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Anomalies de la pulsatilité de la sécrétion d’insuline
Chez les non-diabétiques, l’insuline, comme la plupart des hormones, est sécrétée à l’état basal selon un mode pulsatile, avec des pics de périodicité comprise entre 10 et 15 min et des oscillations plus amples et plus lentes, de périodicité comprise entre 60 et 120 minutes. La quantité d’insuline nécessaire au maintien d’une glycémie normale est de 40 % plus faible en administration pulsatile qu’en administration continue sur le contrôle de la glycémie. La libération pulsatile de l’insuline est en corrélation avec les oscillations des concentrations intracytoplasmiques de Ca2++, qui contrôlent l’exocytose des grains d’insuline.
Ce caractère oscillatoire pourrait avoir un effet protecteur, car il limite le risque de surcharge calcique de la cellule β. Des concentrations élevées et prolongées en Ca2++ sont en effet couplées au déclenchement des signaux d’apoptose de celle-ci [39].
Au cours du diabète de type 2, il existe une diminution ou une disparition de la sécrétion oscillatoire rapide de l’insuline [51].
Anomalies de la cinétique de l’insulinosécrétion
Une disparition de la phase précoce de l’insulino-sécrétion après administration intraveineuse de glucose a été décrite chez les patients atteints de diabète de type 2 et apparaît dès que la glycémie à jeun dépasse 1,15 g/l. Bien que la deuxième phase de l’insulino-sécrétion rende compte de la plus grande partie de l’insuline sécrétée, la phase précoce est cruciale pour le contrôle de la glycémie, et agit comme un signal, en « préparant » le foie et en permettant l’augmentation de la clairance du glucose.
Anomalies quantitatives et qualitatives de linsulinosécrétion
La mise au point d’une méthode de dosage spécifique de l’insuline et de ses précurseurs (méthode immuno-radiométrique ou IRMA) par Hales et al. a permis de montrer sans ambiguïté le déficit patent de l’insulino -sécrétion au cours du diabète de type 2. Les patients atteints de diabète de type 2 ont une insulinopénie franche à l’état basal et après charge en glucose, qu’ils soient de poids normal ou obèses. Il existe en revanche une hypersécrétion anormale de pro-insuline et de peptides immatures, comme la pro-insuline clivée en 32–33, qui représentent 40% des peptides sécrétés par la cellules β contre 5% chez les témoins non diabétiques. Cet excès était responsable des artéfacts de dosage observés avec la méthode radio-immunologique (RIA) et explique pourquoi le diabète de type 2 a été considéré longtemps à tort comme un état avec « hyperinsulinisme », avec les conséquences thérapeutiques erronées qui en ont découlé.
Évolution des altérations de l’insulino-sécrétion
L’insulino-sécrétion des patients atteints de diabète de type 2 est enfin caractérisée par sa réduction progressive avec le temps, et par son tarissement programmé.
Des études longitudinales ont mis en évidence une réduction graduelle de l’insulino-sécrétion, alors que l’insulino-sensibilité restait stable. Ceci explique pourquoi de non insulinodépendant le diabète de type 2 devient « insulino-nécessitant » ou « insulino-requérant » avec le temps, c’est-à-dire que l’insuline devient nécessaire pour en contrôler l’hyperglycémie.
Les mécanismes proposés pour expliquer la réduction progressive de l’insulino-sécrétion sont nombreux. L’hypothèse la plus plausible à ce jour fait intervenir les concepts de gluco-toxicité et de lipo-toxicité. L’exposition chronique de la cellule β à l’hyperglycémie et à des concentrations élevées de triglycérides et d’acides gras libres altère de façon progressive et irréversible l’insulino – sécrétion induite par le glucose.
