Soutenance mémoire
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Approches psychocognitive et comportementale
Lorsqu’un individu est victime d’une agression physique ou psychique, il répond par une réaction nommée « stress ». Le stress permet d’augmenter la vigilance, les facultés de perception et prépare à l’action adaptée à la situation. On distingue classiquement le stress « positif » qui nous permet d’avancer, de faire de nouvelles expériences, de réaliser des performances – du stress « négatif » lequel survient quand l’individu estime ne pas disposer des ressources suffisantes pour faire face aux menaces de l’environnement.
Selon Selye (1956), le stress est la réponse de l’organisme aux exigences de l’environnement. L’ensemble de ces réponses non spécifiques serait provoqué par un agent agressif physique entraînant des réponses stéréotypées. (8)
Selye a élaboré un modèle théorique, le « Syndrome Général d’Adaptation » (SGA) qui stipule qu’à la suite d’un stress, l’organisme a pour objectif de rétablir l’homéostasie. Le SGA correspond à trois stades : la réaction d’alarme qui survient après le stress. Cela correspond à une phase de mobilisation des ressources hormonales. Vient ensuite la phase de résistance qui est une période de compensation avec une recharge des moyens de défense. Enfin, la phase d’épuisement survient lorsque les ressources biologiques et psychologiques ne sont pas suffisantes. Si, l’agression persiste en durée et en intensité, l’organisme perd ses ressources adaptatives et les conséquences sont négatives.
Le modèle développé par Lazarus en 1984 met en avant trois types de variables intervenant dans l’évaluation de stress. Il s’agit des prédicteurs (facteurs personnels et contextuels), des médiateurs (stress perçu, contrôle perçu, soutien social) ainsi que des effets (somatiques, émotionnels, cognitifs) à court et à long terme. L’apport du modèle de Lazarus par rapport à celui de Selye est que le stress psychologique est déterminé par la perception individuelle de la relation spécifique avec l’environnement. Ainsi, dans cette perspective, les auteurs redonnent à l’individu un rôle déterminant dans la réaction face au stress. Le stress devient traumatisant quand l’individu ne parvient pas à trouver les ressources lui permettant de faire face.
Concernant le psychotraumatisme, l’événement peut être considéré comme un stimulus aversif (événement traumatique) inconditionnel. Le contexte source de stimuli externes et internes devient le stimulus conditionnel, antérieurement neutre qui induit sur l’organisme une réponse conditionnée, la peur. On parle alors de conditionnement de la peur. Fondé sur les théories du conditionnement classique Pavlovien et celles du conditionnement opérant skinnérien, le modèle de Mowrer (1960) stipule que le traumatisme est une situation extrême (stimulus) qui provoque une réponse spécifique de type psychologique, cognitivo–comportemental et affectivo-émotionnel. Les stimuli internes ou externes associés au traumatisme vont provoquer la même réponse émotionnelle que l’événement initial (stimulus – réponse) puis développer et maintenir le TSPT. Dans l’approche cognitive, le psychotraumatisme est lié à un traitement non approprié de l’information (17). Les théories cognitives, relatives à la compréhension du trouble psychotraumatique, mettent l’accent sur la métacognition ou la prise de conscience des schémas et des modes de pensées. Les schémas et les croyances de base du sujet se trouvent modifiés entraînant par là même un important bouleversement dans la relation que le sujet entretient avec son environnement. Les processus d’interprétation des causes, des conséquences et des états émotionnels peuvent aussi être impliqués. Ainsi, les informations relatives à l’événement traumatique peuvent être traitées sous la forme d’une chaîne causale inadéquate. Le concept d’attribution est également fondamental dans l’installation du psycho traumatisme. Certains individus ont tendance à attribuer l’occurrence d’un événement incontrôlable à des causes internes, stables et globales. Or, un sujet qui adopte ce type d’attribution a plus de risque de développer un psychotraumatisme. Inversement, l’attribution de l’événement à des causes externes, temporaires et spécifiques réduit le risque de développement du psycho traumatisme.
Aspect neuroanatomique
Les études en neuroimagerie ont recherché comment le TSPT peut modifier la structure cérébrale fonctionnelle et structurelle. Les anomalies les plus fréquentes se situent au niveau de l’amygdale, noyau cérébral impliqué dans la mémoire émotionnelle et la détection de la menace, de l’hippocampe, du cortex préfrontal médian (CPF), et du cortex cingulaire antérieur (CCA). Les CPF et CCA participent à la régulation des émotions, modulent l’attention et permettent également des tâches cognitives complexes. Dans une méta-analyse de 2012 (13), les modèles de circuits cérébraux suggèrent une amygdale hyperactive, des régions préfrontales médianes hypoactives avec des hippocampes hyperactifs. Selon Gurvits (20), les hippocampes gauche et droit seraient significativement plus petits chez les sujets atteints de TSPT que chez les sujets contrôle exposés (combat) et que chez les sujets sains, même après ajustement en l’âge, volume total du cerveau et consommation d’alcool à vie. Le volume de l’hippocampe était directement corrélé à l’exposition au combat, il a été suggéré que le TSPT soit responsable de ces anomalies hippocampiques. Néanmoins, il est également proposé qu’un faible volume hippocampique constitue un facteur de risque préexistant à l’exposition et qu’il participerait au risque de développement du TSPT après une exposition traumatique. D’autres régions cérébrales seraient impliquées et participeraient à la symptomatologie : l’insula antérieure, le gyrus frontal inférieur, le précunéus et le CCP.
Deux types de phénotypes du TSPT ont été proposés par Yehuda en fonction des modifications des régions cérébrales : une hyperactivité dorsale du CCA impliquant une aggravation des symptômes d’hypervigilance et une hypoactivité de la partie ventrale du CPF impliqueraient plutôt des symptômes dissociatifs et des troubles somatoformes. Un défaut de connexion entre ces différentes structures a été associée à un risque d’aggravation des symptômes.
Sur le plan de la connectomique, des anomalies de connexions au sein du modèle en triple réseau de Menon (14) pourraient expliquer la clinique du TSPT et l’hétérogénéité des altérations cognitives et affectives dans le TSPT. Ce modèle implique l’activation coordonnée de 3 réseaux : le réseau du mode par défaut (état de repos), le réseau de saillance (qui hiérarchise les informations reçues) et le réseau de contrôle exécutif (regroupant tous différentes structures anatomiques suscitées interconnectées). Dans le TSPT, on observe non seulement des activations anormales au sein de ces réseaux mais également des interactions anormales entre ces 3 réseaux.
Par ailleurs, des études suggèrent un dysfonctionnement du cervelet dans le TSPT : l’hémisphère gauche pour Osuch (2001) (15) et le vermis pour Pissiota (2002) (16), leur réduction de volume serait corrélée à l’intensité des symptômes. Des études plus récentes montrent une réduction du volume de l’hémisphère gauche du cervelet (21). Aussi, se pose la question de l’antériorité de cette anomalie anatomique qui favoriserait l’apparition d’un TSPT à l’âge adulte. Une étude de 2009, contribue à renforcer l’implication du cervelet dans le TSPT et une implication plus globale dans la dysfonction de réseaux de connectivité. Les résultats suggèrent que la partie du cervelet la plus récente sur le plan phylogénétique, en particulier les gyrus I et II, contribuent aux boucles cortico-cérébelleuses parallèles impliquées dans le contrôle exécutif, la détection de la saillance et la mémoire épisodique / auto-réflexion (19).
Le rétablissement dans le TSPT
Le TSPT est une pathologie pouvant se chroniciser, l’évolution clinique quelle que soit la prise en charge, montre que plus de 20 % des sujets résistent à toute prise en charge médicopsychologique et environ 40 % des sujets qui se rétablissent présentent une rechute dans l’année (3).
La réinsertion sociale et professionnelle est toutefois peu étudiée. Il n’existe pas de données épidémiologiques qui étudient le vécu socioprofessionnel post-trauma.
La réhabilitation psychosociale (RPS) émerge dans les années 80 de la prise de conscience d’une nécessité de réadaptation psychosociale des personnes atteintes de troubles mentaux. Elle est portée par un courant communautaire américain souhaitant une désinstitutionalisation de la psychiatrie (22). La RPS se définit comme l’ensemble des actions mises en oeuvre auprès des personnes souffrant de troubles psychiques pour favoriser leur autonomie dans la société. La RPS se développe initialement dans le domaine des pathologies mentales comme la schizophrénie. Son champ d’action s’élargit progressivement aux autres troubles psychiques, sans y inclure le TSPT (23).
Le terme réhabilitation est utilisé dans de nombreux domaines. Dans le domaine de la santé, la réhabilitation a pour but de permettre à la personne de récupérer des facultés intellectuelles, des fonctions physiques dégradées ou bien de pallier par rééducation aux carences apparues après un traumatisme. Elle concerne une intervention après-coup, faisant suite à un préjudice.
Certaines notions comme la réparation, impliquent un retour à l’état antérieur. Or dans le domaine de la santé il est impératif de distinguer la guérison du rétablissement.
Guérir implique une récupération totale et parfaite de toutes les facultés. Se rétablir suppose la création de nouveaux aménagements psychiques. La psychothérapie en est l’outil essentiel pour accompagner le sujet dans la traversée de ces réaménagements internes parfois délicats (24). Comme toute approche thérapeutique, la finalité principale de la réhabilitation est de développer un mieux-être spécifique à chaque personne. C’est la notion de dynamique de projet de vie, quel qu’il soit (social, occupationnel ou professionnel), qui sous-tend les actions entreprises dans la réhabilitation. L’un des principaux objectifs de la réhabilitation est la réinsertion dans la société, en prenant en compte aussi bien les différents facteurs responsables de l’exclusion que les aptitudes du patient. Elle implique de considérer les compétences préservées plutôt que les insuffisances. La réhabilitation est mise en oeuvre à la suite d’une évaluation approfondie, transversale et multidisciplinaire. Elle utilise des outils spécifiques et ne se substitue pas aux soins classiques (psychothérapie et médicaments), mais les complète.
Alors que la réhabilitation a longtemps été destinée à favoriser l’intégration dans la communauté de patients à handicap psychique, elle est en train de devenir un moyen de prévenir l’installation de celui-ci grâce, d’une part, à des bilans initiaux plus précis, plus intégratifs et mettant avant tout en valeur les aptitudes préservées et, d’autre part, au développement d’outils thérapeutiques qui permettent de renforcer les compétences préservées.
Handicap psychique et retentissement fonctionnel
Considérer le retentissement fonctionnel des troubles psychiques chroniques, requiert avant tout de prendre en compte les interactions entre le patient et son environnement. Les conséquences sociales de ces troubles, telles que l’isolement ou les difficultés de participation à la vie sociale, sont au premier plan et peuvent se traduire par une absence d’emploi, un fort taux de célibat, une restriction des loisirs ou encore une diminution des relations sociales (25).
L’association de troubles neurocognitifs aux troubles psychiques chroniques est fréquente. Les personnes souffrant de ce type d’affection sont en particulier atteintes dans certains domaines cognitifs tels que la mémoire, les processus attentionnels et les fonctions exécutives. Ces troubles cognitifs ont un impact indéniable sur le fonctionnement des patients dans leur vie quotidienne. Des études ont montré que l’amélioration du fonctionnement cognitif réduirait le retentissement fonctionnel dans la sphère sociale et dans la sphère professionnelle chez les patients schizophrènes.
Les autres facteurs ayant un retentissement fonctionnel sont multiples, intriqués et centrés sur la personne elle-même. En effet, les troubles neurocognitifs n’expliquent qu’incomplètement les difficultés de réinsertion socioprofessionnelle, d’autres déterminants étant également à prendre en compte, notamment l’importante contribution des symptômes négatifs à la restriction de participation aux activités professionnelles. À côté des troubles de la cognition (neurocognition, métacognition, théorie de l’esprit et cognition sociale) et des difficultés sociales et relationnelles qui en découlent, coexistent d’autres difficultés touchant l’estime de soi et l’insight. Enfin, le niveau de connaissance antérieur à la maladie et les facteurs motivationnels (en lien avec le sentiment d’efficacité personnelle, l’estime de soi et la confiance en soi) déterminent également le retentissement fonctionnel (26).
Le soin de réhabilitation participe ainsi au processus de rétablissement dans la mesure où il encourage le patient à se tourner vers l’avenir et à investir à nouveau le domaine social et professionnel. Sa réalisation nécessite le recours à des outils qui abordent les troubles à plusieurs niveaux distincts.
Le pronostic des troubles mentaux chroniques est largement amélioré par la prise en compte de certaines difficultés qui leur sont associées et la connaissance que les patients ont de leur propre maladie. Favoriser une insertion satisfaisante impose donc de ne pas se limiter à la réduction des symptômes et de la souffrance consécutive. Appréhender de manière plus globale les personnes dans leur contexte et en fonction de l’adéquation de leurs projets de vie à leurs aptitudes est une nécessité. La réhabilitation évolue de la prise en compte du handicap psychique à des interventions plus précoces destinées à prévenir son installation.
Le handicap psychique a eu une définition et une reconnaissance tardive en France (2000). Il implique un déficit relationnel, des difficultés de concentration, une grande variabilité dans la possibilité d’utilisation des capacités alors que la personne garde des facultés intellectuelles saines. Il se différencie donc du handicap mental, ce dernier résulte d’une déficienceintellectuelle (état stable non médicalisé). Le TSPT ne fait pas partie de la liste des pathologies à l’origine du handicap psychique (27).
Les troubles cognitifs dans le TSPT
La psychopathologie cognitive est un champ d’investigation qui se propose d’utiliser les concepts et méthodes de la neuropsychologie cognitive et plus largement des sciences cognitives et des neurosciences pour étudier les dysfonctionnements de la cognitions qui accompagnent les troubles psychiatriques (30). L’intérêt d’analyser les processus cognitifs à l’oeuvre dans les pathologies mentales est double ; tout d’abord identifier les dysfonctionnements cognitifs présents chez les individus, et ensuite examiner en quoi ces anomalies contribuent au développement, au maintien, et à la récurrence des symptômes et des difficultés dans la vie quotidienne qui y sont associées (Besche-Richard, 1999 (31)). C’est dans ce double enjeu que se situe l’intérêt d’investiguer les dysfonctionnements cognitifs soustendant les troubles mentaux, pour se situer au plus près des leviers thérapeutiques pertinents.
Les sujets souffrant de TSPT se plaignent systématiquement de problèmes de mémoire et de concentration qui les handicapent au quotidien. La littérature sur les troubles cognitifs dans le PTSD est conséquente, révélant l’importance des difficultés cognitives que rencontrent ces patients. De cette littérature semblent émerger deux grands domaines cognitifs déficitaires dans le PTSD, la mémoire explicite d’une part et les fonctions exécutives d’autre part. Néanmoins, cette littérature suggère que l’investigation des fonctions cognitives ne peut se réduire à ces deux grands domaines. En amont des nombreux déficits cognitifs mis en évidence dans le TSPT, et de façon réductrice, des lésions anatomiques localisées ont été décrites (pour revue, Bremner, 2002 (32)). Plus spécifiquement, les déficits en mémoire explicite ont été attribués à un dysfonctionnement de l’hippocampe. Les déficits exécutifs observés dans le TSPT sont considérés comme résultant d’une altération des lobes frontaux.
Sans exhaustivité, ce chapitre s’attache à mettre en exergue quelques cibles cognitives au décours de l’histoire de trauma. Il s’agit de pointer les dysfonctions les plus décrites pour les mettre en perspective avec l’évolution de la santé psychique du patient. En effet, une abondance de littérature souligne le rôle clé du fonctionnement cognitif dans le développement, le maintien ou l’aggravation des symptômes de TSPT. Même en dehors de son rôle dans le traitement, le fonctionnement cognitif du TSPT a des répercussions importantes sur le fonctionnement quotidien des personnes atteintes de ce trouble, car la cognition est un facteur prédictif de la réussite scolaire, de l’obtention et du maintien d’un emploi, de l’avancement professionnel, du maintien des relations, d’une meilleure santé et d’une meilleure qualité de vie (33).
Signes neurologiques doux : endophénotypes et marqueurs biologiques
Les résultats des études génétiques restent hétérogènes dans les troubles psychiatriques car des génomes complexes, impliquant plusieurs gènes expriment le phénotype. L’approche phénotypique est donc apparue comme insuffisante pour comprendre l’origine génétique de maladie psychiatrique telle que la schizophrénie. En ce sens, le concept d’endophénotype a été proposé pour permettre une meilleure intégration de la biologie moléculaire à la description de la vulnérabilité aux troubles psychiatriques (60).
L’endophénotype peut être défini comme un marqueur intermédiaire : plus spécifique que des manifestations cliniques jugées trop variables (dans le temps ou entre patient), il permettrait de mieux comprendre de potentiels déterminants génétiques. Au cours de la dernière décennie, l’acception du terme d’endophénotype s’est élargie, et se rapproche de la notion de marqueurs précoces de vulnérabilité.
Un endophénotype doit répondre à plusieurs caractéristiques ou critères : (i) sensibilité ; (ii) spécificité au trouble ; (iii) stabilité (indépendance vis-à-vis du stade évolutif et clinique) ; (iv) mesures (acceptabilité des explorations, reproductibilité et fiabilité) ; et enfin (v) hérédité : il doit être présent chez les membres « sains » de la famille du sujet affecté à un taux supérieur à celui retrouvé dans la population générale.
La méta-analyse de Chan (2009) (61) établit un lien entre les SND et les marqueurs biologiques en termes de vulnérabilité. Chan et Gottesman (2008) (28) montrent que les SND répondent parfaitement aux cinq critères qui définissent l’endophénotype. Dans ce cadre, notons comme l’indique Krebs et ses collègues (2007) (57), que le caractère non localisé des SND ne serait que la conséquence des limitations actuelles des méthodes d’investigation médicales.
Autrement dit, il ne s’agirait que d’un obstacle d’ordre technique et technologique. Il est donc envisageable que dans les années à venir, les évolutions technologiques dans le domaine des investigations médicales puissent permettre une localisation des SND, les faisant évoluer vers un statut proche de celui des « hard signs » de la neurologie classique.
Plusieurs arguments posent les SND comme des candidats endophénotypiques pertinents ou encore des traits de vulnérabilité. Ces arguments viennent principalement des études sur chez des schizophrènes.
Un autre argument provient d’études où la prévalence rapportée des SND pouvait s’élever jusqu’à 60 % chez des patients schizophrènes traités par antipsychotiques, contre moins de 1 % chez les sujets en bonne santé. De surcroît, dans la schizophrénie, les SND augmentent chez les parents au premier degré et plus particulièrement par les études de jumeaux (62). Ainsi, ils sont présents dès le début de la maladie. Enfin, dans la schizophrénie, il existe une relation avec les symptômes les plus stables, à savoir négatifs et cognitifs sans influence d’un quelconque traitement ainsi qu’une association entre la durée et la chronicité de la maladie et la stabilité des SND.
Par ailleurs, certaines études suggèrent que les SND doivent être considérés à la fois comme trait et comme état pour mieux appréhender leur pertinence. (62). Des études de suivi soulignent également la valeur des SND-état. Elles font état de fluctuations clairement marquées de l’expression des SND au cours de l’évolution de la maladie. Ces fluctuations concernent plus la qualité que la quantité de SND anormaux. Ainsi, un seul SND peut atteindre un niveau plus élevé pendant les phases aiguës de la maladie et revenir ensuite à un niveau de base. Plusieurs mécanismes neurologiques sous-tendent l’hypothèse des SND-états : (i) un processus de régénération neuronale chez les patients, (ii) des mécanismes neurodéveloppementaux ; et (iii) un facteur propre à la maladie générant des fluctuations de la symptomatologie.
Néanmoins, dans le cadre de la schizophrénie, la valeur prédictive des SND est faible. Les SND ne sont certainement pas spécifiques de la schizophrénie mais liés aux complications obstétricales périnatales (62). Les différences en termes de fonctionnement frontal, cérébrospinal et temporo-pariétal entre patients et sujets sains peuvent avoir été creusées au fil du temps, secondairement aux complications obstétricales.
