Profession
III.1.1.9. Les facteurs de risque et antécédents cardio-vasculaires
III.1.1.10.Les antécédents familiaux
III.1.1.11.Distribution des patients selon les présentations cliniques
III.1.1.12.Les signes électriques à l’ECG
III.1.1.13.Données radiographiques
III.1.1.14.Données échographiques
III.1.1.15.La prise en charge
III.1.2. Niveau de connaissance de la maladie et prise en charge
III.2. Etude analytique
III.2.1. Distribution des facteurs de risque cardio-vasculaire selon le sexe
III.2.2. Distribution des antécédents médicaux selon le sexe
III.2.3. Distribution de la connaissance de la maladie en fonction de l’âge
III.2.4. Distribution de la connaissance de la maladie en fonction du sexe
III.2.5. Distribution de la connaissance de la maladie en fonction du niveau d’étude
III.2.6. Connaissance de la maladie en fonction de la durée d’évolution de l’IC
III.2.7. Connaissance de la maladie en fonction de son retentissement dans la vie quotidienne
III.2.8. Connaissance de la maladie en fonction du nombre d’hospitalisation pour décompensation de l’IC
III.2.9. Connaissance de la maladie selon reconnaissance de signes de l’IC
III.2.10.Connaissance de la maladie en fonction de la Conduite à tenir en cas de complication
III.2.11.Connaissance de la maladie en fonction de la reconnaissance des facteurs de décompensation
III.2.12.Connaissance de la maladie en fonction de l’éducation thérapeutique reçue
III.2.13.Connaissance de la maladie en fonction de l’observance thérapeutique
III.2.14. Connaissance de la maladie en fonction de l’utilité de la surveillance du poids à domicile
III.2.15.Connaissance de la maladie selon le niveau socio économique
III.2.16. Connaissance en fonction de l’appréciation du coût du traitement
IV. DISCUSSION
IV.1. Limites et intérêt
IV.2. Caractéristiques générales
IV.2.1.Age
IV.2.2.Sexe
IV.2.3.Provenance
IV.2.4.Niveau d’étude
IV.2.5.Profession
IV.2.6.Facteurs de risque et antécédents cardiovasculaires
IV.2.7.Présentation clinique
IV.2.8.Anomalies à l’ECG
IV.2.9.Anomalies à la radiographie pulmonaire
IV.2.10.Diagnostic des causes de l’IC à l’échocardiographie
IV.2.11.Traitement
IV.3. Niveau de connaissance
IV.3.1.Sur l’insuffisance cardiaque
IV.3.2.Education et observance thérapeutique
IV.3.3.Relation avec le personnel soignant
IV.3.4.Niveau socio-économique
IV.3.5.Coût du traitement
IV.3.6.Assistance à la prise en charge
CONCLUSION & RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
Télécharger le rapport complet
