Soutenance mémoire
Le SIDA par définition est un Syndrome d’ImmunoDéficience Acquise chez l’Homme dont l’agent responsable est un virus nommé VIH= Virus de l’Immunodéficience Humaine ou (HIV=Human Immunodeficiency Virus en language international). D’après la définition du dictionnaire HACHETTE :
– Un syndrome est ensemble de signes, de symptômes qui appartiennent à une entité clinique, mais dont les causes peuvent être diverses.
– L’immunodéficience est une insuffisance fonctionnelle du système immunitaire.
– Le terme ‘acquise’ signifie tout simplement que le SIDA n’est pas une maladie héréditaire mais due à un agent mis accidentellement au contact du malade.
On estime à 2,7 millions le nombre de nouvelles infections à VIH en 2010 à travers le monde, dont 390 000 enfants. On a constaté une baisse de 15 % par rapport à 2001 et de 21 % par rapport à 1997 ou le pic épidémique a été observé. [1] Le nombre de personnes nouvellement infectées par le VIH continue de baisser, dans certains pays plus rapidement que dans d’autres. L’incidence du VIH a chuté dans 33 pays, dont 22 pays d’Afrique subsaharienne, la région la plus touchée par l’épidémie. [1] À l’échelle mondiale, le pourcentage de femmes parmi les personnes vivant avec le VIH reste stable à 50 %, bien qu’elles soient plus touchées en Afrique Subsaharienne (59 %) et dans les Caraïbes (53 %). [1] L’Europe de l’Est et l’Asie centrale ont connu une forte augmentation du nombre de personnes vivant avec le VIH, soit 250 % entre 2001 et 2010.
La Fédération de Russie et l’Ukraine représente près de 90 % de l’épidémie affectant l’Europe de l’Est et l’Asie centrale. La consommation de drogues injectables demeure la principale cause d’infection dans cette région, bien que la transmission sexuelle ait souvent lieu au sein de ce groupe et leurs partenaires. [1] En Amérique latine, l’épidémie de VIH est généralement stable. Après une diminution annuelle régulière des nouvelles infections depuis 1996, le phénomène a ralenti dans les années 2000, puis s’est stabilisé avec 100 000 nouveaux cas chaque année. [1] Les tendances au Moyen-Orient et en Afrique du Nord varient : l’incidence, la prévalence et les décès liés au SIDA sont en augmentation dans certains pays tandis que dans d’autres, l’épidémie reste stable. Globalement, la prévalence du VIH dans la région est faible, sauf à Djibouti et au Soudan du Sud, où l’épidémie se généralise. [1] Les plus mauvais scores continuent d’être enregistrés en Afrique australe. L’Afrique du Sud compte plus de personnes vivantes avec le VIH (environ 5,6 millions) que tout autre pays au monde. [2] La répartition de l’infection n’est pas homogène car l’Afrique subsaharienne reste la région la plus fortement touchée par le VIH. En 2010, près de 68 % de toutes les personnes infectées par le VIH dans le monde vivaient en Afrique subsaharienne, une région qui ne représente que 12 % de la population mondiale. L’Afrique subsaharienne était également à l’origine de 70 % des nouvelles infections en 2010, bien qu’elle ait connue une baisse notable de ce taux. [2] Au Mali le taux de prévalence du SIDA (1.3% en 2006 selon l’EDSM IV) est resté faible. Cependant une baisse significative de la prévalence du VIH au sein de la population générale a été observée de 1.7% en 2001 à 1.3% en 2006.
Les rapports sexuels non protégés constituent le facteur principal de la propagation de l’épidémie qui, bien que touchant l’ensemble du territoire national, reste concentrée dans des groupes à risque. Le genre féminin, le faible statut socioéconomique des femmes, le faible niveau d’instruction constitue des facteurs de risques importants en matière de transmission du VIH, et qui, pourtant sont mal appréhendés et faiblement pris en compte dans les actions de prévention. Au MALI principalement dans la région de KAYES (zone d’étude), à ce 31 décembre 2007 la file active au niveau de l’Hôpital de Kayes était des patients VIH+ dont 43% hommes, 56% de femmes et 1% d’enfants. Les Patients perdus de vue constituent les 14,3% de la file active hospitalière de Kayes. Les femmes représentent 72% des perdus de vue au niveau de la file active de l’Hôpital de Kayes. Les 46% de la file active de l’Hôpital Régional de Kayes sont composés de personnes qui résident dans la région de Kayes et pas dans la ville de Kayes ; et donc en milieu rural. [4] Malgré le fait que les prestataires de santé en milieu rural aient été formés par certaines structures non gouvernementales telles que le GRDR au suivi des personnes infectées, les personnes séropositives préfèrent aller en ville dans le cadre de leur maladie pour cacher leur maladie à leur entourage proche. Les femmes constituent les ¾ des membres de l’association de PVVIH composée de 209 membres en 2007. [5] Les femmes constituent des cibles extrêmement fragiles et vulnérables face au VIH/SIDA, en raison de leur faible statut socioéconomique couplé aux pratiques culturelles qui renforcent cet état de fait, leur faible niveau d’instruction combiné au manque de structures de prévention et de prise en charge en milieu rural pourrait accentuer la féminisation du VIH/SIDA surtout en milieu rural. L’environnement institutionnel, infrastructurel et organisationnel ne favorise pas toujours une meilleure prévention et prise en charge du VIH/SIDA.
