ETUDE TOMODENSITOMETRIQUE DU GRASSET

ANATOMIE DU GRASSET DU CHIEN

EPIDEMIOLOGIE

La rupture du LCCr peut être de deux origines: traumatique ou dégénérative, les deux étiologies étant parfois mêlées. Dans une étude rétrospective de Drape et al. sur plus de 400 cas en France, l’origine dégénérative est majoritaire avec 77% de ruptures dégénératives contre 23% des cas de rupture traumatique. Dans cette étude, 61 % des chiens ont plus de 6 ans, et 25% des chiens étaient revus pour une rupture bilatérale ( Fig 9). La pente du plateau tibial a été décrite comme facteur prédisposant à la rupture du LCCr mais sa mesure diffère selon l’opérateur et son implication reste controversée. Une étude récente sur 219 grassets implique la conformation de la tubérosité tibiale comme facteur prédisposant à la rupture du LCCr. D’autres études restent nécessaires pour confirmer cette donnée.

PATHOGENIE

La pathogénie de la rupture dégénérative du LCCr implique une usure anormale du LCCr dans l’utilisation normale du grasset par le chien. Elle résulte d’une fragilisation du LCCr d’une part, et d’une mise en tension excessive d’autre part. Une modélisation active du grasset explique une mise en tension excessive durant la marche : une force appelée « poussée tibiale crâniale » résulte des différentes forces appliquées au grasset durant la mise en appui. Le vecteur de cette force appliquée sur le tibia est de direction caudo-crâniale, ce qui explique la mise en tension du LCCr durant la marche. Deux théories expliquent cette poussée tibiale : – la première édictée par Slocum [37,38] impute cette force à la pente du plateau tibiale. Le traitement chirurgical consiste donc à annuler cette pente tibiale par ostéotomie correctrice tibiale (TPLO). – la deuxième proposée par l’équipe de Tepic et Montavon qui considère le quadriceps comme la principale force en jeu dans la poussée tibiale. Le traitement chirurgical est l’avancement de la crête tibiale (TTA) afin d’amener le vecteur tibio-patellaire perpendiculairement au plateau tibial. Selon cette théorie, c’est la conformation de la crête tibiale qui est le facteur principal de rupture de LCCr [26]. La fragilisation du LCCr est démontrée par des modifications histologiques du LCCr chez le chien âgé plus de 5 ans et pesant plus de 15 Kg : les fibres de collagène apparaissent désorganisées et les fibroblastes disparaissent [43]. Cette fragilisation pourrait être due à un défaut d’apport vasculaire au centre du ligament puisque sa vascularisation est périphérique. La rupture partielle ou totale du LCCr génère une instabilité du grasset crâniocaudalement et en rotation. Celle-ci provoque une inflammation articulaire avec une synovite, et à terme une entésophytose et une ostéophytose. L’avancée du tibia par rapport au fémur sollicite la corne caudale du ménisque médial. Des lésions du ménisque médial sont fréquentes lors de ruptures du LCCr. On observe plusieurs types de lésions (Fig. 10 et 11) . Les plus communément décrites sont les lésions longitudinales ou en anse de panier, les retournements de la corne caudale, et les écrasements du ménisque médial.

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Table des matières

1ERE PARTIE : ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
A. ANATOMIE DU GRASSET DU CHIEN
I. LE FEMUR DISTAL
II. LE TIBIA PROXIMAL
III. LES MENISQUES
IV. CAPSULE ET SYNOVIALE ARTICULAIRE
V. LIGAMENTS
B. ETIOPATHOGENIE DE LA RUPTURE DU LCCR
I. EPIDEMIOLOGIE
II. PATHOGENIE
III. INTERET DE L’IMAGERIE DANS LA RUPTURE DU LIGAMENT CROISE CRANIAL
1. AIDE AU DIAGNOSTIC
2. DIAGNOSTIC DES LESIONS MENISCALES
3. PRISE DE MESURES ET DE REPERES PRE-OPERATOIRES
IV. IMAGERIE DE LA RUPTURE DU LIGAMENT CROISE CRANIAL
1. EXAMEN RADIOGRAPHIQUE
a. ANATOMIE ET TECHNIQUE RADIOGRAPHIQUE
b. MODIFICATIONS RADIOGRAPHIQUES LIEES A LA RUPTURE DU LIGAMENT CROISE CRANIAL
c. MESURES RADIOGRAPHIQUES PRE-OPERATOIRES
2. EXAMEN ULTRASONOGRAPHIQUE
a. ANATOMIE ET TECHNIQUE ECHOGRAPHIQUE
i . L’examen du récessus suprapatellaire
ii . L’examen du compartiment infrapatellaire
iii. L’examen du compartiment latéral
iv. L’examen du compartiment médial
b. LESIONS OBSERVABLES LORS DE RUPTURE DU LIGAGMENT CROISE CRANIAL
c. INTERET DE L’EXAMEN ECHOGRAPHIQUE DU LIGAMENT CROISE CRANIAL
3. L’IMAGERIE PAR RESONNANCE MAGNETIQUE
a. ANATOMIE ET TECHNIQUE DE L’IRM DU GRASSET
b. IMAGE IRM SUITE A LA RUPTURE DU LIGAMENT CROISE CRANIAL
c. INTERET ET LIMITES DE L’EXAMEN IRM DANS RUPTURE DU LIGAMENT CROISE CRANIAL
2EME PARTIE : ETUDE DE LA TOMODENSITOMETRIE
A. LE PRINCIPE DE LA TOMODENSITOMETRIE
I. INTRODUCTION
II. MECANISMES PHYSIQUES
III. EFFETS PHOTOELECTRIQUES, COMPTON ET THOMSON
1. EFFET PHOTOELECTRIQUE
2. EFFET COMPTON
3. EFFET THOMSON
IV. FORMATION DE L’IMAGE DE TOMODENSITOMETRIE
1. LES MESURES
2. LA RECONSTRUCTION
3. L’AFFICHAGE
B. LE FONCTIONNEMENT DU SCANNER
I. L’APPAREIL
II. LES REGLAGES DE L’APPAREIL
III. DEROULEMENT D’UN ARTHROSCANNER
IV. QUALITES DE L’IMAGE ET ARTEFACTS
1. GENERALITES
2. RESOLUTION DENSITOMETRIQUE
3. RESOLUTION SPATIALE
4. ARTEFACTS SCANOGRAPHIQUES
V. UTILISATION DE PRODUITS DE CONTRASTE
3EME PARTIE : ETUDE TOMODENSITOMETRIQUE DU GRASSET
A. LES IMAGES TOMODENSITOMETRIQUES SANS INJECTION DE PRODUIT DE CONTRASTE
B. LES IMAGES TOMODENSITOMETRIQUES APRES INJECTION DE PRODUIT DE CONTRASTE
I. MATERIEL ET METHODE
1. MATERIEL ET METHODE D’INJECTION DE L’ARTICULATION DU GENOU
2. MATERIEL ET PROTOCOLE D’ACQUISITION TOMODENSITOMETRIQUE
II. LES IMAGES PHYSIOLOGIQUES
III. LES IMAGES PATHOLOGIQUES
IV. INTERETS ET LIMITES DE L’ARTHROSCANNER
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE