La pathologie anévrismale est une lésion dont le traitement classique par chirurgie ouverte reste au centre de la prise en charge d’un chirurgien vasculaire. Les anévrismes poplités (AP) sont rares mais non exceptionnels, avec une incidence inférieure à 7.4 sur 100 000 personnes (1). Ils sont un enjeu important dans la prise en charge des pathologies du membre inférieur. Le dépistage personnalisé sur les patients asymptomatiques aux facteurs de risque cardiovasculaires a augmenté leur prévalence (21, 44). Ils représentent 70% des anévrismes artériels périphériques et la deuxième localisation anévrismale après les anévrismes de l’aorte abdominale (AAA) (2,3). Ils sont le plus souvent asymptomatiques avec un bilan exhaustif de dépistage d’autres localisations qui doit être réalisé.
Le traitement chirurgical s’est rapidement généralisé et il est devenu le gold standard de la prise en charge de ces patients. Cette pathologie, malgré qu’elle se déclare sur des artères de gros calibre, par sa spécificité et son mécanisme de dégradation, est considérée par les anglo-saxons comme un “silent-killer”. Le panel de techniques chirurgicales, qu’elles soient ouvertes ou endovasculaires, nous questionne sur l’efficacité en terme notamment de perméabilité primaire et de reprise chirurgicale sur ces différentes options thérapeutiques. Nous réalisons ce travail pour évaluer la perméabilité de nos prises en charges, qu’elles soient chirurgicales ou endovasculaires, et les facteurs pronostiques de thrombose (démographiques, anatomiques, lésionnels, chirurgicaux). Ce travail a pour but d’évaluer la prise en charge dans notre service de cette pathologie en fonction des techniques. Une cohorte rétrospective des patients opérés au CHU de Caen en chirurgie vasculaire entre Janvier 2006 et Décembre 2021 a été analysée.
GENERALITES
Historique
Les premiers anévrismes retrouvés dans la littérature remontent à la Grèce antique avec le chirurgien byzantin Antyllus au IIème siècle après JC. Il distinguait les anévrismes “vrais” dû à une maladie artérielle au anévrismes “faux” dû à une lésion, ou une déchirure de l’artère. Il préconisait le traitement des anévrismes par une ligature proximale et distale suivie de l’ouverture du sac et de l’évacuation de son contenu sous garrot.
Au XVIIIème siècle, John Hunter intégra dans sa théorie le principe de ligature en zone saine et de circulation collatérale. En effet, il lia l’artère fémorale superficielle au niveau du canal des adducteurs en laissant les collatérales prendre le relais.
Plus récemment, au XXème siècle, la chirurgie s’est démocratisée avec une exclusion de l’anévrisme et restauration de la circulation par la veine poplitée (Goyanes, 1905), l’anastomose termino-terminale (Enderlen, 1907), la veine saphène inversée (Pringle, 1913) et les greffes synthétiques (Crawford, 1957). (61) L’utilisation de l’héparine dans les années 1940 est une date clé dans le traitement chirurgical vasculaire. Actuellement, l’opération la plus couramment pratiquée est l’exclusion et le pontage veineux, qui a été introduite par Edwards en 1969. Il existe également une approche courante endovasculaire à l’aide d’un stent couvert décrit pour la première fois par Marin en 1994.
Définitions
On distingue deux types d’anévrisme, les fusiformes causés par une dilatation de l’artère et les sacciformes causés par une rupture de l’artère.
En 1991, R. Rutherford dans le “Ad Hoc Committee on Reporting Standart” propose une définition universelle pour les anévrismes artériels (7) :
– Un anévrisme est une dilatation permanente, localisée (focale) segmentaire, avec perte du parallélisme des bords, d’une artère dont le diamètre est augmenté d’au moins 50% par rapport à son diamètre normal. Une définition qui est indépendante de l’artère en question, de la taille, de l’âge et du sexe du patient.
– L’ectasie correspond à la même définition mais pour un diamètre inférieur à 50 % par rapport au diamètre normal de l’artère.
– Le faux anévrisme n’a pas de paroi propre. Il ne résulte pas d’une dilatation de l’artère mais fait suite à une brèche de la paroi artérielle qui engendre un hématome secondaire. La brèche initiale peut être d’origine traumatique, infectieuse, inflammatoire ou iatrogène.
Le calibre normal d’une artère poplitée est estimé entre 7 mm et 11 mm chez l’homme. En pratique clinique, d’après nos référentiels, nous parlons d’AP à partir de 20 mm (47). La forme de l’anévrisme a son importance car elle joue dans l’incidence sur le risque de rupture. Les anévrismes sacciformes sont les plus à risque suivis par les anévrismes avec ectasies très localisées de la paroi (Bubon, liste, bleb) puis les anévrismes fusiformes.
Le taux de croissance annuel d’un AP est variable en fonction notamment de sa taille :
– 1,5 mm par an pour ceux inférieurs à 20 mm ;
– 3 mm par an pour ceux entre 20 et 30 mm ;
– 3,7 mm par an pour ceux supérieurs à 30 mm.
Epidémiologie
Les anévrismes artériels siègent dans 16% des cas dans les membres. Les AP sont les plus fréquents des anévrismes périphériques et représentent plus de 70 % d’entre eux. (2,3) On les retrouve majoritairement chez le sujet masculin (97%) et sont souvent associés à d’autres localisations. (8) Son incidence est de 3,8% chez les patients présentant une artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI). La prévalence est de 7 pour 100000 hommes.
Rappels anatomiques
L’artère poplitée fait suite à l’artère fémorale superficielle après son passage dans le canal de Hunter. Elle chemine dans l’espace cellulo-adipeux intermusculaire du creux poplité. Le muscle poplité reste toujours en avant du paquet vasculaire au niveau de l’interligne articulaire. Elle se plie environ 2 cm au-dessus de l’interligne articulaire, lors de la flexion du genou. Elle se divise ensuite sous le genou pour donner les artères jambières au niveau du muscle soléaire avec la naissance de l’artère tibiale antérieure qui traverse la membrane interosseuse, et le tronc tibio fibulaire qui donnera ensuite l’artère fibulaire et l’artère tibiale postérieure.
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Table des matières
I] Introduction
II] Généralités
A. Historique
B. Définitions
C. Epidémiologie
D. Rappels anatomiques
E. Etiologies
F. Diagnostic
G. Voies d’abords
H. Techniques chirurgicales
I. Matériaux
J. Autres traitements des Complications
III] Matériels et Méthodes
1) Population
2) Recueil
3) Critères de jugements principal et secondaires
4) Données analysées
5) Analyses statistiques
IV] Résultats
a) Résultats démographiques
b) La lésion
c) La clinique
d) Association de facteurs prédictifs de dégradation du lit d’aval
e) Résultats per opératoires
f) Résultats post opératoires précoces
g) Résultats post opératoires tardifs
h) Critères de jugement
i) Facteurs pronostiques de thrombose à 30 jours et à 12 mois
V] Discussion
VI] Conclusion
VII] Bibliographie