Soutenance mémoire
RAPPELS EMBRYOLOGIQUES, ANATOMO-HISTOLOGIQUES ET PHYSIOLOGIQUES DU PERICARDE (3), (4), (5), (6), (7), (8), (9), (10)
Le sac péricardique dérive du cloisonnement du coelome intra embryonnaire, après que ce dernier se soit isolé du coelome extra embryonnaire lors de la fermeture de la paroi ventrale de l’embryon : son développement est ainsi étroitement lié à celui des cavités pleurales, dont il s’isole avec la formation des mésocarpes latérales ou septums pleuro péricardiques, et à celui du diaphragme qui dérive comme le foie du septum transversum. Le péricarde formé comprend une double enveloppe : L’une interne est la séreuse péricardique : elle comprend elle-même, comme toute autre séreuse deux feuillets dont :
– le feuillet viscéral (ou épicarde) :c’est le feuillet le plus profond qui adhère au myocarde et qui est fait d’un épithélium pavimenteux simple appelé MESOTHELIUM, et d’une couche conjonctive sous épicardique, contenant des fibres collagènes et élastiques et des adipocytes, renfermant en outre des vaisseaux et un plexus nerveux végétatif .Il se prolonge par deux gaines vasculaires : l’une enveloppe la base du pédicule artériel qui émane du cœur :aorte et artère pulmonaire, l’autre enserre le pédicule veineux qui débouche dans le cœur :veines caves et veine pulmonaire .Il se prolonge ensuite par un diverticule appelé :CUL DE SAC de HALLER. Les deux gaines vasculaires sont séparées l’une de l’autre par le sinus transverse de THEILE : un prolongement de la cavité péricardique en forme de canal.
– le feuillet pariétal ou péricarde proprement dit : c’est le feuillet superficiel qui lui, adhère au péricarde fibreux, plus externe .Il est de structure analogue au premier feuillet mais est considérablement épaissi par d’abondants faisceaux de fibres collagènes.
Les deux feuillets viscéral et pariétal sont appliqués l’un contre l’autre et délimitent entre eux, une cavité péricardique : c’est une cavité virtuelle, contenant tout juste dans les conditions normales et physiologiques 20 ml à 50 ml de liquide séreux : le liquide péricardique, lubrifiant servant à faciliter le glissement des deux feuillets péricardiques, l’un sur l’autre lors des mouvements rythmiques de contraction et de relaxation du cœur. Ce liquide s’étale sur tout le mésothélium, se localise d’abord sous la masse cardiaque, puis gagne les régions apicale, latérale et antérieure. Dans certains cas comme les épanchements par exemple, ce liquide peut être rétroauriculaire, par accumulation lorsqu’il est sous pression dans le cul-de-sac de Haller. Ce qui explique d’une part la possibilité de visualiser du liquide derrière l’oreillette gauche à l’échographie et de l’autre, que l’alternance électrique puisse aussi concerner l’onde P. L’autre externe est le sac fibreux péricardique : c’est une enveloppe fine et résistante, peu extensible, n’adhérant pas à la surface de l’organe mais l’isolant totalement des autres organes intra-thoraciques. Il est assez souvent tapissé extérieurement d’une graisse jaunâtre, d’épaisseur variable mais toujours lisse et libre de dépôts graisseux, et il réalise sur son versant interne, une cavité virtuelle, à l’intérieur de laquelle est situé le cœur, déjà enveloppé de la séreuse péricardique dont le feuillet pariétal lui adhère. L’épaisseur du sac péricardique (graisse extérieur non comprise) dans les conditions physiologiques, ne dépasse pas 1mm.
La péricardite aigue (11), (7), (13), (14)
Typiquement, il s’agit de la péricardite virale ou idiopathique. C’est la séquence inflammation des feuillets. Elle peut atteindre tout âge mais surtout l’adulte jeune, entre 20 et 50ans, plus fréquemment de sexe masculin. Sa fréquence est de 2 à 5% des autopsies, en France, soulignant la fréquence des formes latentes non diagnostiquées. .Elle représente les 70 à 80% des cas de péricardite mais la fréquence réelle est sousestimée: de nombreuses formes paucisymptomatiques et spontanément régressives ne sont pas comptabilisées. La symptomatologie est souvent précédée d’un épisode viral. La découverte peut être fortuite lors d’examens paracliniques demandés pour une toute autre raison, puisque cliniquement, l’affection peut être discrète et évoluer à bas bruit.