Origine des anomalies de l’insulino-sécrétion dans le diabète de type 2
Le nombre de cellules β, déterminant essentiel de la quantité d’insuline sécrétée par le pancréas, est réduit de 20 à 40 % chez les diabétiques de type 2 ; Cette anomalie, qui n’a pas reçu d’explication, contraste avec l’hyperplasie des cellules β observée dans les états d’insulinorésistance primitive comme l’obésité.
Composantes génétiques des anomalies de l’insulino-sécrétion
L’hypothèse de facteurs de susceptibilité génétique repose sur des données épidémiologiques. Des loci qui ne comportent aucun gène spécifique caractérisé et qui sont associés au diabète de type 2 ont été ainsi identifiés selon les populations concernées, sur les chromosomes 2, 11 et 20. [28]
Composantes environnementales et altérations de l’insulino-sécrétion
Des facteurs non génétiques pourraient aussi intervenir dans le développement du diabète de type 2. Hales et Barker ont montré que les individus qui présentaient un retard de croissance à la naissance évoluaient plus fréquemment vers une intolérance au glucose ou un diabète de type 2 à l’âge adulte [39].
Un apport insuffisant en substrats énergétiques et en acides aminés durant le développement embryonnaire et la première année de la vie altèrerait le développement des cellules β et serait responsable d’une réduction de la masse β insulaire et d’un déficit de l’insulino-sécrétion. La dysfonction de la cellule β serait ensuite démasquée à l’âge adulte par l’insulinorésistance liée à l’environnement (excès pondéral, sédentarité, vieillissement).
Altérations de l’insulino-sensibilité
Le diabète de type 2 comporte une insulino-résistance, définie comme la diminution de l’activité de l’insuline sur les tissus cibles : muscle, foie et tissu adipeux.
Le principal site de l’insulino-résistance est le muscle, dans lequel le défaut est localisé en aval du récepteur de l’insuline, au niveau de la voie métabolique non oxydative du glucose, la synthèse de glycogène. Les autre sites d’insulino-résistance sont l’adipocyte et le foie. Au niveau de l’adipocyte, l’incapacité de l’insuline à inhiber la lipolyse est responsable d’une augmentation des concentrations plasmatiques des acides gras libres, qui stimulent la néoglucogénèse, la synthèse des triglycérides et la production glucosée hépatique. Préférentiellement utilisés par le muscle, les acides gras libres plasmatiques y diminuent le captage et le catabolisme du glucose, et altèrent l’insulino-sécrétion [28, 39].
Facteurs favorisant l’insulinorésistance
– L’urbanisation,
– La mécanisation du travail ainsi que celle des transports,
– Le goût de loisirs « non physiques » conduisent à une sédentarité croissante,
– La réduction de l’activité physique est responsable d’une diminution du captage non insulinodépendant du glucose par les muscles et d’une résistance à l’action de l’insuline,
– L’Alimentation,
– L’obésité,
– L’âge avancé.
Le phénomène de compensation de l’insulino-résistance par le pancréas
Dans des conditions physiologiques, en dehors de toute susceptibilité au diabète de type 2, la cellule β augmente sa production d’insuline en fonction des besoins, et la glycémie reste normale. Il existe de fait une relation hyperbolique entre insulino-sécrétion et insulino-sensibilité chez des sujets non-diabétiques. En cas d’ insulino-résistance il y a une augmentation de la masse de cellules β et de la production d’insuline pour faire face à la diminution de l’insulino – sensibilité. Cet enchaînement est appelé phénomène de compensation de l’insulino-résistance par la cellule β. Si cette compensation est absente ou simplement insuffisante, et c’est le cas des sujets génétiquement prédisposés à développer un diabète de type 2, la glycémie s’élève [54].
Déterminants génétiques de l’insulino-résistance
Ont été ainsi incriminés des mutations ou des polymorphismes de gènes codant des protéines impliquées dans l’insulino-sensibilité et la régulation du métabolisme énergétique.
Les régions du génome associées au diabète de type 2 varient en effet selon les populations étudiées, ce qui souligne le caractère hétérogène de la maladie, et sa nature polygénique [39].
