INTRODUCTION
Le Paludisme constituait un sérieux problème de santé publique sur les hautes terres centrales Malgaches. Vers la fin des années 1980, le paludisme a éclaté sous forme d’épidémies très meurtrières (1). La menace fut toutefois éliminée après les campagnes intensives de lutte antivectorielle menées au cours des années 1990. Pourtant, on note ces dernières années une augmentation du nombre de cas de paludisme notifiés par les centres de santé de base niveau II de la capitale, et constatés par les médecins à profession libérale. Cette situation se produit parallèlement avec des faits pouvant faire craindre une reprise de la transmission de la maladie, à savoir :
– l’arrêt du programme de pulvérisation intra domiciliaire systématique en 1998 (2)
– la dégradation du niveau de vie de la population, et notamment des conditions d’habitats.
– la modification probable des écosystèmes après la mise en œuvre de travaux de réhabilitation des canaux d’évacuation des eaux de surface pouvant modifier les conditions d’installation des stades aquatiques des vecteurs du paludisme.
Est-on en train d’assister à un retour du paludisme dans la ville d’Antananarivo? L’importance de cette question tient au fait qu’une reprise de la transmission risque d’entraîner dans un avenir proche le retour des épidémies meurtrières des années 1980, car touchant une population non prémunie et soumise à des conditions de vie difficiles. D’où l’intérêt d’une étude essayant d’éclaircir le problème afin de prendre à temps les mesures qui s’imposent en matière de santé publique. Par ailleurs, le diagnostic purement clinique entraîne, dans ce contexte de paludisme hypoendemique, théoriquement rare, une prise en charge inadéquate des malades. La majorité des prescripteurs traite tout cas fébrile comme paludisme. Il y a ainsi une surconsommation inutile de chloroquine, ainsi qu’une mauvaise prise en charge des autres maladies. Aussi, une étude sur la pertinence d’un diagnostic de confirmation du paludisme, même simple, avant tout traitement se pose dans la ville d’Antananarivo par l’utilisation du « test bandelette » dont les résultats des essais préliminaires sont apportés dans ce travail, et ceci aussi dans le but de confirmer ou non les cas présumés pendant un certain temps.
Accès palustre simple de primo-invasion
a) Incubation : Elle est silencieuse et d’une durée variable selon l’espèce plasmodiale en cause.
P. falcipacum : 7 à 15 jours
P. vivax : 12 à 20 jours
P. malriae : 3 semaines à plusieurs années
P. ovalae : 15 Jours à plusieurs mois
b) Signes cliniques : Cliniquement, l’accès palustre simple est relevé par les signes suivants :
– Fièvre en plateau : 39°c – 40°c
– Nausée, vomissement, douleur abdominale parfois même diarrhée
– Céphalée
– L’examen physique note :
• une anémie (hémolytique mais aussi auto-anticorps avec un test de
Coombs positif ),
• une splénomégalie,
• un foie sensible .
Ces signes sont inconstants.
c) Les formes cliniques
– Fièvres rémittentes
Liées à une infestation massive à plasmodium falciparum chez les sujets neufs.
– Paludisme à plusieurs espèces plasmodiales .
Notion de risque de rechute à longue distance s’il existe une association méconnue avec plasmodium malariae, vivax ou ovale.
– Formes associée
Association possible de paludisme avec les salmonelloses, à l’ambiase surtout hépatique ou hépatite virale et ou avec la grippe.
– Formes selon le terrain
i. Paludisme et grossesse
C’est une urgence thérapeutique.
La grossesse a une influence sur la reviviscence schizogonique. Les contractions utérines sont des causes de dissémination de l’infection.
Le paludisme a une influence sur la grossesse. Une stérilité secondaire peut survenir par des aménorrhées d’origine hypophysaire, à l’occasion de l’infestation palustre.
Le paludisme aigu empêche souvent la fécondation et provoque même des avortements ainsi que des accouchements prématurés.
ii. Le Paludisme selon le sexe
Il affecte plus fréquemment l’homme que la femme.
iii. Le paludisme selon l’âge
Chez l’adulte, il est plus ou moins facile à diagnostiquer. Chez l’enfant, le diagnostic n’est pas toujours facile, dû à des nombreux signes fonctionnels trompeurs. Enfin, les pathologies telles que la rougeole, la malnutrition, la fièvre typhoïde et même les maladies parasitaires peuvent être associées au paludisme.
d) Evolution
Le paludisme de primo-invasion ou d’installation progressive des accès typiques de chaque espèce plasmodiale peut guérir en quelques jours sous traitement.
Bases stratégiques de la lutte antipaludique
A la suite de la grande épidémie de 1983 à 1987 des plateaux de Madagascar, les autorités nationales avec l’appui des organisations internationales et des aides bilatérales (3) (2) ont développé et mis en place une stratégie basée sur 3 axes stratégiques (2) (13) :
– Chimiothérapie précoce par la chloroquine,
– La lutte anti vectorielle par pulvérisation intra- domiciliaire de DDT ( Dichloro Diphenyl Trichlorocétane) à partir de l’année 1988 ;
– La chimioprophylaxie des femmes enceintes.