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Table des matières
I. ABREVIATIONS
II. INTRODUCTION
III. GENERALITES
III.1. Le trouble de stress-post traumatique
III.1.1. Historique
III.1.2. Une Définition évolutive
III.1.3.Epidémiologie de l’exposition traumatique et du TSPT
III.1.4. Mécanismes du TSPT
III.1.4.1.Approches psychocognitive et comportementale
III.1.4.2 .Aspect neuroanatomique
III.2. Le retablissement dans le TSPT
III.2.1. Handicap psychique et retentissement fonctionnel
III.2.2. La Réinsertion dans le TSPT
III.3. Les troubles cognitifs dans le TSPT
III.4. Le concept de signes neurologiques doux (SND)
III.4.1. Définition
III.4.2. Signes neurologiques doux : endophénotypes et marqueurs biologiques
III.4.3. SND et neuroanatomie
III.4.4. SND et troubles psychiatriques
III.4.4.1. SND et schizophrénie
III.4.4.2. SND et troubles de l’humeur
III.4.5. SND et sociodémographie
III.4.6. SND et TSPT
III.4.7. SND et Cognitions
IV. ETUDE SUR L’EVALUATION DES SIGNES NEUROLOGIQUES ET COGNITIONS CHEZ LES PATIENTS TSPT
IV.1. Problématique
IV.2. Objectif
IV.3. Matériel et méthode
IV.3.1. Description de l’étude
IV.3.1.1. Protocole de l’étude
IV.3.1.2.Session d’information- sélection
IV.3.1.3. Description des variables recueillies
IV.3.2. Déroulement des tests
IV.3.3. Critères d’inclusion et d’exclusion des personnes de la recherche
IV.3.4. Questionnaires utilisés
IV.4. Analyses statistiques
IV.4.1. Calcul d’effectif
IV.4.2. Plan de recueil des données
IV.4.3. Analyses statistiques
IV.4.3.1. Généralités
IV.4.3.2. Etapes du plan d’Analyse
IV.5. Résultats
IV.5.1. Comparaison des deux groupes TSPT et témoins
a) Description de la population
b) Analyses de normalité des distributions
c) Comparaisons entre les groupes (TSPT versus témoins) à T0
IV.5.2. Impact du statut TSPT sévère versus TSPT modéré à T0 sur la clinique
IV.5.3. Relations entre les troubles neurocognitifs et les variables cliniques
a) Histoire de vie et du trauma
b) Relations entre les signes neurologiques et cognitifs
c) Relations entre les troubles neurocognitifs et la sévérité du TSPT
d) Relations entre les troubles neurocognitifs et la qualité de vie
e) Relations entre troubles neurocognitifs et psychopathologies
IV.5.4. Signes neurocognitifs et évolutivité à 6 mois du TSPT
IV.5.4.1. Relations avec les signes neurocognitifs présents à 6 mois
a) Relation entre les SND mesurés à 6 mois avec les variables socio-démographiques
b) Relations entre les signes neurocognitifs à T6 mois et la sévérité clinique à T0
c) Rélations entre les signes neurocognitifs à 6 mois et la qualité de vie à T0
IV.5.4.2. Relations avec les signes neurocognitifs présents à T0
a) Relations entre les signes neurocognitifs à T0 et la sévérité clinique à T6 mois
b) Relations entre les signes neurocognitifs à T0 et la qualité de vie à T6 mois
IV.5.4.3. Modèles de régression linéaire
IV.5.5. Résumé des principaux résultats
IV.5.5.1. Différences entre groupes à T0 (TSPT versus témoins)
IV.5.5.2. Sévérité du TSPT à T0 et signes neurocognitifs
IV.5.5.3. Evolutivité
IV.6. Discussion
IV.6.1. Les résultats principaux
V.6.1.1. Objectif principal
V.6.1.2. Objectif secondaire
IV.6.2. Les signes neurocognitifs dans le TSPT
IV.6.3. Limites
IV.6.3.1. Représentativité de la population étudiée
IV.6.3.2. Limites méthodologiques
IV.6.4. Points forts de l’étude
IV.6.5. Perspectives
V. CONCLUSION
VI. BIBLIOGRAPHIE
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