Physiopathologie cardio-vasculaire du diabète de type 2
Différents conditions spécifiques expliquent que le processus athéromateux est prématuré et accéléré chez le diabétique [60] :
– La résistance à l’insuline et l’hyperinsulinisme influencent le processus athéromateux par leur effets délétères sur la fonction endothéliale ; il y aura une perturbation des fonctions protectrices de l’endothélium telles que la vasodilatation, la protection contre la pénétration du LDL-cholestérol, le rôle anti-inflammatoire et anti-thrombotique et il y aura la promotion de la vasoconstriction, de la pénétration du LDL-cholestérol, de la prolifération et migration des cellules musculaires lisses et une agrégation plaquettaire.
– L’hyperglycémie qui entraine une augmentation du stress oxydatif, lui-même à l’origine d’une libèration de NO par la paroi vasculaire ; en outre les radicaux libres libérés vont oxyder des particules de LDL-cholestérol présentes dans la paroi et favoriser leur phagocytose par les macrophages, favorisant le développement des plaques d’athérome.
– Les troubles de la coagulation : toute dysfonction endothéliale est susceptible de promouvoir la formation de caillots par de multiples mécanismes ; il existe ainsi un état pro-thrombotique, une hyperactivation plaquettaire [60] :
– Les complications cardio-vasculaires sont 2 à 4 fois plus fréquentes chez les diabétiques comparé à la population générale.
– Environ 80% des patients diabétiques meurent de complications cardiovasculaires, celle la plus fréquemment en cause est la maladie coronarienne, mais les accidents vasculaires cérébraux et l’insuffisance cardiaque et encore d’autres atteintes périphériques vasculaires constituent le quart de ces complications létales.
– Le risque augmenté de complications cardio-vasculaires chez le diabétique est dû au fait que ces patients accumulent un certains nombre de facteurs de risque traditionnels comme l’hypertension artérielle et la dyslipidémie beaucoup plus fréquentes que dans la population générale. En outre des facteurs de risque moins traditionnels se surajoutent ; on peut citer la dysfonction endothéliale avec une diminution de la réactivité vasculaire et de la production d’oxyde nitré, l’altération de la fibrinolyse avec une augmentation du PAI-1, un syndrome inflammatoire avec augmentation de la CRP et des molécules d’adhésion au niveau des parois vasculaires, une micro-albuminurie des anomalies quantitatives et qualitatives post-prandiales des lipides.
– Ces facteurs traditionnels et non traditionnels sont reliés entre eux et ont pour origine des facteurs génétiques et de l’environnement qui ensemble mènent à une obésité viscérale à l’origine du syndrome métabolique, associant résistance à l’insuline et hyper-insulinémie, dysfonction endothéliale, dyslipidémie, intolérance au glucose, augmentation de la tension artérielle avec risque augmenté de micro-albuminurie et troubles de l’hémostase.
– Toutes ces anomalies convergent pour activer le processus pathologique de l’artériosclérose.
Complications du diabète de type 2
Complications dégénératives
La macroangiopathie diabétique
On désigne sous le nom de macroangiopathie diabétique, l’atteinte des artères allant de l’aorte jusqu’aux petites artères distales d’un diamètre supérieur à 200 μmol. En réalité elle associe deux maladies artérielles distinctes :
– L’athérosclérose ;
– L’artériosclérose caractérisée par une prolifération endothéliale et une dégénérescence de la média aboutissant à la médiacalcose ;
– 75% des diabétiques meurent des complications de l’athérosclérose ;
La maladie coronaire du diabétique : l’ischémie coronaire qui est responsable de 50% de décès chez les diabétiques . Elle est grave car il existe souvent une atteinte multi-tronculaire et la maladie coronaire est particulière par l’étendue et la diffusion de ses lésions anatomiques , sa latence, son caractère silencieux et sa grande évolutivité. Les facteurs aggravants sont les anomalies de la micro-circulation et la dysfonction endothéliale ; l’endothélium perd ses propriétés de thromborésistance et acquiert des propriétés prothrombogènes [63].
