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LE PARODONTE DE L’ENFANT: PARTICULARITES ANATOMIQUES, HISTOLOGIQUES ET PHYSIOLOGIQUES [12,22].
Le parodonte pendant l’enfance et la puberté est en constant remaniement à cause de l’exfoliation et de l’éruption des dents. Comme l’ont montré Baer et Benjamin [11], une description figée du parodonte de l’enfant et de l’adolescent est difficile en raison, des changements permanents qui surviennent entre l’éruption des dents temporaires, leur exfoliation, l’apparition des dents définitives et leur mise en occlusion. Depuis l’apparition de la première dent lactéale (6-7mois) jusqu’à la mise en occlusion de la deuxième molaire définitive (13-14 ans), le parodonte doit s’adapter à toutes ces variations physiologiques.
La gencive [12,22]
Sur le plan anatomique, comme chez l’adulte, la gencive est classiquement divisée en trois parties.
La gencive marginale ou libre
Elle entoure la zone cervicale des dents, et constitue une mince bandelette plate et lisse. La gencive marginale en denture temporaire stable est rose, de consistance ferme et élastique, d’aspect lisse et finement granité. Sa hauteur est largement accrue en denture temporaire et peut atteindre une valeur moyenne de 2,1mm. L’anatomie cervicale des dents temporaires et la proéminence des bombés vestibulaires lui confèrent un aspect ourlé et épais.
La gencive papillaire ou inter-dentaire
Elle occupe comme chez l’adulte l’espace inter-dentaire, sous le point de contact des dents. Les parties périphériques et la portion coronaire sont constituées d’une portion de gencive marginale, la partie centrale est constituée d’une portion de gencive attachée. la gencive interdentaire chez l’enfant est plus étroite dans le sens mesio-distal que chez l’adulte.
La gencive attachée
La gencive attachée est la zone de muqueuse fixée à la surface radiculaire et aux procès alvéolaires sous-jacents par l’intermédiaire des fibres de son chorion. En denture temporaire, la hauteur de gencive adhérente est plus importante au maxillaire qu’à la mandibule, elle augmente avec l’âge. La profondeur du sulcus a une valeur constante de 1 mm en moyenne [100].
La gencive de l’enfant est décrite comme plus rouge du fait, d’un réseau capillaire abondant et d’un épithélium plus mince et moins kératinisé [46]. Il y a une absence de piqueté « en peau d’orange » car les papilles conjonctives de la lamina propria sont plus courtes et plus plates. La hauteur de l’épithélium par rapport au chorion est plus grande que chez l’adulte [17].
L’attache épithéliale est située au niveau de l’émail, plus haut et non à la jonction amélo-cémentaire. Chez l’enfant, le sillon gingivo-dentaire est très peu marqué. Sa profondeur a une valeur constante de 1mm en moyenne L’espace inter- dentaire est complètement occupé par la gencive papillaire [46].
Le chorion gingival est de nature identique à celui de l’adulte ; cependant une hydratation supérieure aux tissus adultes est notée avec une quantité importante de collagène soluble et une activité accrue des fibroblastes. La cellularité du tissu conjonctif est augmentée par rapport à l’équivalent adulte avec une moindre quantité de cellules inflammatoires sous l’épithélium de jonction [17].
LE DESMODONTE OU LIGAMENT ALVEOLO-DENTAIRE [12]
Au niveau des dents lactéales, le desmodonte communique avec les espaces médullaires des procès alvéolaires. Il se continue avec le tissu conjonctif pulpaire par l’intermédiaire de l’orifice apical et par de nombreux canaux latéraux pulpo-parodontaux.
La radiographie de l’espace desmodontal laisse apparaître une radioclarté marquée, un espace large surtout au niveau de la furcation.
Les faisceaux fibrillaires collagéniques et les fibres oxytalanes, quoique organisés comme dans le desmodonte des dents définitives, y sont moins denses.
Chez l’enfant on retrouve dans le desmodonte des résidus de la gaine de Hertwig et de l’épithélium de l’organe de l’émail. Les cellules sont très souvent au repos, elles prolifèrent sous l’influence de l’inflammation du tissu adjacent et participent à l’étio-pathogénie de la poche parodontale au cours des parodontites.
