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Application clinique
Normalement, le côlon ascendant, sauf à sa partie inférieure (environ 8cm), est accolé à la paroi abdominale postérieure et tapissé de péritoine sur ses faces antérieure et latérale. La persistance anormale d’un segment de mésocôlon réalise un caecum mobile [8].
RAPPELS ANATOMIQUES
L’intestin grêle
L’intestin grêle est constitué d’un tube allant du pylore jusqu’à la valve iléo-caecale qui se situe dans la région iliaque droite où il rejoint le gros intestin. L’intestin grêle est constitué de trois segments : le duodénum, le jéjunum et l’iléum. Le duodénum mesure 25 cm à peu près. Il se caractérise par la présence d’un petit bulbe appelé ampoule hépato-pancréatique ou ampoule de Water. La deuxième partie de l’intestin grêle, mobile, est constituée par le jéjunum et l’iléum (anses grêles) [9].
Anatomie macroscopique
Les anses grêles ont l’aspect d’un tube cylindrique. Elles mesurent environ 5 à 6,5 m de long et 3 cm de diamètre. Leur lumière s’ouvre dans le cæcum par un orifice (valvule de Bauhin). Les anses ont en commun :
– deux faces convexes en contact avec les anses voisines .
– un bord libre convexe .
– un bord adhérent concave .
– des villosités intestinales et des valvules conniventes, nombreuses sur le jéjunum mais absentes sur l’iléum terminal [10].
Anatomie microscopique
Les parois des anses grêles sont constituées de 4 tuniques :
– une séreuse péritonéale .
– une couche musculaire longitudinale superficielle, et une circulaire profonde .
– une sous-muqueuse .
– une muqueuse qui porte les plaques de Peyer, siégeant sur l’iléum terminal [11].
Vascularisation de jéjunum et de l’iléum
La vascularisation artérielle est assurée par les branches gauches de l’artère mésentérique supérieure. Les veines se drainent dans des troncs tributaires de la veine mésentérique supérieure. Les lymphatiques comprennent trois réseaux anastomosés : un réseau muqueux un réseau sous muqueux et un réseau sous séreux. Ces réseaux se réunissent pour donner des collecteurs qui seront arrêtés par 3 relais ganglionnaires : périphérique, intermédiaire et central. Ensuite, le tronc iléal véhicule la lymphe vers le tronc lombaire gauche puis vers l’origine du canal thoracique [10].
Innervation du jéjunum et de l’iléum
La double innervation sympathique et parasympathique des anses grêles provient du plexus mésentérique supérieur [9].
Le côlon
Anatomie macroscopique (Figure 4)
Le côlon est la partie du gros intestin comprise entre l’angle iléo-coecal et la jonction recto-sigmoïdienne. C’est un organe creux, dynamique, qui mesure environ 1,50m à 1,60m de long. Son calibre diminue progressivement de 25- 30cm au niveau du cæcum, de 12-15cm au niveau du colon sigmoïde. Il comprend 7 segments :
– le cæcum, un volumineux récessus situé dans la fosse iliaque droite, auquel est appendu l’appendice vermiforme .
– le côlon ascendant, fixe et vertical et situé dans la région lombaire droite .
– l’angle droit, qui est infra-hépatique .
– le côlon transverse, qui est oblique en haut et à gauche .
– l’angle gauche qui est infra-splénique .
– le côlon descendant, fixe, qui comporte 3 segments :
lombaire, quasiment vertical.
iliaque, traversant obliquement la fosse iliaque gauche.
le côlon sigmoïde, décrivant une boucle de morphologie variable dans la cavité pelvienne .
– le rectum qui commence à la hauteur de la troisième vertèbre sacré et décrit une courbe d’abord concave en avant au niveau de l’ampoule rectale, puis concave en arrière au niveau de son extrémité .
– l’appendice qui s’implante au voisinage de l’apex cæcal. Il a son propre méso péritonéal. Habituellement latéro-cæcal interne, l’appendice peut se trouver en situation nettement rétro cæcale [11].
Anatomie microscopique
La paroi colique comporte 4 tuniques, superposées de dehors en dedans :
– la séreuse .
– la couche musculaire .
– la sous-muqueuse .
– la muqueuse [9].
Moyens de fixité du côlon
Le côlon droit est fixe à la paroi abdominale postérieure par le fascia de Toldt droit. Le côlon transverse est relié à la paroi postérieure de l’abdomen par le méso-côlon, et le ligament gastro-colique le relie à la grande courbure de l’estomac. L’angle colique gauche est fixé par le ligament phrénico-colique gauche. Le côlon descendant est fixé à la paroi abdominale postérieure par le fascia de Toldt gauche. Le côlon sigmoïde est fixé par un méso triangulaire reliant le colon pelvien à la paroi postérieure sur laquelle il s’insère par deux racines [10].
Anatomie topographique du côlon
Le côlon est périphérique, dessinant un cadre colique. Les réalités embryologiques, pathologiques et chirurgicales le divisent en deux segments :
– le côlon droit, formé par la partie comprise entre la valvule iléo-coecale et le tiers moyen de l’anse transverse .