De plus le diabète est responsable d’anomalies de la vasomotricité coronaire endothélium-dépendantes induisant une inadaptation de la circulation coronaire à l’augmentation de la demande métabolique du myocarde. Ceci explique certains phénomènes ischémiques observés en l’absence de sténose coronaire ; l’ischémie silencieuse s’observe du fait de l’existence d’une neuropathie associée.
Les principales manifestations sont : l’angor stable, l’angor instable, l’infarctus du myocarde inaugural ou la mort subite.
Ceci rend nécessaire la réalisation systématique d’un électrocardiogramme chez les diabétique.
Les accidents vasculaires cérébraux constituent la première cause de handicap acquis chez l’adulte, la deuxième cause de démence et une cause
majeure de dépression. Les accidents ischémiques avec ses deux composantes : transitoire et constitué seraient quatre fois plus fréquents que les accidents hémorragiques dans la population générale et parmi les facteurs de risque identifiés figure le diabète ;
Ils se manifestent par un déficit moteur, trouble du langage à type de dysarthrie ou aphasie ; ils mettent en jeu le pronostic vital et fonctionnel du patient.
L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs : avec les 4 stades de Leriche et Fontaine :
– Stade I : absence de symptômes
– Stade II : douleur à la marche (claudication intermittente)
– Stade III : douleur au repos
– Stade IV : troubles trophiques, ulcérations, gangrène
Chez le diabétique, du fait de son caractère indolore, la claudication intermittente peut manquer. D’où une palpation systématique des pouls chez le diabétique [63].
La microangiopathie diabétique
La rétinopathie diabétique
Elle est grave, 1èr e cause de cécité dans le monde occidental et peut être révélatrice du diabète, conséquence de l’hyperglycémie chronique. Elle est corrélée à la durée du diabète et au degré d’équilibre glycémique : 25% des diabétiques de type 2 présentent dès le diagnostic, une atteinte oculaire, dont 5 à 10% de formes d’emblée graves.
Elle peut être longtemps asymptomatique ou se manifester par des anomalies de la réfraction, des difficultés à la lecture, avec déformation et instabilité de l’image, des difficultés d’adaptation lors du passage de la lumière à l’obscurité.
Une surveillance ophtalmologique systématique au moins annuelle doit être pratiquée dès que le diagnostic de diabète est posé.
La cardiomyopathie et l’insuffisance cardiaque du diabétique
Le diabétique multiplie par le risque de développer une insuffisance cardiaque par 2 chez les hommes et par cinq chez les femmes.
Les facteurs pouvant intervenir sont les anomalies métaboliques notamment celles du métabolisme des lipides cellulaires et plasmatiques et du pool calcique intracellulaire auxquels s’ajoutent la dysfonction du système nerveux autonome. Avec une surcharge cellulaire en acides gras et surtout en calcium, la dysfonction ventriculaire gauche diastolique caractérisée par une anomalie de la compliance précède la dysfonction systolique ; aussi d’essence mixte métabolique et micro-vasculaire l’atteint proprement myocardique génère des altérations de la mécanique ventriculaire souvent asymptomatique mais pouvant conduire à l’insuffisance cardiaque congestive [26, 40, 35]. L’atteinte du système nerveux autonome entraine une diminution des récepteurs adrénergiques cardiaques et une diminution de la sensibilité aux catécholamines ; elle jouerait un rôle important dans le développement de la cardiomyopathie diabétique.
Il a aussi été montré que le diabète pouvait induire une hypertrophie ventriculaire gauche même en l’absence d’hypertension artérielle.