Bref historique des épidémies du paludisme à Madagascar et sur les hautes terres centrales
Les hautes terres ont commencé à connaître la première épidémie de Paludisme en Avril 1878 (5). Cette première épidémie coïncida avec l’introduction massive des travailleurs immigrés venus d’Afrique qui étaient certainement porteurs de Plasmodium falciparum (4), et débuta autour d’Antananarivo(5). La deuxième épidémie était signalée dans la même région à partir de 1895 suite à d’importants mouvements de population causés par les guerres coloniales et le lancement des grands travaux tels que le chemin de fer Antananarivo côte Est (4). A partir de cette période, la maladie devenait endémique sur les plateaux (21). La lutte contre le paludisme a commencé sur les hautes terres centrales en 1949 avec des aspersions domiciliaires de DDT et les distributions de chloroquine (2) (21) (22) Ces méthodes étaient réussies car permettaient l’élimination du paludisme sur les Hautes Terres sauf dans trois foyers suspects : Lac Itasy, Ankazobe et Anjozorobe. Les pulvérisations d’insecticides furent alors arrêtées en 1960 sauf dans les 3 foyers cités ci-dessus dont les aspersions ne s’étaient arrêtées qu’en 1974, alors que les centres de nivaquinisation étaient maintenus jusqu’en 1979 (21). Peu de temps après, c’est à dire en 1980, il y a eu la première alerte sérieuse due à la cessation de l’aide gouvernementale des centres de nivaquinisation. A partir de 1981, il y eut une croissance continue du nombre de cas visible dans les statistiques sanitaires nationales. Le phénomène s’est brusquement accéléré à partir de 1986 pour atteindre son acmé en 1988. Il fut profondément ressenti par la population qui donna à l’accès palustre le nom de « Bemangovitra » (grand frisson). A partir de 1988, le paludisme n’a pas régressé spontanément mais l’accès massif aux médicaments et les mesures de lutte ont permis de soigner les malades et de limiter les contaminations dans les régions les plus touchées. En fait, le paludisme s’est endemisé au niveau qu’il avait en 1949.
Les différents types de diagnostic biologique et immunologique
Il existe plusieurs types d’examens complémentaires dont le seul et unique but est de confirmer le diagnostic de paludisme :
– La technique de détection de Plasmodium, la goutte épaisse qui est souvent combinée au frottis de sang. Cette technique est la plus ancienne et reste la technique de choix (8)
– La technique de recherche des anticorps.
– La technique de détection des parasites: le Quantitative Buffy Coat (QBC Becton Dickinson)(9)
– La technique de recherche des antigènes. Elle est la plus récente :
• Les tests para-sight F et ICT Malaria Pf décèlent la protéine riche en histidine
• Le test OptiMAL recherche l’enzyme lactate déshydrogénase du parasite
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Table des matières
INTRODUCTION
Première partie : RAPPELS ET GENERALITES
1.1. GENERALITES SUR LE PALUDISME
1.1.1. Définition
1.1.2. Pathogénie
1.1.2.1. Les agents pathogènes
1.1.3. Symptomatologie
1.1.3.1. Accès palustre simple de primo-invasion
1.1.3.2. Les accès intermittents
1.1.3.3. L’accès pernicieux palustre
1.1.4. Diagnostic
1.1.4.1. Diagnostic clinique
1.1.4.2. Diagnostic biologique
1.1.4.3. Diagnostic différentiel
1.1.5. Répartition géographique du paludisme à Madagascar
1.1.6. La lutte antipaludique à Madagascar
1.1.6.1. Bases stratégiques de la lutte antipaludique
1.1.6.2. Stratégie de lutte antipaludique à Madagascar
1.2. Rappel épidémiologique
1.2.1. Bref historique des épidémies du paludisme à Madagascar et sur les hautes terres centrales
1.2.2. Les zones sensibles à l’épidémie du paludisme à Madagascar
1.3. Rappel sur le diagnostic biologique et immunologique.
1.3.1. Les différents types de diagnostic biologique et immunologique
1.3.2. Intérêts
1.3.3. Efficacité – Fiabilité – Spécificité – Faisabilité
Deuxième partie : NOTRE ETUDE
2.1. CADRE DE L’ETUDE
2.2. OBJECTIF DE L’ETUDE
2.2.1. Objectif général
2.2.2. Objectifs spécifiques
2.3. METHODOLOGIE
2.3.1. Méthodologie d’évaluation
2.4. RESULTATS
2.4.1. Evolution des cas simples présumés
2.4.2. Evolution des cas graves à l’hôpital des enfants Tsaralalana de 1999 à 2001
2.4.3. Part réelle du paludisme
2.4.4. Répartition par quartier des cas confirmés
2.4.5. Confirmation de la présence des cas autochtones (bandelette test)
Troisième partie : COMMENTAIRES, DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS
3. COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
CONCLUSION
ANNEXE
BIBLIOGRAPHIE
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