LE CEMENT [12]
La densité et l’épaisseur du cément des dents temporaires sont moindres que celles des dents permanentes. Le cément lactéal est généralement de type acellulaire dans la zone coronaire de la racine et de type cellulaire dans la zone apicale.
L’OS ALVEOLAIRE [12]
L’os alvéolaire lactéal est peu volumineux et présente de plus larges espaces médullaires avec des trabéculations moins denses associées à une moindre minéralisation. Les corticales externes et internes sont fines en particulier au niveau du secteur antérieur. La lamina dura est fine. Les crêtes inter-dentaires sont plus plates. La vascularisation sanguine et lymphatique est très importante.
LE PARODONTE DE DENTURE MIXTE [22]
Le parodonte mixte correspond au parodonte dans la période s’étendant sur 6 années, de l’évolution des premières molaires et des incisives inférieures permanentes à la mise en fonction des deuxièmes molaires permanentes. L’éruption dentaire provoque des changements morphologiques et structuraux que le clinicien doit connaître afin de distinguer une situation physiologique normale d’une pathologie.
La gencive marginale souvent inflammatoire est épaisse, ourlée, flasque et rouge. Elle réagit très rapidement aux agressions locales (plaque bactérienne, dispositifs orthodontiques, obturations 12 iatrogènes). Du point de vue histologique, les modifications ultrastructurales tentent d’appréhender les mécanismes complexes de l’éruption encore aujourd’hui mal élucidés [18].
De la phase pré- éruptive à la phase éruptive, la matrice extra cellulaire augmente considérablement, les fibres de collagène augmentent en nombre et en diamètre, et elles s’organisent en réseau serré. L’augmentation des protéoglycanes et leur sulfatation contribuent à augmenter la réticulation de l’ensemble folliculaire [108]. La décorine et la biglycane agiraient avec d’autres molécules pour la capture de facteurs de croissance (Alexander et coll., 1991 [8]).
Les collagènes de type I et II et la fibronectine sont présents pendant toute la phase éruptive. Des protéines d’adhésion responsables de la régulation des événements telles que la tenascine, la fibronectine, l’osteopontine ont été mises en évidence dans le parodonte éruptif [103].
Du point de vue cellulaire, les fibroblastes apicaux font office de souche cellulaire pour l’ensemble du parodonte. Ils migrent de l’apex à la zone occlusale avec un degré décroissant de prolifération et peuvent être considérés de par leur position et leurs facultés comme des cellules ectomésenchymateuses. La zone médiane est la zone de transit, de division et de spécialisation cellulaire. En effet c’est dans cette portion médiane que les cellules souches se transforment en fibroblastes secrétoires, en ostéoblastes et en cémentoblastes [80].
Lors du mouvement éruptif, les cellules mononucléées dans la partie coronaire du follicule dentaire augmentent en nombre et en volume. De nombreux ostéoclastes sont ensuite observés à la surface de la crypte osseuse. Au moment de la phase active de la résorption radiculaire de la dent temporaire, les ostéoblastes et les ostéoclastes présentent une activité de remodelage [31].
Les cémentoblastes sont toujours présents dans la zone de résorption adjacente aux odontoclastes actifs, et leur activité cellulaire intense est nécessaire à la stimulation des ostéoclastes et des odontoclastes [88]. Pendant les phases de résorption précédant l’éruption de la dent successionnelle, les modifications cellulaires concernent les fibroblastes qui sont aplatis et engagés dans la phagocytose. Les cellules de type monocyte, macrophage sont en nombre élevé et l’activité collagénolytique est dominante [89].
L’inflammation du parodonte superficiel est constante et l’activité de collagénolyse et le turn-over d’un parodonte en résorption sont comparables à ceux d’une dent en hypofonction [22]. Ces modifications cellulaires et extracellulaires qui précèdent ou qui accompagnent le mouvement éruptif pourraient, pour Wise et coll., en 1988 êtres déclenchées par un facteur inconnu de type « tooth eruption factor » et expliqueraient les différentes manifestations générales d’accompagnement de l’éruption dentaire chez l’enfant (fièvre, érythème…) [108].
L’émergence clinique de la dent est précédée d’une desquamation concentrique accrue de l’épithélium gingival et, l’effraction réalisée est rapidement colonisée par les bactéries.