HYPOTHESE ET OBJECTIFS
HYPOTHESES
Pour mener à bout notre étude, nous nous sommes posé les questions de recherches suivantes :
➲ Quels sont les facteurs d’ordres culturels et socio-économiques qui fragilisent et rendent vulnérables les femmes face à la pandémie du VIH/SIDA ?
➲ Qu’est-ce que les femmes en milieu rural connaissent du VIH/SIDA?
➲ Y a-t-il dans leur milieu de vie des structures de prise en charge, du personnel formé, des offres de services sanitaires adéquats?
➲ Les femmes séropositives membres d’une association de PVVIH sontelles moins vulnérables que les autres ?
Les hypothèses de recherche sont les suivantes :
→ Les femmes constituent des cibles extrêmement fragiles et vulnérables face au VIH/SIDA, en raison de leur statut social inférieur couplé aux pratiques culturelles qui renforcent cet état de fait.
→ Le faible niveau d’instruction des femmes combiné au manque de structures de prévention et de prise en charge en milieu rural accentue la féminisation du VIH/SIDA surtout en milieu rural.
→ L’environnement infrastructurel et organisationnel sanitaire ne favorise pas une meilleure prévention et de prise en charge du VIH/SIDA.
GENERALITES
REVUE DE LA LITTERATURE
Los Angeles 1980, le Dr Joël WEISMAN remarque que la plupart de ses patients sont atteints depuis quelques mois d’un même syndrome accompagné de poussées de fièvre, d’amaigrissement, de diarrhée chronique et de muguets oral et anal. Dans l’impossibilité d’établir un diagnostic précis, il envoie ses malades dont l’état s’aggrave dans le service du Dr Michael Gottlieb au centre hospitalier de l’université de Californie. Les analyses de sang révèlent une disparition des globules blancs et on établit qu’il s’agit d’une maladie qui s’attaque aux défenses immunitaires. L’un après l’autre, les malades développent la pneumocystose et décèdent malgré la chimiothérapie. En Mai 1981 après l’apparition de nouveaux cas, le Dr Gottlieb alerte le CDC à qui il avait été déjà rapporté des cas similaires en provenance de San Francisco et de New York .Le 5 juin 1981, la première annonce officielle de la maladie est faite et le 3 juillet, le « New-York Time » rend publique l’information. A la fin de cette année, les services sanitaires des USA, indiquent avoir recensé 159 cas, tous ayant eu des rapports homosexuels. [6] Pour désigner la nouvelle maladie, le terme savant de GRID « Gay Related Immune Deficiency » sera d’usage dans les milieux scientifiques jusqu’à l’été 1982, date à laquelle les sigles officiels AIDS et SIDA feront leur apparition pour se répandre par la suite. La découverte en 1981 des signes de la maladie chez un homme hétérosexuel et une femme tous deux toxicomanes, puis l’infection d’hémophiles américains vers la fin 1982 après transfusion sanguine apportèrent la preuve qu’il s’agissait d’une infection virale se transmettant par contact sexuel et par sang. Ceci avait suffit pour mettre en branle de nombreuses équipes scientifiques qui se lancèrent à la poursuite du nouveau virus. On accusa au départ les virus à ADN du groupe herpès, en particulier le cytomégalovirus (CMV) et le virus d’Epstein Barr (EBV) qui avaient été retrouvés chez de nombreux patients atteints du SIDA. Mais aucune différence n’ayant pu être établie entre les isolats et les souches classiques, ces virus furent identifiés non comme la cause du déficit immunitaire, mais plutôt comme les agents opportunistes. [7] Les équipes américaines des Docteur Robert Gallo du NIH de Bethesda aux USA et Myron Essex qui avaient mis en évidence les premiers rétrovirus humains HTLV (Human T-cell LeuKemia virus) 1et 2, s’appuyant sur les enquêtes séroépidémiologiques montrant la présence d’anticorps anti-VIH-1 chez certains malades et frappés par le fait que le HTLV-1 avait un tropisme préférentiel pour les lymphocytes T du système immunitaire, postulèrent que ce virus ou un proche variant était agent causal du SIDA.
