Soutenance mémoire
Actuellement le terme de tumeur tend à être employé au sens ex-æquo de néoplasme ou de néoplasie. Il s’agit de toute nouvelle malformation tissulaire plus ou moins volumineuse ressemblant plus ou moins au tissu normal homologue (adulte ou embryonnaire) aux dépens du quel elle s’est développée ; qui a tendance à persister et à s’accroitre tout en échappant aux règles biologiques de la croissance et de la différenciation cellulaire [35]. Cette définition permet de rendre compte de plusieurs caractères d’une tumeur :
– Il s’agit d’une prolifération qualitativement et quantitativement anormale des éléments cellulaires d’un tissu organisé.
– Il existe un accroissement excessif de la tumeur par rapport aux tissus voisins.
– La prolifération tumorale se poursuit après arrêt de stimulus qui lui a donné naissance.
– La prolifération tissulaire est biologiquement autonome. Anciennement dans la littérature anglo-saxonne, on désignait par tumeur ou tumor toute augmentation de volume localisée d’un organe ou d’une région du corps. Cette augmentation pouvait correspondre à des processus pathologiques de nature différente : tumeur vraie, pseudotumeur inflammatoire, dysembryoplasie et hypertrophies. Selon Roujeau et Chelloul (1968), la tumeur est définie comme une néoformation tissulaire (plus ou moins volumineuse) qui correspond plus ou moins au tissu normal homogène et qui a tendance à persister et à croitre. Elle échappe aux règles biologiques de la croissance et de la différenciation tissulaire [50]. D’après Amiel et Rouesse, la tumeur est un trouble de la croissance tissulaire caractérisé par une prolifération excessive des cellules, sans rapport avec les lésions physiologiques de l’organe atteint.
Willis voit dans la tumeur une masse anormale de tissu dont la croissance est en excès. Cette masse persiste et continue à croitre même à l’arrêt des stimuli qui ont provoqué son apparition.
HISTOIRE NATURELLE DU DEVELOPPEMENT DE LA TUMEUR
L’homme est un organisme multicellulaire regroupant plus de 1014 types de cellules organisées en tissus, organes et en systèmes. Le développement et la croissance sont conditionnés par des processus complexes de régulation, de la prolifération, la différenciation et la mort cellulaire. Ces phénomènes sont également mis en jeu au cours du renouvellement des cellules à durée de vie limitée, de la régénération des cellules parenchymateuses détruites et de la cicatrisation des plaies et des lésions inflammatoires. La bonne régulation de ces processus est à l’origine de l’homéostasie tissulaire. Des anomalies moléculaires de cette régulation sont à l’origine de prolifération mal contrôlée de groupes de cellules dont l’accumulation aboutit à la formation d’une tumeur macroscopique observable ou palpable [7]. Quatre phases caractérisent l’évolution naturelle d’une tumeur : une phase préclinique, une phase infra clinique, une phase clinique et une phase terminale [9].
Phase préclinique
Résulte de la présence d’une anomalie génomique acquise ou transmise, incapable à elle seule de transformer une cellule normale en cellule cancéreuse, mais qui réduit le nombre de phénomènes acquis nécessaires à la transformation cellulaire.
Phase infra clinique
Comporte une étape d’initiation aboutissant à une transformation cellulaire (acquisition d’un phénotype de cellule maligne). Il s’agit d’une étape acquise par action conjointe sur le génome d’agents carcinogènes (initiateurs=mutagènes) et d’agents cocarcinogènes. L’étape de promotion entraine l’apparition d’une émergence d’un phénotype cellulaire tumoral indépendant des contrôles tissulaires. L’étape de promotion est associée à une étape de progression infra clinique lente initiale puis exponentielle.
Phase clinique
Apparait lors du développement de plus de 109 cellules tumorales. Une progression métastatique apparait après une première phase d’invasivité locale. Le phénomène métastatique résulte de multiples étapes toutes mitilantes.
– Croissance de la tumeur primitive (angiogénèse)
– Invasion (sécrétion d’enzymes protéolytiques et migration cellulaire)
– Survie dans la circulation générale
– Arrêt dans les organes cibles (adhésion spécifique à l’endothélium vasculaire et aux membranes basales)
– Extravasation (sécrétion d’enzymes protéolytiques et migration cellulaire)
– Croissance dans l’environnement tissulaire spécifique au sein de l’organe cible, de la métastase primaire (récepteurs aux facteurs de croissance, phénomène d’autocrinie)
– Métastases secondaires .
