Soutenance mémoire
Le cycle chez l’homme: la Schizogonie
L’homme est l’hôte intermédiaire hébergeant la multiplication asexuée ou Schizogonie du parasite. Au cours de la piqûre, le moustique infesté injecte avec sa salive, des centaines de parasites sous forme de sporozoïtes fusiformes localisés dans ses glandes salivaires. Ces éléments de quelques micromètres de long, se répartissent dans tout l’organisme, pénètre ainsi dans les différents types de cellules. Seuls, ceux ayant gagné le foie pourront poursuivre leur cycle qui comporte deux étapes.
La phase hépatique ou exo érythrocytaire
Au cours de son repas sanguin nécessaire à la maturation de ses œufs, l’anophèle femelle infesté en piquant l’homme, lui injecte les formes primitives du parasite appelées sporozoïtes contenues dans ses glandes salivaires. Ces sporozoïtes restent dans le sang pendant une courte durée (3 Ominutes) puis migrent dans le foie où ils s’installent dans les hépatocytes. Ils se multiplient pour devenir des trophozoïtes, puis des cryptozoïtes, qui, à leur tour, des schizontes hépatiques. Après 12 jours environ, le schizonte éclate libérant ainsi des mérozoïtes qui vont gagner le sang et les hématies annonçant ainsi la phase érythrocytaire.
Les faciès épidémiologiques
Un faciès ou strate est un ensemble de régions où les conditions géographiques et climatiques imposent un mode de transmission se traduisant par un certain niveau d’endémie de la parasitose et une incidence particulière dans ses manifestations cliniques. En se basant sur la classification de CARNEY AL et AL (1990), on peut considérer certaines strates épidémiologiques suivantes en Afrique Subsaharienne.
• Strate équatoriale : elle recouvre les régions forestières et les savanes humides post-forestières. La transmission du paludisme est intense et s’étale tout au long de l’année. La prémunition s’installe à partir de 5 ans. La morbidité palustre représente 30 à 40% des cas fébriles; les adultes sont touchés.
• Strate tropicale: il s’agit des savanes humides et semi humides. Le paludisme est stable. La transmission se produit de façon régulière, saisonnière longue dépassant parfois 6 mois. La prémunition apparaît vers l’âge de 10 ans. La morbidité palustre est de l’ordre de 30 à 50% des cas de pathologies fébriles. Elle peut dépasser 80% en raison des pluies. Les adultes sont moins touchés.
• Strate sahélienne : elle concerne les savanes sèches et les steppes. La prémunition du paludisme est en recrudescence saisonnière. La prémunition est longue à apparaître et la morbidité palustre y est faible.
• Strate montagnard et désertique : le paludisme y est instable. L’immunité faible provoque des épidémies violentes.
• cas particulier : Le paludisme urbain En Afrique, le paludisme est une endémie essentiellement rurale. En milieu urbain, la transmission est globalement beaucoup plus faible qu’en milieu rural ; cela explique le niveau d’immunité plus faible des populations urbaines. On assiste depuis quelques années à une urbanisation accélérée. De plus en plus des sujets naîtront et vivront en permanence dans les villes où la transmission est faible voire nulle; ils n’acquerront pas d’immunité de prémunition. Ils s’infecteront essentiellement à l’occasion de brefs séjours en zones rurales et pourront développer, quel que soit l’âge, des formes graves de paludisme.
La physiopathologie de l’accès palustre simple
La fièvre : elle est due à l’éclatement des rosaces qui libèrent dans le torrent circulatoire du pigment malarique (hémozoïne ), qui se comporte comme une substance pyrogène agissant sur les centres bulbaires de la thermorégulation.
=> Si l’éclatement des rosaces st synchrone, la fièvre est intermittente, tierce ou quarte selon la périodicité de la schizogonie endo érythrocytaire ( 48 à 72 heures).
=> Si l’éclatement est asynchrone, on a une fièvre irrégulière ou apparemment continue. L’intensité de la fièvre dépend du taux d’hémozoïne libéré qui lui-même dépend du nombre d’hématies parasitées (parasitémie ).
L’anémie : elle résulte d’abord de la lyse des hématies parasitées, ensuite de la destruction de globules rouges sains; sans doute par le jeu d’un mécanisme immunologique (surtout P falciparum), ensuite secondairement de l ‘hypersplénisme.
La splénomégalie : elle témoigne de l ‘hyperactivité de la rate qui intervient par ses formations lymphoïdes (synthèse d ‘Ac) et par ses monocytesmacrophages (phagocytose d’hématies parasitées).
L’hépatomégalie: elle est due également à l’activité phagocytaire, mais aussi à la transformation de l’hémoglobine libérée par la lyse des hématies, en bilirubine libre responsable du sub- ictère.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Rappels sur le paludisme
1. Définition
2. L’historique
3. L’épidémiologique
3.1. Les agents pathogènes
3.2. Les vecteurs et la transmission
3.3. Le réservoir des parasites
3.4. Le cycle évolutif
3.5 Les facteurs favorisants
3.6. La réceptivité de l’homme
3.7. Le faciès épidémiologique
3.8. Les indicateurs épidémiologiques
4. La répartition géographique
4.1. Dans le monde
4.2. Au Sénégal
5. La physiopathologie
5.1. La physiopathologie de l’accès palustre simple
6. La symptomatologie
6.1. Formes simples
6.1. Formes graves
7. Le diagnostic
7.1. Le diagnostic direct
7.2. Le diagnostic indirect
7.3. L’apport de la biologie moléculaire
8. Le traitement
8.1. Les médicaments antipaludiques
8.2. Le traitement symptomatique
8.3. Les directives nationales pour le traitement du paludisme
9. La prophylaxie du paludisme
9.1. La chimio prophylaxie
9.2. La lutte anti- vectorielle
9.3. La vaccination
10. La chimiorésistance
10.1 La définition
10.2 Le mécanisme de la chimiorésistance
10.3. Les facteurs favorisants
10.4 Les méthodes d’évaluation de la chimiorésistance
10.5. La classification générale de la réponse thérapeutique
DEUXIEME PARTIE : travail personnel
1. CADRE D’ETUDE
2. OBJECTIFS
3. METHODOLOGIE
4. RESULTATS
5. DISCUSSION
CONCLUSION
Référence bibliographique
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