PHYSIOPATHOLOGIE
Le VIH détruit le système immunitaire, rendant ainsi l’organisme vulnérable à diverses infections. Les cellules cibles du VIH :
• T CD4
• Monocytes/macrophages
• Cellules dendritiques des ganglions
• Cellules de Langherans
• Cellules micro-gliales du cerveau.
Mécanisme des troubles immunologiques
Dès la primo-infection, le virus se réplique activement, et dans l’organisme s’établit précocement des réservoirs viraux qui échappent à la reconnaissance du système immunitaire. Le VIH induit chez l’hôte récepteur des réponses immunes spécifiques qui contrôlent seulement partiellement l’infection. L’extrême variabilité du virus chez un même individu impose au système immunitaire une réadaptation constante de la réponse immune qui diminue cependant avec l’évolution de l’infection. Cette variabilité virale réduit en outre de façon majeure les possibilités d’immunointervention et de vaccination.
Ces réponses immunitaires sont :
Humorales : avec la production d’anticorps dirigés contre toutes les protéines du VIH. Ils sont détectés par ELISA et Western- Blot. Ils sont la preuve de l’infection VIH.
Cellulaires : Elles sont méditées par les lymphocytes T CD4+ et par les lymphocytes T CD8+ cytotoxiques (CTL) qui représentent l’un des mécanismes principaux de lutte antivirale.
Mécanisme des troubles cliniques
L’activation chronique du système immunitaire sans être capable de contrôler durablement l’infection, favorise la réplication du VIH. Celui-ci échappe progressivement aux défenses qui lui sont présentées et augmente progressivement sa charge virale suivant ainsi régulièrement son action immunosuppressive jusqu’au SIDA et à la mort.
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Table des matières
I. INTRODUCTION
II. HYPOTHESE ET OBJECTIFS
II.1 HYPOTHESES
II.2 OBJECTIFS
Objectif général
Objectifs spécifiques
III. GENERALITES
III.1 REVUE DE LA LITTERATURE
III.2 EPIDEMIOLOGIE
III.3 PHYSIOPATHOLOGIE
III.3.a Mécanisme des troubles immunologiques
III.3.b Mécanisme des troubles cliniques
III.4 DESCRIPTION DU VIRUS
III.5 MODES DE TRANSMISSION
III.5.a Transmission sexuelle
III.5.b Transmission sanguine et dérivés
III.5.c Transmission verticale
III.6 PATHOGENIE
III.7 CLINIQUE
III.8 DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
III.9 PREVENTION
III.10 ASPECTS THERAPEUTIQUES
III.10.1 Buts du traitement
III.10.2 Moyens
III.10.3 Les indications
III.10.4 Quelques molécules
III.10.5 Surveillance
III.11 Aspects de vulnérabilités des femmes face au VIH/SIDA
IV. MATERIEL ET METHODES
IV.1 CADRE D’ETUDE
IV.2 TYPE ET PERIODE D’ETUDE
IV.3 POPULATION D’ETUDE
IV.3.1 Critères d’inclusion
IV.3.2 Critères de non inclusion
IV.4 TAILLE DE L’ECHANTILLON
IV.5 ECHANTILLONNAGE
IV.6 VARIABLES
IV.7 TECHNIQUES ET OUTILS DE COLLECTE
IV.8 TRAITEMENT ET ANALYSE DES DONNEES
IV.9 ETHIQUE
IV.10 DIFFICULTES RENCONTREES
IV.11 DEFINITIONS DE CONCEPT
V. RESULTATS
V.1 CARACTERISTIQUES SOCIODEMOGRAPHIQUES
IV.3.3 Les femmes en âge de procréer
IV.3.4 Les femmes séropositives
V.2 PRATIQUES CULTURELLES A RISQUE DANS LES FAMILLES D’ORIGINE
V.2.1 Les femmes en âge de procréer
V.2.2 Les femmes séropositives
V.3 CONNAISSANCES GENERALES SUR LA MALADIE
V.3.1 Les femmes en âge de procréer
V.3.2 Les femmes séropositives
V.4 PRATIQUES D’’AGR ET REVENU MENSUEL DES FEMMES
V.4.1 Les femmes en âge de procréer
V.4.2 Les femmes séropositives
VI. COMMENTAIRES ET DISCUSION
VII. CONCLUSION
VIII. RECOMMANDATIONS
IX. REFERENCES
X. RESUME
SUMMARY
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