Phase terminale
Elle est le résultat d’un échappement thérapeutique. Les cellules tumorales sont caractérisées par une autonomie de croissance, une adaptabilité métabolique cellulaire, des phénomènes de pharmaco résistance .
CARACTERES GENERAUX DE LA CELLULE TUMORALE
Caractères résiduels
La cellule garde un certain degré de différenciation caractéristique du tissu original.
Caractères morphologiques acquis
Anomalies du noyau : volumineux, multiples, nucléoles visibles, hyper ploïdie. Anomalies de la taille des cellules : hétérogènes Anomalies cytoplasmiques : augmentation du rapport cyto-nucléaire Anomalies de la membrane cytoplasmique : perte de l’inhibition de contact, modification de l’adhésivité, modifications des antigènes de surface.
Caractères dynamiques acquis
Taux élevé, autonome, anarchique et indéfini de mitoses. Mort cellulaire par hypoxie.
Anomalies biochimiques
Moindre différenciation (diminution des activités de synthèse, de sécrétion, d’excrétion). Synthèse de substances en quantité et de qualité anormales : immunoglobulines. Hormones (syndromes paranéoplasiques). Troubles de l’induction enzymatique.
NOTION DE CROISSANCE TUMORALE
La tumeur comporte 3 compartiments
– Le compartiment des cellules en division ;
– Le compartiment des cellules quiescentes ;
– Le compartiment des cellules incapables de se diviser (mort cellulaire).
Trois paramètres définissent la cinétique de croissance tumorale
– Le coefficient de prolifération tumorale (nombre de cellules engagées en division),
– Le coefficient de perte cellulaire,
– La durée du cycle cellulaire (paramètre de moindre importance).
MODES DE PROPAGATION DE LA TUMEUR
– Une phase d’extension locale initiale
Les cellules cancéreuses adoptent des caractéristiques de mobilité accrue, de perte de l’inhibition de contact, de moindre cohésion intercellulaire. Des substances favorisant cette progression sont sécrétées. Il s’agit de facteurs d’angiogénèse, de facteurs toxiques induisant une nécrose tissulaire, de facteurs protéolytiques à l’origine d’une destruction de l’élastine et du collagène, d’une activation des phénomènes de lyse locale.
– L’extension régionale
Résulte de facteurs mécaniques (compression tumorale sur les organes de voisinage), de modifications de la vascularisation régionale. L’extension régionale est liée à la nature du tissu d’origine (stroma péri tumoral, réaction inflammatoire). Une progression locale peut se propager anatomiquement le long des gaines des nerfs, des vaisseaux, des aponévroses.
– L’extension métastatique
Repose le plus souvent sur les deux voies de dissémination décrites cidessous.
– Dissémination hématogène
Cette voie est particulièrement fréquente pour les sarcomes, ainsi que pour beaucoup de carcinomes (poumon, colorectal, estomac, rénal, prostate, endocrinien). Parmi les grandes voies de dissémination hématogènes :
– Grande circulation (à partir du poumon)
– Poumon (à partir du système cave)
– Foie (à partir du système porte)
Cette multiplicité de voies de dissémination reflète celle des sites métastatiques.
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Table des matières
I-Introduction
A-préambule
B-Intérêt
II – Objectifs
III-Généralités
1-Définition
a) Histoire naturelle du développement de la tumeur
b) Caractères généraux de la cellule tumorale
c) Notion de croissance tumorale
d) Mode de propagation de la tumeur
e) Etiologies
2- Rappels anatomiques, physiologiques, histologiques
2.1-Rappels anatomiques
2.2-Rappels physiologiques
2.3-Rappels histologiques
3- Lésions précancéreuses
3.1- Cancers stomatologiques
3.2-Cancers de la cavité buccale
3.3-Cancers des glandes salivaires
3.4-Cancers des maxillaires
IV- Métrologie
V-Résultats
VI –Commentaires et Discussion
VII-Conclusion et recommandations
Références bibliographiques
Résumé
Annexes
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