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Histologie
La dent est composée de dentine. Celle-ci est recouverte d’émail sur sa partie externe (la couronne) et de cément sur sa partie interne (la racine). Le cœur de la dent est creux et renferme un tissu mou qui est la pulpe [52].
L’email est la partie externe de la couronne. Cette substance est la plus dure et la plus minéralisée de l’organisme. Il est le tissu dentaire normalement visible, supporté par une couche sous-jacente de dentine. Il est composé de 96% de matière minérale, le reste étant composé d’eau 3%, et de matière organique 1%. Sa partie minérale est principalement composée d’un réseau de cristaux d’hydroxyapatite de calcium. Le fort pourcentage de minéraux dans l’email est responsable non seulement de sa force mais aussi de sa friabilité.
Dentine
La dentine est la substance majoritaire constituant la dent et le plus généralement l’organe dentaire. Elle est composée à 70% d’hydroxyapatite, à 20% de matière organiques et à 10% d’eau. La dentine est avascularisée mais elle est énervée par les nerfs venant du desmodonte depuis l’apex radiculaire jusqu’à la chambre pulpaire coronaire. La phase minérale de la dentine est composée essentiellement de cristaux d’hydroxyapatite et des ions de carbonate, sulfates, fluor, chlore, sodium et autres [52].
La matrice organique est constituée de collagène de type I qui représente 85% de la matrice dentinaire. D’autres collagènes, type V et type III sont présents ainsi que des protéines non-collageniques, des phosphoprotéines et des protéoglycanes. On trouve également des facteurs de croissance, protéines sériques et des lipides [8].
Cément
Le cément dentinaire est le tissu qui recouvre la dentine au niveau de la racine. Le cément est une couche de tissu conjonctif minéralisé (phase organique = 25%, phase inorganique = 65%, eau = 10%), relativement fine dans la portion coronaire de la racine (20 à 60 micromètres) et plus épaisse dans la portion apicale de la racine (100 à 200 micromètres) [7].
Pulpe
La pulpe dentaire est un tissu mou non calcifié, conjonctif, situé dans la cavité pulpaire correspondant à l’espace au centre de la racine et de la couronne. Elle est entièrement entourée de dentine sauf au niveau des foramens apicaux. La pulpe est constituée de tissus vivants : Les nerfs, vaisseaux sanguins et lymphatiques et de cellules. Elle devient mature à la fin de la formation de l’organe dentaire lorsque l’édification apicale est achevée. A ce stade, elle est volumineuse et contient tous les éléments conjonctifs nécessaires à la vie de la dent. L’âge avançant, ce tissu devient moins fluide, les cellules sont moins nombreuses, l’innervation et la vascularisation sont moindre [37].
ANATOMIE DE L’ORGANE DENTAIRE
L’organe dentaire est une entité anatomique et physiologique divisée en deux parties différentes mais toujours complémentaires, notamment la dent et ses tissus de soutien. (Figure 2).
Odonte
C’est un organe dur, blanchâtre, généralement composé d’une couronne libre et d’une ou plusieurs racines implantées dans l’os alvéolaire des os maxillaires, qui se terminent par un apex dont l’ouverture de moins d’1mm permet la vascularisation et l’innervation de la dent [21].
La couronne est recouverte d’émail, au-dessus duquel il y a de la dentine puis le cément recouvrant la racine puis la pulpe [21].
− L’émail : structure dure, blanche, recouvrant la couronne.
− La dentine : constitue la majeure partie de la dent, entoure la pulpe, elle est de couleur jaune, moins dure que l’émail, elle est revêtue par l’émail au niveau de la couronne.
− La pulpe : c’est un tissu conjonctif comblant la cavité centrale de la dent. Elle est constituée de deux portions :
o une chambre pulpaire située dans la zone coronaire.
o un canal pulpaire occupant la zone radiculaire.