– le côlon gauche, inclut le reste qui est compris entre le tiers moyen de l’anse transverse et la jonction sigmoïdo-rectale [11].
Anatomie fonctionnelle du côlon
Le côlon élabore et véhicule les matières fécales. Pour cela, il absorbe l’eau et les chlorures de sodium du bol fécal dont l’évacuation est faite après la succession d’ondes péristaltiques, antipéristaltiques et propulsives [11].
Vascularisation du côlon
Le côlon droit est vascularisé par les branches de l’artère mésentérique supérieure. Le côlon gauche est vascularisé par des branches de l’artère mésentérique inférieure. Les veines suivent les artères du même nom. Les lymphatiques comportent des groupes ganglionnaires collecteurs : ganglions épicoliques, paracoliques et intermédiaires avant de rejoindre les amas ganglionnaires [10].
Répartition selon l’âge
L’IIA idiopathique du nourrisson survient classiquement entre 2 mois et 2 ans avec un pic de fréquence entre 6 et 9 mois, rarement à la période néonatale. Les complications n’épargnent aucune tranche d’âge car elles peuvent même survenir in utero [21].
Répartition selon la saison
L’incidence saisonnière de l’IIA varie en fonction des pays. Les saisons propices aux infections oto-rhino-laryngologiques et respiratoires coïncident avec ses pics saisonniers. Par contre, dans la littérature, il n’y a pas de rapport exact entre les saisons et les complications de cette affection [22].
ETIOLOGIES
Les aspects tardifs des IIA idiopathiques sont surtout dus au retard du diagnostic et de prise en charge. Les complications des IIA secondaires au purpura rhumatoïde, à la vaccination anti-rotavirus, au syndrome de Peutz-Jeghers (chez les grands enfants) peuvent survenir même dans les 24 heures suivant le début des symptômes [23].
DIAGNOSTIC
L’IIA s’aggrave au fur et à mesure que le délai du diagnostic et de prise en charge du patient s’allonge [23].
Occlusions intestinales aigues
Elle apparait dès la 24ème heure qui suit le début de l’IIA [1].
Occlusion grêlique
Ici, il s’agit d’un tableau grave d’OIA survenue sur une IIA évoluant surtout à bas bruits [24].
– A l’interrogatoire :
Il y a une négligence des signes d’IIA. Puis, après plusieurs répétitions, les signes deviennent très intenses (apparition de vomissements bilieux et d’arrêt des matières et des gaz) [25].
– L’examen physique révèle des signes évidents de déshydratation, ou de choc hypovolémique ; un volumineux météorisme abdominal (signe de Von Wahl) [1].
– Les examens para-cliniques montrent :
à l’ASP des images hydroaériques, multiples, centrales, plus larges que hautes [26] .
à l’échographie abdominale des signes de souffrance intestinale autour du boudin d’invagination comme une large lame de liquide piégé dans l’intestin [27] .
à la biologie une perturbation de l’ionogramme sanguin, une anémie, une hyperleucocytose à polynucléaire neutrophile [1].
La laparotomie exploratrice montre une collection liquidienne importante piégée dans le boudin d’invagination associée à une anse intestinale dilatée pouvant être encore de bonne vitalité [27].
Péritonite par perforation intestinale
– A l’interrogatoire :
Il y a une négligence des symptomes d’IIA. Puis, une douleur abdominale violente apparait. Elle est accompagnée de vomissements alimentaires fécaloïdes, d’arrêt des matières et des gaz précédé d’une débâcle diarrhéique, d’une fièvre très élevée [31].
– L’examen physique revèle :
Une contracture abdominale généralisée permanente, invincible, étendue, douloureuse. Au début, cette contracture peut être précédée par une défense .
Une rétraction, ou au contraire une distension de la paroi abdominale .
Des signes d’irritation péritonéale : douleur à la décompression de la FID (signe de Bloomberg) .
Une abolition des réflexes cutanéoabdominaux .
Une matité des flancs (signe d’épanchement peritonéal) .
Un tympanisme global (signe d’iléus) .
Une disparition matité préhépatique (signe de pneumopéritoine) .
Un faciès péritonéal formé par l’association d’un teint « terreux » grisâtre, des yeux cernés et des narines pincées [32].
– Examen para-cliniques.
La biologie montre : une anémie inflammatoire, un hyperleucocytose à PNN, une perturbation de l’ionogramme sanguin.
L’ASP (face debout, face couché, coupole de face en expiration) montre :
des grisailles diffuses (épanchement), et/ou une aeroilie et/ou, un croissant gazeux inter hépatico-diaphragmatique (pneumopéritoine) [33].
– Pronostic : Le pronostic des péritonites reste très sombre. Le pronostic vital est mis en jeu [34].
Moyens chirurgicales
L’intervention se fait sous anesthésie générale. La voie d’abord se fait par laparotomie médiane sus et sous ombilicale qui pourrait éventuellement être agrandie si besoin.