Les améloblastes réduits constituent l’épithélium de jonction d’éruption [64].
L’attache conjonctive de la dent antérieurement constituée est formée d’épais trousseaux fibrillaires, et montre une forte cellularité.
L’image des crêtes osseuses au cours de l’éruption est variable, elle peut être rectiligne, oblique, linéaire ou concave. Les radiographies rétrocoronaires permettent d’évaluer la distance entre la crête osseuse et la jonction amélo-cémentaire.
Sur les dents en éruption post fonctionnelle, une distance entre la crête osseuse et la jonction amélo-cementaire inférieure à 2 mm est considérée comme normale au-delà, elle signe un défaut osseux
[1, 34 ].
La gingivite ulcéro-nécrotique aiguë (G.U.N.A) [26,84]A
La gingivite ulcéro-nécrotique aiguë est une maladie inflammatoire destructrice de la gencive qui présente des signes caractéristiques. Elle affecte les enfants en bas âge issus de milieux défavorisés en Afrique, contrairement à l’Europe. Une prévalence de 11, 27% a été retrouvée au Nigéria (Kamagate et coll., en 2001[42] ; Albandar et coll., en 2002 [7]). La GUNA a été associée à la malnutrition (Enwonnwu, en 1999 [29] ; Osuji, en 1990 [74]).
Les caractéristiques cliniques spécifiques de cette affection sont la douleur, la nécrose des papilles inter-dentaires et le saignement au contact, une haleine fétide et la présence d’une pseudo-membrane. Dans certains cas, une atteinte de l’état général peut être observée.
La GUN.A se développe à partir d’une forme banale d’inflammation d’origine bactérienne, en particulier sous l’influence de la mauvaise hygiène buccale, d’un déficit nutritionnel ou d’une infection virale (herpes virus, VIH), qui entraîne une baisse de l’immunité et favorise la pénétration de bactéries telles que Prevotella intermedia et des spirochètes [29]. La gravité de la GUN en Afrique tient aussi au fait qu’elle constitue la lésion précoce du noma (cancrum oris). Le noma est une affection dont la prévalence est estimée entre 1 et 7% entraînant une destruction fulgurante des tissus oro-faciaux chez l’enfant [29].
La gingivo-stomatite herpétique [12]
La gingivo-stomatite herpétique est une primo-infection due au virus Herpes simplex 1 (HSV1). Elle apparaît habituellement chez les enfants avant deux ans. Elle est rare dans les 12 premiers mois de la vie. Néanmoins, chez certains enfants, la primo-infection herpétique peut survenir pendant l’éruption des dents temporaires (King, 1992 [48]). Son apparition est brutale et est souvent associée à une fièvre élevée (40°). Les lésions buccales apparaissent 24 heures après la poussée fébrile. Ces lésions se caractérisent par la présence de vésicules qui se rompent rapidement laissant place à une érosion superficielle recouverte parfois d’une membrane grise et bordée d’un halo rouge. La gencive devient alors érythémateuse et très douloureuse empêchant souvent l’enfant de se nourrir correctement.
La gingivite hormonale [12]
Elle se manifeste avec la puberté. Cette forme de gingivite est caractérisée par une inflammation intense, une rougeur, un œdème.
Les enfants atteints de diabète présentent un degré d’inflammation gingivale supérieur à celui d’enfants témoins.
La gingivite d’origine médicamenteuse [12]
Les gingivites hypertrophiques médicamenteuses surviennent souvent chez les patients sous phénytoïne, cyclosporine A, et les inhibiteurs des canaux calciques. La pathogénie de ces gingivites est complexe et mal connue.
Du point de vue clinique on observe une hypertrophie généralisée de la gencive marginale et inter-dentaire entraînant une augmentation de la profondeur du sulcus sans migration apicale de l’épithélium de jonction (fausse poche).
L’hypertrophie est plus prononcée au niveau des papilles inter dentaires ; elle peut progresser au point de recouvrir les dents et même interférer avec l’occlusion.
La gingivite éruptive [12]
La gingivite éruptive crée des pseudopoches au moment de l’évolution de la dent permanente.
2.1.7. La gingivite de la respiration buccale
Dans le cas de respiration buccale, où la gencive marginale apparaît rouge, vernissée et épaisse, l’hygiène orale seule peut ne pas être suffisante et une adénoïdectomie s’avère parfois nécessaire [50].