On distingue habituellement deux zones dans la pulpe, l’une centrale et l’autre périphérique ou marginale [25].
Parodonte
C’est l’ensemble des tissus soutenant et entourant les dents.
On peut décrire comme suit l’anatomie des structures parodontales :
− Gencive,
− Ligament parodontal,
− Os alvéolaire,
− Cément.
Les quatre éléments constituants le parodonte sont distincts anatomiquement mais sont interdépendants du point de vue fonctionnel en ce qui concerne le maintien d’une structure de soutien saine et variable de la dent [51]. Au niveau périapical, trois structures parodontales sont seulement rencontrées : le cément, l’os alvéolaire et le ligament périapical unis par des fibres.
Le canal radiculaire se rétrécit jusqu’à la jonction cémento-dentinaire qui marque la frontière entre l’endodonte et le parodonte. C’est à ce niveau que débute la région périapicale, siège des parodontites apicales. Cette région comprend les tissus du parodonte profond, le cément radiculaire, l’os alvéolaire est interposé entre les deux et le desmodonte ou ligament dentoalvéolaire [14].
Le cément est un tissu conjonctif dur, avasculaire, qui tapisse la racine dentaire. C’est le troisième tissu dentaire minéralisé [26]. Il se forme au cours de l’édification radiculaire après la disparition de la gaine de Hertwig dès que la dentine entre en contact avec le sac dentaire. Le cément qui recouvre la dentine apicale sert d’ancrage aux fibres collagènes ligamentaires de Sharpey. C’est un tissu conjonctif avasculaire et minéralisé qui se remanie par apposition cémentaire continue en fonction de l’âge.
Le desmodonte apical est l’ensemble de tissus qui entourent la racine d’une dent et servent à relier la dent à l’os alvéolaire. Il est en forme de sablier, plus large du coté coronaire, se rétrécissant légèrement près de l’apex et plus étroit au milieu de l’alvéole dans la zone de rotation. Ses vaisseaux sanguins sont des branches de trois origines : les vaisseaux apicaux qui irriguent les dents, les vaisseaux perforants de l’os alvéolaire et les vaisseaux de la gencive [47].
L’os alvéolaire est constitué de procès osseux qui se projettent à partir des parties basales du maxillaire et de la mandibule. Il est formé d’une mince couche du tissu osseux fasciculé, ce sont des fibres du ligament parodontal incluses dans la paroi alvéolaire qui lui confèrent cet aspect du tissu fasciculé. Il est constitué de lamelles osseuses et d’un tissu conjonctif lâche qui se continue avec celui du desmodonte [33].
Anatomie endodontique
Il y a une nécessité d’ordre clinique et thérapeutique de connaître l’anatomie interne de la dent.
En effet les relations entre l’odonte et le parodonte se font surtout par l’intermédiaire du réseau canalaire [4] :
❖ La chambre pulpaire ou la portion coronaire
Elle reflète la forme de la dent. Les tubercules et sillons que l’on voit à la surface de l’émail ont leur correspondance au niveau pulpaire : cornes et concavités pulpaires.
Elle est limitée en haut par le plafond pulpaire qui reproduit la forme extérieure de la face occlusale et en bas par le plancher pulpaire qui existe seulement au niveau des dents multi-radiculées.
❖ Le système canalaire ou portion canalaire
Ce système est complexe car si une racine représente un canal cylindro-conique unique et un foramen apical unique, ce n’est qu’une exception.
On distingue : le canal principal, le canal latéral, le canal secondaire et le canal accessoire (Figure 3).
➢ Le canal principal
Il part du plancher pulpaire se dirigeant vers l’extrémité de la racine en suivant l’axe de celle-ci.
Il contient la majeure partie du parenchyme pulpaire. Son calibre diminue de son origine jusqu’au niveau de la limite cémento dentinaire où il existe le « Delta apical » comme l’a démontré [4].