Signes fonctionnels DOULEUR THORACIQUE est le symptôme majeur du tableau. Tous les degrés d’intensité de la douleur sont possibles. Souvent rétro-sternale, le siège de la douleur est aussi variable que sa durée qui peut aller de quelques heures à quelques jours. Elle n’est nullement influencée par la prise de Trinitrine. Elle cède plutôt aux anti-inflammatoires. C’est une douleur par ailleurs « positionnelle » : elle est intensifiée par la position couchée et est atténuée par la position assise, penchée en avant. Elle est aussi majorée par la toux et l’inspiration profonde. Dans certains cas, elle peut manquer ou être réduite à une gêne thoracique surtout à l’inspiration. DYSPNEE : Elle est à type de polypnée, de respiration superficielle et peut être le fait d’un épanchement abondant. Elle est soulagée tout comme la douleur par la position assise et penchée en avant. Elle peut être réduite à une simple gêne à l’inspiration. AUTRES SIGNES : Hoquet ; vomissements ; raucité de la voix et toux sèche peuvent émailler le tableau. Troubles digestifs et détresse respiratoire peuvent se voir chez les nourrissons.
Signes généraux : FIEVRE : Elle est constante mais elle peut précéder les signes fonctionnels. Elle est modérée dans la plupart des cas : 38° à 38,5°. ASTHENIE-ANOREXIE-AMAIGRISSEMENT-SUEURS-PRURITS ne sont ni spécifiques ni constants mais ils ont l’intérêt de faire consulter .Ils sont surtout fonction de l’étiologie de la péricardite.
Signes physiques : LE FROTTEMENT PERICARDIQUE : Il est fugace et est présent dans 50% des cas. Il est d’une importance capitale car pathognomonique. Il résulte en fait de la friction des feuillets du péricarde épaissis par l’exsudat fibrineux inflammatoire. Néanmoins, il peut être entendu dans les épanchements importants. C’est un bruit superficiel intense,souvent rude et râpeux à type de « crissement de cuir neuf »selon la terminologie classique ou au contraire, très doux à type de « frottement de papier de soie ».Il est localisé sur le 4è-5è espace intercostal, plus souvent sur le bord gauche sternal. Il « naît et meurt sur place »et il change d’une auscultation à l’autre et même lors d’une même auscultation. Il augmente d’intensité en position debout, le thorax penché en avant et en expiration forcée. Il persiste en apnée. Il peut avoir une, deux ou trois composantes. Habituellement, on en note deux : l’une lors de la systole auriculaire ; l’autre pendant la systole ventriculaire, réalisant alors un mouvement de va- et- vient. La dernière composante peut survenir en protodiastole, pouvant alors être confondue à un bruit de galop. Ailleurs, ce frottement peut être réduit à la seule composante systolique (15%des cas).Il est classiquement le fait des péricardites aigues sèches mais peut aussi paradoxalement s’entendre dans les épanchements abondants. Ses caractères fugace mais primordial dans le diagnostic doivent faire répéter l’auscultation autant que possible. Toutefois, son absence ne permet pas d’éliminer le diagnostic. ASSOURDISSEMENT DES BRUITS CARDIAQUES à la pointe avec intensité normale à la base DIMINUTION DU CHOC DE POINTE SIGNES DE RALENTISSEMENT DE LA CIRCULATION VEINEUSE : turgescence jugulaire ; hépatomégalie ; reflux hépato-jugulaire COLLAPSUS ARTERIEL : pouls petit et « pouls paradoxal » ; témoignent déjà de l’existence et de l’abondance d’un épanchement péricardique. L’examen clinique recherchera par ailleurs d’autres signes pouvant rattacher la péricardite aigue à une étiologie que l’on devra traiter avec elle.