Autres affections gingivales [39]
Les altérations pathologiques du parodonte sont fréquentes chez les sujets anémiques. Les troubles de la coagulation ainsi que les dyscrasies sanguines sont responsables de saignements de la gencive. Les malades atteints de leucémie peuvent présenter des gingivites hyperplasiques avec des périodes inflammatoires.
LES PARODONTITES AGRESSIVES DE L’ENFANT [12, 19,99]
La plupart des auteurs s’accordent à reconnaître l’existence d’une forme de parodontite survenant chez le jeune, différente de la forme habituelle de l’adulte. Ces formes sont pour l’essentiel des pathologies infectieuses qui se définissent comme une lésion inflammatoire s’étendant aux tissus de soutien (desmodonte, cément, os alvéolaire) entraînant une perte de l’attache conjonctive des dents et une perte osseuse.
Il est admis actuellement que le passage de la gingivite à la parodontite n’est pas une règle. Ainsi on identifie trois groupes d’individus [22] :
− un premier groupe chez qui la gingivite n’évolue pas (11%) ;
− un deuxième groupe avec une progression modérée (81%) ;
− un troisième avec une progression rapide (8%) ;
L’enfant et l’adolescent peuvent être atteints par diverses formes de parodontites. En 1999, Armitage [9] a établi une classification des parodontites chez l’enfant :
− les parodontites agressives (parodontite juvénile, parodontite à progression rapide, parodontite prépubertaire),
− les parodontites comme manifestation d’une maladie 28 systémique,
− la parodontite ulcéro-nécrotique,
− la parodontite associée à une lésion endo-parodontale,
− les malformations acquises,
− l’abcès parodontal.
La parodontite prépubertaire (P.P.P) 1986 [101]
La parodontite prépubertaire constitue une pathologie définie par Page et Schroeder en 1982 [75] comme une atteinte du
parodonte survenant pendant ou après l’éruption des dents temporaires. Ces auteurs distinguent une forme généralisée et une forme localisée.
La forme localisée (P.P.P.L.) est plus discrète. Seules certaines dents sont touchées. L’inflammation est discrète, la lyse osseuse est beaucoup plus lente que dans la forme généralisée, et il n’y a que peu ou pas d’infections concomitantes.
La forme généralisée (P.P.P.G) se caractérise par une inflammation gingivale sévère qui s’accompagne d’hémorragies spontanées et d’une résorption rapide de l’os alvéolaire. Les dents temporaires et permanentes peuvent être atteintes avec une mobilité dentaire de plus en plus accentuée, aboutissant à la chute des dents. Cette forme généralisée s’accompagne de fréquentes infections en particulier des voix respiratoires et aussi cutanées. Les symptômes généraux auxquels la PPPG peut être associée, ont été décrits par différents auteurs (Watanabe, 1990 [106]; Dibart,1997, [27] ).
Le diagnostic clinique et radiologique de la PPP est aisé à faire chez le jeune enfant, mais la recherche de l’étiologie générale est plus complexe et requiert la collaboration d’un pédiatre 29 hématologiste.
La parodontite juvénile (P. J) [52, 55, 66,71]
On appelle parodontite juvénile une forme de parodontite relativement rare que l’on rencontre chez les enfants et les adolescents. Sa caractéristique est une destruction rapide de l’os alvéolaire sans signes majeurs d’inflammation gingivale. On peut distinguer deux formes, l’une localisée et l’autre généralisée selon la répartition sur la denture.
La forme localisée est certainnement l’atteinte parodontale actuellement la mieux décrite, bien que la prévalence de cette affection soit faible. Elle se caractérise par :
− la formation de poches parodontales profondes et une destruction osseuse localisées essentiellement aux incisives et aux premières molaires,
− la rapidité d’évolution (4 à 5 mm par an), l’importance de la destruction osseuse contrastent avec le peu de dépôts bactériens présents et la discrétion de la réaction inflammatoire [98],
− les lésions sont fréquemment bilatérales et symétriques on parle alors de lésion en miroir,
− en plus des premières molaires et des incisives, les lésions peuvent s’étendre à d’autres dents,
− la présence dans les poches d’une flore bactérienne polymorphe mais où domine en particulier Actinobacillus actinomycetemcomitans,
− une alvéolyse verticale ou en forme d’arc apparaît autour des premières molaires et des incisives.