Il est décrit comme la superposition de deux cônes inversés l’un par rapport à l’autre :
− Un long cône dentinaire,
− Un petit cône cimentaire.
➢ Le canal latéral
C’est une émanation du canal principal mettant en communication l’endodonte et le desmodonte au niveau des deux tiers coronaires. Son axe est souvent perpendiculaire à l’axe du canal principal.
➢ Le canal secondaire
Il naît du canal principal au niveau du tiers apical.
Son axe est oblique vers l’apex par rapport à celui du canal principal.
➢ Le canal accessoire
C’est une branche latérale du canal secondaire. Les canaux accessoires représentent autant de portes de sortie canalaire et autant de voie de propagation de l’inflammation pulpaire [4].
PATHOLOGIES PULPAIRES ET PERIAPICALES
Définition
La pathologie périapicale est une inflammation du périapex de la dent qui peut survenir d’emblée ou à la suite d’une nécrose pulpaire [13].
Une inflammation pulpaire en phase extensive peut être facilement transmise au périapex du fait de la coalescence des tissus respectifs au niveau de la zone périapicale.
Ces pathologies ont deux étiologies :
La dégénérescence pulpaire due à une carie, à un échauffement pendant le fraisage ou à un choc traumatique.
Une irritation chronique engendrée par un vide canalaire ou une perforation.
Ces lésions peuvent avoir plusieurs causes qui peuvent être d’ordre infectieux, physique et chimique comme il peut se produire une association entre elles [13].
Classification
On peut les diviser en deux grandes lignées : pathologies pulpaires et périapicales aiguës et pathologies pulpaires et périapicales chroniques.
Lignée aigue :
− Hyperhémie pulpaire ou pulpite réversible
− Pulpite aigue irréversible
− Parodontite apicale aigue non suppurée
− Parodontite apicale aigue suppurée
Lignée chronique :
− Pulpite chronique
− Pulpo-ostéosclérose périapicale
− Parodontite apicale chronique débutante
− Granulome périapical
− Kyste périapical
− Parodontite apicale chronique suppurée
− Parodontite apicale chronique abcédée ou abcès périapical aigu secondaire : abcès Phoenix
Lignée aigue
❖ Hyperhémie pulpaire ou pulpite réversible L’hyperhémie pulpaire serait la forme initiale des pulpites. C’est un état pré inflammatoire, réversible et localisé au niveau coronaire, caractérisé essentiellement par un phénomène vasculaire L’agent agresseur qui va entrainer au début une simple vasodilatation (congestion péri-vasculaire) avec libération d’enzymes et de médiateurs de l’inflammation puis dans un second temps une vasodilatation plus prolongée des vaisseaux sanguins sous-odontoblastiques et un début de stase sanguine mais toujours en présence d’une circulation sanguine fonctionnelle et donc un drainage apical [5]. Si l’irritant persiste, en l’absence de traitement, l’hyperhémie pulpaire évolue soit vers la pulpite aigue irréversible (voie aigue) soit vers la pulpite chronique (voie chronique).
❖ Pulpite aigue irréversible
Comme pour l’hyperhémie pulpaire, on retrouve dans la pulpite irréversible une congestion (mais cette fois plus prononcée, vasculaire) avec œdème, vasodilatation plus importante et une augmentation de la perméabilité vasculaire. Par ailleurs, on remarque une diapédèse et chimiotactisme de leucocytes polynucléaires entrainant une augmentation plus importante de la pression intra pulpaire. Dans certains cas, la lésion peut être d’abord localisée, par exemple au niveau d’une corne pulpaire puis s’étendre à tout le reste de la pulpe. La réponse inflammatoire est entretenue par l’irritation interne (produits de la protéolyse, cellules mortes etc..). Les capillaires sont complètement dilatés et l’agglutination des hématies provoque un début de thrombose. On arrive à un ralentissement important du flux sanguin puis à un arrêt total de la circulation sanguine par congestion et stase veineuse au niveau radiculaire. En l’absence de traitement, la pulpite aigue irréversible évolue vers une parodontite apicale aigue non suppurée [13].