Complications métaboliques
Le coma hyperosmolaire
Il constitue généralement le mode de découverte du diabète de type 2. Il a comme facteur favorisant la déshydratation au décours d’infection, grande chaleur, diarrhée, vomissements, troubles neurologiques insuffisance d’apports hydriques, l’administration de diurétiques majorent leur glycémie de façon très sévère, sans signe de cétose ou d’acidose. Le terrain d’élection est la personne âgée. Le début est insidieux et progressif avec une déshydratation intense des signes neurologiques avec troubles de la conscience, déficit sensitif asymétrie des reflexes, une variation de la température avec hyperthermie et hypothermie d’origine centrale ; Sur le plan métabolique il se définit par :
– un pH > 7,2 ;
– des bicarbonates >15 mmol.
– une osmolarité > 350 mmol /l.
– l’hyperglycémie dépasse généralement 25 mmol/l (5 g/l) et à ce stade, les troubles de conscience s’installent.
Le traitement repose sur une restauration de la volémie (10 à 15l d´eau dans 24-36h) ; l´insuline sera administrée avec prudence. La mortalité est très élevée surtout chez les sujets âgés (50 à 60%). Cette complication s’observe souvent chez les sujets âgés [66].
La céto-acidose diabétique
Elle est rare chez le diabétique de type 2, se voit à tout âge et quelque soit l’ancienneté du diabète elle doit faire discuter le cadre nosologique. Elle est le plus souvent consécutive à une agression : stress majeur, traumatisme, infarctus du myocarde, corticothérapie, infection grave [63, 66].
L’installation se fait habituellement en deux phases :
– le pré-coma qui dure plusieurs jours avec polyurie polydipsie et perte de poids, crampes nocturnes et troubles visuels, souvent apparition d’une dyspnée et troubles digestifs ;
– la céto-acidose sévère avec des troubles de la conscience allant de l’obnubilation jusqu’au coma profond. Les signes cliniques associent une polypnée, presque constante qui est un signe fondamental, une dyspnée de type Kussmaül, une respiration ample et bruyante, une odeur acétonique de l’haleine, une déshydratation globale, une hypothermie, des signes digestifs (nausées vomissements, douleurs abdominales) ;
– la glycémie est > 2,5g /l (13,8mmol/l), il existe une glycosurie et une cétonurie. Le PH est inférieur à 7,1.
La prise en charge repose sur 1’insulinothérapie et l’hydratation en urgence.
L’acidose lactique
Elle provient du catabolisme anaérobie du glucose ; elle est favorisée par l’hypoxie tissulaire grave et d’autres facteurs dont la prise de Biguanide. Elle se manifeste par un syndrome douloureux prodromique associé à des troubles digestifs, une hyperpnée sans odeur acétonique de l’haleine et des troubles de la conscience variables allant de l’agitation extrême au coma calme et profond. Sur le plan biologique il existe une acidose métabolique sévère avec un pH ≤ 7,2 et des bicarbonates plasmatiques ≤ 10mmol/l Ceci contre indique l’administration de cette famille d’anti-diabétiques oraux en cas d’insuffisance cardiaque ou hépatique importante et d’insuffisance rénale [63, 66]. La prise en charge nécessite des mesures de réanimation générale, une alcalinisation par bicarbonate iso-osmotique, une épuration extra-rénale et une insulinothérapie modérée.
L’hypoglycémie
Elle se définit par une glycémie < 0,50 g/l ; elle survient chez le diabétique de type 2 traité par insuline ou par sulfamides hypoglycémiants ; en revanche les biguanides n’en provoquent pas en dehors d’un jeun prolongé. L’hypoglycémie se manifeste par un syndrome neurovégétatif avec sueurs froides pâleur, tremblements, tachycardie, palpitations, crise d’angor chez les patients ayant une insuffisance coronaire connue ou latente, fringale, survenant à un seuil glycémique aux alentours de 0,60 g/l puis des symptômes neuroglucopéniques au seuil glycémiques < 0,50 g/l avec sensation de malaise, asthénie importante, sensation de dérobement des jambes céphalées vertiges troubles psychiatriques , état pseudo-ébrieux, crises convulsives généralisées ou localisées déficit moteur diplopie.