Recueil d’éléments diagnostiques étiologiques dans certains cas
Ainsi, un épanchement hémorragique serait plus échogène qu’un liquide séreux surtout s’il contient des caillots. Des cas de thrombus induits par la ponction péricardique ont pu être visualisés. De même, une atteinte néoplasique peut être soupçonnée à l’échographie, sous la forme de masses irrégulières en « chou-fleur » à l’intérieur de l’espace péricardique. Enfin l’échographie a permis de visualiser dans certains cas des bandes fibreuses linéaires, échodenses, reliant en pont les deux feuillets du péricarde en traversant la cavité, ou semblant onduler au sein de l’épanchement à partir de l’épicarde. Ces bandes expliquent la possibilité de cloisonnement du liquide et donc les difficultés de ponction, et semblent plus fréquentes dans les péricardites très productrices de fibrines : néoplasiques, infectieuses, ou urémiques, ou idiopathiques sans que cela soit spécifique. Certains auteurs proposent dans certains cas, un drainage chirurgical précoce du fait du risque plus important de constriction ou de tamponnade. Mais le rôle de l’échocardiographie dans le dépistage des péricardites chroniques constrictives n’est pas négligeable. En effet, la péricardite constrictive réalise une adiastolie cardiaque progressive par compression chronique du cœur. Les signes échographiques pouvant orienter vers le diagnostic de péricardite chronique constrictive sont :
– L’épaississement anormal du complexe épicardo-péricardique particulièrement franc en cas de calcification avec ou sans décollement des deux feuillets qui sont animés d’un mouvement systolo-diastolique parallèle du fait des adhérences épicardo-péricardique.
– Les anomalies de remplissage ventriculaire telles que :
Le mouvement postérieur franc et abrupt de la paroi postérieur du VG lors de la phase de remplissage ventriculaire rapide : c’est le « dip » proto-diastolique, suivi d’une horizontalisation de cette paroi pendant la phase de remplissage lent : c’est le « plateau » méso et télé-diastolique. Cette cinétique diastolique particulière de la paroi postérieure traduit la gêne au remplissage ventriculaire Les anomalies septales : cinétique anormale paradoxale du septum interventriculaire, ou mouvement très rapide et ample du septum vers le VG en protodiastole. C’est le « ressaut protodiastolique », témoignant d’une pression diastolique du VD supérieure à la pression diastolique du VG. L’onde E du flux mitral au Doppler, nettement supérieure à l’onde A reflétant un trouble important de compliance ventriculaire gauche (aspect « hypernormal » du flux mitral avec TD inférieur à 150 ms et TRIV inférieur à 60 ms. (Doppler) La diminution inspiratoire des vélocités de l’onde E du flux mitral par rapport à la phase expiratoire. La réduction inspiratoire des vélocités du flux aortique Le reflux méso-télé-diastolique dans les veines sus-hépatiques, augmentant de plus de 100% par rapport à sa valeur de base en expiration. Il témoigne de la gêne à la vidange auriculaire dans le VD L’ouverture prématurée de la valve pulmonaire avant la systole ventriculaire du fait d’une augmentation marquée des pressions de remplissage du VD. Cette anomalie se traduit au Doppler par un flux pulmonaire diphasique avec un flux présystolique antérograde. L’aspect de « dip-plateau » sur le flux d’insuffisance pulmonaire avec un temps de demi-pression court (inférieur à 110ms). La réduction de la taille du VG avec une dilatation des oreillettes et du VD et de la veine cave inférieure.
Répartition des épanchements péricardiques selon le sexe
-Pour les épanchements de petite abondance (Tableau 18) : Il y a eu une légère prédominance féminine avec un effectif de 34 patientes (53,13%) contre 30 patients (46,87%).
-Pour les épanchements de moyenne abondance (Tableau 19) : Les hommes prédominent légèrement, avec 8 patients (53, 33% des cas) contre 7 patientes (46,67% des cas).