❖ Parodontite apicale aigue non suppurée
La parodontite apicale aigue non suppurée est une inflammation aigue d’origine pulpaire initiée dans un périapex sain. La colonisation de la pulpe par les bactéries entraine des réactions immunitaires au niveau du parodonte périradiculaires, en regard du ou des foramina apicaux ou latéraux des canaux infectés. Au stade de parodontite apicale aigue non suppurée, la réaction inflammatoire est caractérisée par une hyperhémie périapicale, vasodilatation suivie d’une exsudation inflammatoire, une résorption osseuse très limitée et une infiltration du périapex par les cellules blanches neutrophiles et les monocytes. Il est important de noter que les réactions inflammatoires induites dans le périapex par la colonisation bactérienne commencent avant même que la pulpe soit complètement nécrosée. En l’absence de traitement, la parodontite apicale aigue évolue soit vers une forme aigue suppurée (abcès apicale aigue) soit vers une forme chronique en parodontite apicale chronique (LOE = kyste, granulome) [13].
❖ Parodontite apicale aigue suppurée
La parodontite apicale aigue suppurée (ou abcès apical aigu) est une réponse inflammatoire exsudative avancée des tissus périapicaux. Au stade de la parodontite apicale aigue non suppurée, la colonisation de la pulpe par les bactéries entrainait une réaction inflammatoire de défense au niveau du périapex avec extravasation de neutrophiles et monocytes. Lorsque des germes d’espèces plus virulentes franchissent l’apex, la prolifération de monocytes et neutrophiles s’accentue et entraine l’apparition d’une zone d’affrontement. Il se produit alors de nombreuses désintégrations cellulaires. L’autolyse, l’action des protéases libérées par les polynucléaires neutrophiles ainsi que la phagocytose des agents microbiens conduisent à la formation de pus et d’un abcès similaire à celui des pulpites purulentes, c’est-à-dire la formation de plusieurs micro-abcès indépendants qui confluent pour former l’abcès en question [13].
Lignée chronique
❖ Pulpite chronique
D’étiologie généralement non bactérienne, elle est caractérisée par une métaplasie en vase clos du conjonctif pulpaire en tissu granulomateux. On assiste à une dégénération fibro-calcique qui réduit progressivement l’espace pulpaire. Dans certains cas le tissu se sclérose complètement [5].
❖ Pulpo-ostéosclérose périapicale
C’est une réponse proliférative de l’os périapical à une irritation d’origine pulpaire de faible intensité et de longue durée. Elle est caractérisée par une augmentation de la densité de l’os périapical résultant de l’activité ostéoblastique au lieu de la résorption osseuse en général associée à l’inflammation périapicale. Il y a un épaississement et une fusion des trabécules osseux anormalement minéralisées. La trabéculation serrée et la réduction ou la disparition des espaces médullaires caractérisent la sclérose osseuse traduisant une dégénérescence calcique.
Elle est rencontrée chez les patients jeunes autour des apex des dents mandibulaires surtout chez les filles. La découverte est souvent fortuite par la radiographie montrant une image périapicale très radio opaque [13].
❖ Parodontite apicale chronique simple
C’est la réponse de type chronique d’emblée du tissu conjonctif périapical, face à une irritation d’origine pulpaire faible. A la suite de la diffusion d’agents toxiques d’origine pulpaire dans le tissu conjonctif périapical, le desmodonte subit des modifications pour se transformer en tissu de granulation ; Il produit une dilatation capillaire et après diapédèse, une attraction des cellules blanches vers la zone de nécrose au niveau du foramen apical. Ces polynucléaires sont entourés par une grande quantité de lymphocytes. Cette première réponse chronique est faible mais elle augmente d’autant plus qu’il y a diffusion de produits de nécrose, de toxines bactériennes et de micro-organismes vers le périapex [13].