– Exploration abdominale : on commence au carrefour iléo-caecal et on remonte le grêle jusqu’à rencontrer l’obstacle.
– Correction de l’obstacle.
– Vérification de la vitalité du segment intestinal libéré (couleur, péristaltisme, vaisseaux mésentériques).
– La découverte d’une ou plusieurs anses sphacélées nécessite une résection.
– Le rétablissement de la continuité (anastomose termino-terminale) est immédiat.
– Si l’anse est saine, on procède à une simple désinvagination.
– Assèchement ou lavage abondant de la cavité péritonéale si le liquide de réaction
péritonéale est louche ou purulent.
– L’appendicectomie est réalisée de principe en raison du type de la voie d’abord qui ultérieurement fera penser que le sujet a déjà subi une appendicectomie.
– La découverte d’un diverticule de Meckel, non impliqué dans l’invagination, doit pour certains conduire systématiquement à sa résection.
– Pose d’un drain en siphonage dans le cul de sac de Douglas [37].
Nécrose intestinale.
– Moyens non chirurgicaux sans lavement mais l’antibiothérapie est obligatoire.
– Moyens chirurgicaux : la résection-anastomose est de règle [37].
Péritonite par perforation intestinale
Le lavement est contre indiqué dans le traitement non médicamenteux. Pour les moyens chirurgicaux, deux cas se présentent [38] :
– Péritonite colique :
Les traitements varient selon les opérateurs et le site de la perforation :
Colostomie et drainage pour une perforation diverticulaire ou intervention de Hartmann (Sigmoïdectomie avec colostomie terminale iliaque gauche et fermeture du moignon rectal).
La perforation d’un côlon diastatique impose une colectomie subtotale avec ou sans rétablissement immédiat de la continuité iléo-sigmoïdienne.
– Péritonite par perforation du grele ou péritonite méso-coeliaque :
La résection du grêle sera suivie si possible d’un rétablissement immédiat de la continuité digestive, sinon une double stomie sera réalisée.
Boudin d’invagination prolabé par l’anus
Son traitement consiste à réduire manuellement le boudin. En cas d’échec, ou de nécrose, faire une résection-anastomose [38].
Surveillance postopératoire
Elle est particulièrement attentive si le syndrome occlusif préopératoire était marqué ou en cas de réintégration d’une anse dont la vitalité était douteuse. Elle est fondée :
– Sur les signes généraux : l’hémodynamie, la diurèse, la fonction ventilatoire, la fièvre .
– Sur les signes locaux : la reprise du transit, la disparition des signes péritonéaux .
– Sur les signes biologiques : la normalisation des polynucléaires, normalisation de la fonction rénale. L’absence d’amélioration peut être due aux conséquences toxiniques du sepsis ou aux complications post-opératoires [39].
Résultats et pronostic
Complications post-opératoires
Les récidives occlusives, le lâchage de suture, les péritonites post-opératoires, l’état de choc, l’abcès de paroi, les fistules digestives, les éventrations [40].
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Table des matières
PREMIERE PARTIE : RAPPELS THEORIQUES
I. RAPPELS
I.1. EMBRYOGENESE ET APPLICATION CLINIQUE
I.2. RAPPELS ANATOMIQUES
I.3. PHYSIOPATHOLOGIE
II. ETUDE NOSOLOGIQUE DES ASPECTS TARDIFS DES INVAGINATIONS INTESTINALES AIGUES
II.1. EPIDEMMIOLOGIE
II.2. ETIOLOGIES
II.3. DIAGNOSTIC
II.4. TRAITEMENTS
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. MATERIELS ET METHODE
I.1. DUREE ET TYPE D’ETUDE
I.2. CADRE D’ETUDE
I.3. MATERIELS ET METHODE
II. RESULTATS
II.1. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
II.2. PARCOURS EFFECTUE AVANT L’HOSPITALISATION
II.3. DELAI DU DIAGNOSTIC
II.4. MOTIFS DE CONSULTATION
II.5. ASPECTS CLINIQUES
II.6. DONNEES DES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
II.7. STADES EVOLUTIFS
II.8. TRAITEMENT
II.9. EVOLUTION ET PRONOSTIC
II.10. DUREE D’HOSPITALISATION
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRE ET DISCUSSION
I. EPIDEMIOLOGIE
I.1. FREQUENCE
I.2. AGE
I.3. GENRE
I.4. SAISON
II. PARCOURS
III. CLINIQUE
III.1. DELAI DU DIAGNOSTIC
III.2. MOTIF DE CONSULTATION
III.3. EXAMEN CLINIQUE
VI. PARACLINIQUE
IV.1. BIOLOGIE
VI.2. IMAGERIE
V. STADES EVOLUTIFS
VI. TRAITEMENT CHIRURGICAL D’URGENCE
VII. SEJOUR EN REANIMATION
VIII. EVOLUTION ET PRONOSTIC
IX. DUREE D’HOSPITALISATION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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