Les femmes font donc plus souvent un épanchement péricardique de petite abondance que les hommes : 53,13% contre 46,87% quoique cette différence est très peu distincte de la différence des effectifs de départ de nos patients. Par contre, les hommes font plus souvent un épanchement péricardique de moyenne abondance par rapport aux femmes : 53,33% des cas, contre 46,67%.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Revue de la littérature
I. RAPPELS SUR LES DIFFERENTES TUNIQUES CARDIAQUES
II. RAPPELS EMBRYOLOGIQUES, ANATOMO-HISTOLOGIQUES ET PHYSIOLOGIQUES DU PERICARDE
III. LA PERICARDITE PROPREMENT DITE
III.1. Définition et épidémiologie
III.2. Différents aspects cliniques de la péricardite
III.2.1. La péricardite aigue
III.2.2. L’épanchement péricardique et la tamponnade
III.2.2.1. L’épanchement péricardique
III.2.2.2. La tamponnade
III.2.3. La péricardite constrictive ou chronique
III.3. Examens paracliniques
III.3.1. Les examens biologiques
III.3.2. La radiographie thoracique
III.3.3.L’éléctrocardiogramme
III.3.4. L’échocardiographie et le Doppler
III.3.4.1. Echocardiographie et Doppler normaux
III.3.4.2. Echocardiographie et Doppler de la péricardite
III.3.5. Le scanner thoracique
III.3.6. L’incidence par résonance magnétique nucléaire (IRMN)
III.3.7. Le cathétérisme
III.3.8. La ponction péricardique percutanée
III.3.9. La biopsie chirurgicale
III.4. Les diagnostics différentiels
III.5. Etiologies
III.5.1. Les péricardites infectieuses
III.5.1.1. Les péricardites virales et « idiopathiques »
III.5.1.2. Les péricardites purulentes ou bactériennes
III.5.1.3. Les péricardites tuberculeuses
III.5.1.4. Les péricardites fungiques
III.5.1.5. Les péricardites parasitaires
III.5.2. Les péricardites néoplasiques
III.5.3. Les péricardites auto-immunes
III.5.4. Les péricardites du post-infarctus
III.5.4.1. Les péricardites d’apparition précoce
III.5.4.2. Les péricardites d’apparition tardive
III.5.5. Les péricardites post-opératoires
III.5.6. Les autres causes de péricardite
III.5.6.1. Les péricardites radiques
III.5.6.2. Les péricardites urémiques ou de l’insuffisance rénale chronique
III.5.6.3. Les péricardites de la pathologie thyroïdienne
III.5.6.4. Les péricardites post-traumatiques
III.6. Traitements, évolution et surveillance.
III.6.1. Traitements
III.6.2. Evolution
III.6.3. Surveillance
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE PROPREMENT DITE
I. MATERIELS ET METHODE
I.1. Cadre de l’étude et type d’étude
I.2. Les patients
I.3. Collecte des données
II. RESULTATS
II.1. Epidémiologie
II.2. Les signes cliniques
II.3. Les signes biologiques
II.3.1. Pour La Numération Formule Sanguine
II.4. Les signes radiologiques
II.5. Les signes électriques
II.6. Les signes échographiques
II.6.1. Types de péricardite
II.6.2. Effectifs selon la quantité de l’épanchement
II.6.3. Quantité de l’épanchement selon le sexe
II.6.3.1. Epanchements de petite abondance
II.6.3.2. Epanchements de moyenne abondance
II.6.4. Pour les structures valvulaires
II.6.5. Pour l’état des cavités cardiaques
II.6.6. En ce qui concerne les parois
II.6.6.1 Pour la cinétique pariétale
II.6.6.2 Pour l’hypertrophie pariétale
II.6.7. En ce qui concerne la fonction ventriculaire gauche systolique
II.6.8 Contraction paradoxale
II.7. Autres remarques
II.8. Pour les étiologies
III. COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
III.1. Epidémiologie
III.1.1. Fréquence de la péricardite au CHU
III.1.2. Répartition selon le sexe des patients
III.1.3. Répartition selon l’âge des patients
III.2. Les aspects cliniques
III.3. Les signes paracliniques
III.3.1. Les signes biologiques
III.3.2. Les aspects radiographiques
III.3.3. Les aspects électriques
III.3.4. Les signes échocardiographiques
III.3.4.1 Répartition des épanchements péricardiques selon le sexe
III.3.4.2 Répartition selon l’age des épanchements péricardiques
III.3.4.3. Les structures valvulaires
III.3.4.5. L’état des cavités cardiaques
III.3.4.6. La cinétique pariétale
III.3.4.7. L’état des parois
III.3.4.8. En ce qui concerne l’altération de la fonction systolique globale ventriculaire gauche
III.3.4.9. Pour ce qui est des 5 cas de contraction paradoxale
III.3.5. Remarques
III.3.6. Etiologies
III.3.6.1. Etiologies et épanchements péricardiques de moyenne abondance
III.3.7. Traitements
III.3.8. Evolutions
IV. SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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