❖ Granulome apical ou parodontite périapicale proliférative C’est la forme la plus avancée de la parodontite apicale chronique. Elle est caractérisée par la formation d’un tissu granulomateux périapical, en réponse à une irritation pulpaire continue et par la présence d’une capsule périphérique de fibres collagènes.
Il existe plusieurs zones dans le granulome :
− Zone 1 : de nécrose et d’infection, noyau du pus centre de l’abcès. Dans le cas du granulome apical cette zone correspond au canal radiculaire.
− Zone 2 : de contamination ou zone exsudative primaire. Elle est caractérisée par une activation des ostéoclastes qui entraînent une résorption de l’os périapical contaminé. Ainsi apparaît un élargissement de l’espace desmodontal visible à la radiographie.
− Zone 3 : d’irritation ou zone granulomateuse, zone proliférative primaire. C’est un tissu de réparation et de guérison formé de néo capillaires et de néo fibroblastes. C’est également un tissu de défense (lymphocytes, plasmocytes, macrophages). Il y a aussi la présence de débris épithéliaux en plus ou moins grand nombre, mais pas de micro-organismes. A la périphérie de cette zone, les agents irritatifs sont si dilués et leur toxicité si réduite qu’ils deviennent des stimulants pour les fibroblastes et les ostéoblastes.
− Zone 4 : de stimulation, d’encapsulation et de production de fibres collagènes autour de laquelle pourra se faire une ostéogenèse si l’irritation disparaît. Le granulome constitue donc un environnement défavorable pour les bactéries qui y sont détruites. L’élimination du contenu de la zone 1 permet au granulome de jouer son rôle de guérison et de réparation.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES SUR L’HISTOEMBRYOLOGIE, ANATOMIE DENTAIRE, PATHOLOGIE PULPAIRE ET PERIAPICALES, TRAITEMENT ENDODONTIQUE ET EXAMEN RADIOLOGIQUE
I. HISTO EMBRYOLOGIE DENTAIRE
1. Embryologie
2. Histologie
2.1. Email
2.2. Dentine
2.3. Cément
2.4. Pulpe
II. ANATOMIE DE L’ORGANE DENTAIRE
1. Odonte
2. Parodonte
3. Anatomie endodontique
III. PATHOLOGIES PULPAIRES ET PERIAPICALES
1. Définition
2. Classification
2.1. Lignée aigue
2.2. Lignée chronique
IV. TRAITEMENT ENDODONTIQUE
1. Définition
2. Différentes phases du traitement endodontique
3. Critères de réussite
V. EXAMENS RADIOLOGIQUES
1. Cliché retro alvéolaire
1.1. Définition
1.2. Principe
2. Panoramique dentaire ou Orthopantomogramme
2.1. Définition
2.2. Principe
3.1. Définition
3.2. Principe
3.3. Indication
DEUXIEME PARTIE : EVALUATION AU CONE BEAM DES TRAITEMENTS ENDODONTIQUES : ETUDE RETROSPECTIVE PORTANT SUR 71 IMAGES.
I. JUSTIFICATION ET OBJECTIF
II. MATERIEL ET METHODES
1. Type d’étude
2. Population d’étude
2.1. Critères de sélection dans la population d’étude
2.2. Taille de l’échantillonnage
3. Description de l’appareil utilisé
4. Critères d’évaluation radiographique des traitements endodontiques
5. Analyse statistique
III. RESULTATS
1. Distribution des dents selon le nombre de racine
2. Etat des canaux avec traitement canalaire
3. Evaluation des obturations canalaires selon la longueur
4. Evaluation des obturations canalaires selon la densité
5. Statut radiologique du periapex
6. Répartition de LIPOE selon le CBCTPAI
7. Association entre le statut périapicale et la qualité d’obturation
8. Association entre le statut périapicale et la densité d’obturation
IV. DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES
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