Le coma hypoglycémique peut survenir brutalement avec un syndrome pyramidal avec signe de Babinski bilatéral. Lorsque l’hypoglycémie sévère (0,20g/l) dure plus de 2 heures elle induire une nécrose cellulaire responsable de séquelles.
Le traitement consiste à une recharge en sucre.
Complications infectieuses
La susceptibilité du patient diabétique aux infections est bien connue et un mauvais équilibre glycémique peut favoriser les infections. Celles-ci à l’opposé risquent aussi de déséquilibrer le diabète. En effet l’hyperglycémie chronique affaiblit les moyens de défense et d’autre part, une infection stimule la sécrétion de certaines hormones telles que les catécholamines et le glucagon qui augmentent la production de sucre par le foie et donc déséquilibrent le diabète.
Ainsi les infections bucco-dentaires, urinaires (brûlures mictionnelles et pollakiurie chez l’homme alors que chez la femme elles sont volontiers silenc ieuses), broncho-pulmonaires et cutanées (furoncle, pied d’athlète) sont les plus fréquemment rencontrées [66].
Moyens
Règles hygiéno-diététiques
La diététique est un élément essentiel dans le traitement du diabète de type 2 au même titre que l’activité physique et la prise de médicaments mais les principes ont évolué. Il ne s’agit plus d’un régime hypoglucidique mais plutôt d’un régime normo glucidique modérément hypocalorique [3].
L’apport calorique des nutriments est réparti comme suit :
– Lipides : 9 calories,
– Glucides : 4 calories,
– Protides : 4 calories.
On distingue essentiellement 3 types d’aliments :
– Ceux à index glycémique élevé (70-100) : le pain, la pomme de terre, la semoule, les carottes,
– Ceux à index glycémique moyen (40-60) : les fruits, les pâtes alimentaires, le riz, le sucre (saccharose),
– Ceux à index glycémique faib le (20-40) : le fructose, les laitages, les légumineuses.
Ainsi la diététique du diabétique de type 2 consiste en une modification de la qualité des nutriments et en particulier en une réduction des apports lipidiques 30-35 % de la ration [3]. Ces lipides seront pour 1/3 mono insaturés, 1/3 poly-insaturés, 1/3 saturés. Entre 50 et 55 % de la ration se fera sous forme glucidique (amidon à index glycémique faible, fibres, légumineuses, peu de sucres rapides), le reste sous forme de protéines.
Les aliments à fort index glycémique sont à éviter, en particulier en dehors des repas. L’alimentation sera répartie en trois prises alimentaires principales . L’alcool représente un apport calorique important et une cause fréquente de déséquilibre glycémique : le sevrage ou une forte limitation des apports est indispensable.