Classiquement, la parodontite juvénile fait son apparition vers la puberté (11-15 ans) chez des sujets en bonne santé générale bien qu’elle ne soit souvent diagnostiquée que beaucoup plus tardivement en raison de ses manifestations cliniques très discrètes (Novack et coll.,1996 [72]). La prévalence de l’affection varie selon les études épidémiologiques. Elle serait de 0,1% pour Saxen, 1980 [91] avec une atteinte plus fréquente du sexe féminin (5 femmes pour 3 hommes) [70].
D’autres études ont montré une prévalence à peu près identique (Löe et coll., 1991 [60]; Papanaou, 1996 [77]. Le dysfonctionnement des réactions immunitaires joue un rôle clef dans les mécanismes étiopathogéniques de la parodontite juvénile. Des altérations de la fonction des neutrophiles ont été fréquemment rapportées chez les patients atteints de P.J [65].
La forme généralisée atteint les adolescents et les jeunes adultes. La moyenne d’âge des patients touchés est légèrement plus élevée que celle des sujets présentant une forme localisée de la maladie. Elle se caractérise par :
– des localisations multiples autour de plusieurs dents avec une répartition au hasard ;
– des dépôts bactériens et de tartre abondants, avec en corrélation une inflammation gingivale prononcée ;
– une flore bactérienne dominée par Porphyromonas gingivalis et Eikenella corrodens.
Des études ont révélé que la prévalence des parodontites juvéniles est élevée au sein de certaines familles [38 ;45].
La parodontite à progression rapide (PPR) [16]
Elle est décrite comme une entité clinique distincte. Les principaux critères étant l’apparition, à partir de la puberté mais parfois plus tardivement, d’une inflammation gingivale sévère, d’une destruction osseuse accélérée, de la présence dans le sang d’anticorps contre Bacteroïdes et contre les espèces d’Actinobacillus et l’altération du chimiotactisme des neutrophiles ou des monocytes.
Les lésions sont généralisées et les facteurs locaux sont minimes. La susceptibilité à la carie est variable. Des implications génétiques et des considérations médicales peuvent être des facteurs potentiels. En effet, des otites de l’oreille moyenne, des infections des voix respiratoires et de la peau, et une perte de poids ont été rapportés.
La parodontite ulcero- necrotique [84]
Il s’agit d’une parodontite qui survient suite à des épisodes répétés de gingivite ulcero-nécrotique (GUN). Elle se caractérise par une ulcération qui détruit l’épithélium et les couches de la sous muqueuse. Elle siège au sommet d’une ou plusieurs languettes inter-dentaires tuméfiées. L’ulcération est irrégulière avec des bords épais et friables. Le fond est recouvert d’un magma grisâtre et l’halitose s’installe.
L’ulcération saignotante se décolle et flotte, laissant apparaître des dents dénudées. Les dents deviennent mobiles et douloureuses à la percussion ainsi qu’à la mastication. Parfois, des pseudo-membranes épaisses recouvrent les zones nécrotiques très congestionnées. La sensation de brûlure est très intense.
Les parodontites manifestation de maladies systémiques [104]
Un certain nombre de maladies générales génotypiques ou acquises s’accompagnent de lésions parodontales. Dans certains cas, les parodontites pourraient être considérées comme « des marqueurs » précoces de l’apparition, de la présence ou de l’évolution de pathologies générales.
La maladie de PAPILLON-LEFEVRE [2, 37,24]
Ce syndrome associe une kératodermie palmo-plantaire bilatérale à une parodontite foudroyante de la denture temporaire et permanente évoluant vers une perte rapide des dents.
Ce syndrome héréditaire autosomique récessif se manifeste sur le plan buccal par une parodontite prépubertaire affectant la denture temporaire suivi d’une parodontite juvénile ou à progression rapide au niveau des dents permanentes. Plusieurs hypothèses étiopathogéniques ont été évoquées afin d’expliquer la destruction parodontale : une hypothèse immunitaire mettant en cause la réponse de l’hôte , une hypothèse bactério- virologique impliquant une flore spécifique, une hypothèse incriminant les cytokératines et enfin, l’hypothèse la plus récente sur la cathepsine C semble la plus probable [102] .