Activité physique
La sédentarité est un facteur important par réduction de la consommation et du stockage de glucose par le muscle, l’inactivité accentuant l’insulino-résistance du tissu musculaire. La ré-introduction d’une activité physique progressive, si possible > 1h trois fois par semaine, même modérée constitue un élément clé du succès. De plus, en période d’amaigrissement même modéré, l’activité physique permet d’épargner la masse maigre au profit d’une perte de masse grasse [3, 18, 21, 77].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
Chapitre I : Rappel sur les facteurs de risque cardio-vasculaire
I/Définition
II/ Les différents facteurs de risque cardio-vasculaires
II/1- Les facteurs de risque non modifiables
II/2- Les facteurs de risque modifiables
II/3- Les facteurs de risque prédisposant
III/ Le syndrome métabolique
Chapitre II : Le diabète de type 2
I/Définitions et classification
II/ Epidémiologie
III/ Physiopathologie du diabète de type 2
IV/ Physiopathologie cardio-vasculaire du diabète de type 2
V/Diagnostic
VI/ Complications du diabète de type 2
VI-1- Complications dégénératives
VI-2- Complications métaboliques
VI-3- Complications infectieuse
VII/ Traitement
VII-1 Buts
VII-2- Moyens
VII-3- Conduite du traitement
VIII- Définition du diabétique à haut risque cardio-vasculaire
Chapitre III : Etudes des autres facteurs de risque cardio-vasculaires associés au diabète de type 2
I/ L’hypertension artérielle chez le diabétique de type 2
I-1 Caractéristiques de l’hypertension du diabétique de type 2
I-2 Les objectifs tensionnels chez le diabétique de type 2
I-3 La prise en charge de l’hypertension artérielle du diabétique de type 2
II/ Les dyslipidémies chez le diabétique de type 2
II-1 Profil lipidique du diabétique de type 2
II-2 Traitement de la dyslipidémie chez le diabétique
III/ L’obésité et la sédentarité chez le diabétique de type 2
III-1- Définitions
III-2- Facteurs étiologiques
III-3-Prise en charge de l’obésité
IV/ Tabagisme et diabète de type 2
IV-1- Mécanisme de la toxicité artérielle du tabac
IV-2- Impact du sevrage tabagique
V/ Micro- albiminurie et diabète de type 2
V-1- Origine de la micro-albiminurie
V-2- Micro-albuminurie : marqueur de risque cardio-vasculaire.
V-3- Prise en charge de la micro-albiminurie
VI/ Le risque cardio-vasculaire
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
Chapitre I : Méthodologie
I/ Cadre d’étude
I-1- L’hôpital Aristide Le Dantec
I-2- L’hôpital général de Grand yoff
I-3- Le centre hôpilalier Abass Ndao
II/ Patients et méthodes
II-1- Type d’étude
II-2- Critères d’inclusion
II-3- Critères de non inclusion
II-4- Paramètres étudiés
II-5- Les objectifs chez le diabétiques
II-6- Evaluation du risque cardio-vasculaire
III/ Analyses des données
Chapitre II : Résultats
I/ Caractéristique de la population étudiée
I-1- Répartition selon l’âge
I-2- Répartition selon le sexe
I-3- Données anthropométriques
II/ Données sur le diabète de type 2
II-1- Durée d’évolution
II-2- La glycémie veineuse
II- 3- Le traitement anti-diabétique
II-4- L’observance du traitement anti-diabétique
II-5- L’hémoglobine glyquée
III/ Autres facteurs de risque cardio-vasculaires
III-1- L’hypertension artérielle
III-2- L’hypercholestérolémie à LDL
III-3- La sédentarité et l’activité physique
III-4- La consommation de tabac
III-5- La micro-albiminurie
III-6- La créatininémie
III-7- L’atteinte d’organe cibles
IV- Caractéristiques généraux des patients diabétiques
V- Risque cardio-vasculaire des patients
VI- Niveau de contrôle des facteurs de risque
VI-1- Niveau de contrôle du diabète
VI-2- Niveau de contrôle de l’hypertension artérielle
VI-3- Niveau de contrôle du LDL-cholestérol
VII- La prescription d’anti-agrégants plaquettaires
Chapitre III : DISCUSSION
I- Les limites de l’étude
II- Caratéristiques de la population étudiée
II-1- L’âge
II-2- le sexe
II-3- Les données anthropométriques
III- Le diabète
III-1- Ancienneté du diabète
III-2- Traitement du diabète
III-3-L’observance
IV- Niveau de contrôle
IV-1- Niveau de contrôle glycémique
IV-2- Niveau de contrôle des chiffres tensionnels
IV-3- Niveau de contrôle du LDL-cholestérol
V- La sédentarité et l’activité physique
VI- Le tabagisme
VII- La micro-albiminurie
VIII- La prescription d’anti-aggrégants plaquettaires
IX- L’atteinte d’organes cibles
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
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