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : NOTIONS FONDAMENTALES SUR LE PARODONTE DE L’ADULTE ET DE L’ENFANT
CHAPITRE I : GENERALITES SUR LE PARODONTE DE L’ADULTE ET DE L’ENFANT
1-La gencive ou parodonte superficiel
1.1. La gencive marginale
1.2. La gencive papillaire
1.3. La gencive attachée
2-Le parodonte profond
2.1. Le desmodonte ou ligament alveolo-dentaire
2.2. Le cément
2.3. L’os alvéolaire
3-Le parodonte de l’enfant : particularités anatomiques, histologiques et physiologiques
3.1. La gencive
3.1.1. La gencive marginale ou libre
3.1.2. La gencive papillaire ou interdentaire
3.1.3. La gencive attachée
3.2. Ligament alveolo-dentaire
3.3. Le Cément
3.4. L’os alvéolaire
4-Le parodonte de denture mixte
CHAPITRE II : LES PARODONTOPATHIES CHEZ L’ENFANT
1- Etiologies
1-1. Le facteur bactérien (facteur initial)
1-2. Les facteurs aggravants locaux
1.3. Les facteurs fonctionnels
1-4. Les facteurs systémiques
2- Les formes cliniques
2-1. les gingivites
2-1-1-La gingivite marginale simple
2.1.2-La gingivite ulcéro-nécrotique aiguë
2-1-3-La gingivo-stomatite herpétique
2-1-4-La gingivite hormonale
2-1-5-La gingivite d’origine médicamenteuse
2-1-6-La gingivite éruptive
2-1-7-La gingivite de la respiration buccale
2-1-8- Autres affections gingivales
2-2- Les parodontites agressives de l’enfant
2-2-1- La parodontite prépubertaire
2-2-2- La parodontite juvénile
2-2-3- La parodontite à progression rapide
2-2-4- La parodontite ulcero- necrotique
2-2-5- Les parodontites manifestation de maladies systémiques
2.2.5.1- La maladie de PAPILLON-LEFEVRE
2.2.5.2- L’hypophosphatasie
2.2.5.3- LeSyndrome de DOWN ou trisomie
2.2.5.4- Le diabète
2.2.5.5- Le Syndrome de CHEDIAK-HIGASHI
2.2.5.6- L’histiocytose X
2.2.5.7- L’acatalasie
2.2.5.8- Les dysfonctions phagocytaires
2.2.5.9- Le VIH
CHAPITRE III : DONNEES D’EPIDEMIOLOGIE PARODONTALE CHEZ L’ENFANT
1- Le parodonte sain
2- L’hygiène bucco-dentaire
3- L’atteinte gingivale
4- Les lésions du parodonte profond
5- Les besoins de traitements parodontaux
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE DE L’ETAT PARODONTAL D’ENFANTS MAURITANIENS
1- Justification de l’étude
2- Objectif
3- Contexte de l’étude
4- Matériel et méthode
4.1- Type d’étude
4.2- Cadre d’étude
4.3- Population d’étude
4.4- Méthodologie
4.4.1- Données de l’interrogatoire
4.4.2- Données de l’examen parodontal
4.4.3- Analyse statistique
5- Résultats
5.1- Caractéristiques socio-démographiques de l’échantillon
5.1.1- Lieu de recrutement
5.1.2- Sexe
5.1.3-Age
5.2- Etat parodontal
5.2.1- Habitudes d’hygiène bucco-dentaire
5.2.2- Fréquence de brossage
5.2.3- Indice de plaque
5.2.4- Indice d’inflammation gingivale
5.2.5- CPITN
5.3- Corrélation entre les indices parodontaux et les variables utilisées
5.3.1- Hygiène/ inflammation gingivale et lieu de recrutement
5.3.2- Hygiène et âge
5.3.3- Hygiène et âge /sexe
5.3.4- Inflammation gingivale et âge
5.3.5- Inflammation gingivale et âge/sexe
5.3.6- Besoin de traitement et âge
5.3.7- Besoin de traitement et lieu de recrutement
5.4- Autres affections bucco-dentaires
DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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