Soutenance mémoire
HISTORIQUE
Le décollement prématuré du placenta normalement inséré (DPPNI) fut décrit pour la première fois par BAUDELOQUE en 1802 en France et par RIGLEY en Angleterre en 1811. RIGLEY opposait les hémorragies «accidentelles» de l’hématome rétro placentaire aux hémorragies «inévitables» du placenta prævia. BAUDELOQUE décrit la cupule rétro placentaire des hémorragies cachées. WINTER (1889), PINARD et VARNIER (1892) décrivaient des pièces anatomiques d’hématomes inter utéro-placentaires, qui se situaient déjà dans la caduque. DE LEE en 1901 décrivait à l’occasion d’un HRP le syndrome des hémorragies par afibrinogénémie acquise dont l’explication physiopathologique ne sera donnée qu’en 1936 par DIEKERMAN.COUVELAIRE (1937) chercha à définir la pathogénie de cet accident et montra que l’atteinte viscérale pouvait être étendue, dépassant parfois la sphère génitale.
Formation du placenta
La formation du placenta est induite par le blastocyste logé dans l’endomètre qui provoque la réaction déciduale de la paroi utérine. Le trophoblaste qui va constituer le placenta, apparaît dès le 5ème jour de la gestation. Il constitue la couche la plus superficielle du blastocyste appelée couronne trophoblastique. Cette couche comprend elle-même deux assises cellulaires d’aspect différent :
– dans la profondeur le cytotrophoblaste, formé de cellules volumineuses espacées, contenant de grosses vacuoles, les cellules de Langhans ;
– l’assise superficielle ou syncytiotrophoblaste formé de larges plaques de cytoplasme multi nucléé doué de pouvoir protéolytique et à assurer, lors de l’implantation, la lyse des éléments maternels et l’absorption des produits nutritifs. Après de nombreuses transformations, c’est vers le 21ème jour de gestation que le réseau intravillositaire se raccorde aux vaisseaux allantoïdes et par leur intermédiaire au cœur fœtal. La circulation fœtale est alors établie. Les villosités sont devenues les villosités tertiaires. Elles occupent toute la surface de l’œuf. Le développement du placenta continue pendant toute la gestation pour s’adapter aux besoins métaboliques de l’embryon en croissance. Le placenta est totalement constitué à partir du 5ème mois de la grossesse. Dès lors, son augmentation de volume se fera sans modification de sa structure [29]. En cas de dépassement du terme de la grossesse le placenta non seulement ne joue plus son rôle, de plus constitue un obstacle à la bonne alimentation et à la bonne oxygénation du fœtus.
La circulation placentaire
Elle se divise en deux circulations distinctes : la circulation maternelle et la circulation fœtale, qui sont séparées par la barrière placentaire. Le placenta humain est de type hémochorial, celui qui réalise le contact le plus intime entre les éléments fœtaux et les éléments maternels. Le chorion baigne directement dans le sang maternel sans interposition de tissu. Malgré l’intrication des éléments maternels et fœtaux, les deux circulations ne communiquent pas directement. Chaque système reste clos. Les échanges se font par l’intermédiaire de l’épithélium de revêtement des villosités. Cette barrière contrôle les échanges métaboliques entre l’embryon et la mère. Le sang artériel arrive dans la chambre intervilleuse par les artères spiralées, le débit en est élevé : 500 à 600 ml/Min (80 % du débit utérin). Le débit est influencé par divers facteurs tels que :
– La volémie, les hémorragies rapides (si la pression artérielle maternelle baisse de 10%, le débit placentaire baisse de 20%).
– La tension artérielle maternelle,
– les contractions utérines,
– le tabagisme, les médicaments et les hormones.
Anatomie macroscopique du placenta
Examiné après la délivrance, le placenta à terme est une masse charnue discoïde ou elliptique. Il mesure 16 à 20 cm de diamètre : son épaisseur est de 2 à 3 cm au centre et de 4 à 6 mm sur les bords. Son poids au moment de la délivrance à terme est en moyenne de 500 à 600 g soit le sixième du poids du fœtus. Mais au début de la grossesse le volume du placenta est supérieur à celui du fœtus. Il s’insère normalement sur la face antérieure ou postérieure et sur le fond de l’utérus. Mais le placenta inséré dans l’utérus est beaucoup plus mince, plus étalé que le placenta après son expulsion. Le placenta comprend deux faces et un bord [29].
* Face maternelle : charnue, tomenteuse (fig.1). Elle est formée de cotylédons polygonaux séparés par des sillons plus moins profonds creusés par les septa.
* Face fœtale : lisse, luisante (fig.2). Elle est tapissée par l’amnios, que l’on peut détacher facilement du plan sous jacent, et qui laisse apparaître par transparence les vaisseaux placentaires superficiels et de gros calibre. Sur elle s’insère le cordon ombilical, tantôt près du centre, tantôt à la périphérie, plus ou moins près du bord.
* Bord circulaire : il se continue avec les membranes de l’œuf.
Echanges fœto-maternels
Les échanges placentaires se font selon des mécanismes classiques de transport membranaire. Ils sont conditionnés par l’âge de la grossesse et par des modifications histologiques qui en découlent.
Transport passif (sans apport énergétique)
♦ Diffusion simple : les molécules non polaires et liposolubles suivent un gradient de concentration en passant de la zone la plus concentrée à la zone moins concentrée et ceci jusqu’à l’état d’équilibre, sans consommation d’énergie (exemple : l’oxygène, le gaz carbonique, les graisses et l’alcool).
♦ Osmose : diffusion d’un solvant à travers une membrane à perméabilité sélective. L’eau fortement polaire ne peut traverser la bicouche lipidique des membranes plasmatiques, mais elle peut en revanche diffuser à travers les pores de ces membranes.
♦ Transport facilité : transport permettant à une molécule de traverser la membrane plasmatique grâce à l’intervention d’une molécule porteuse (protéine canal sélective).
Transport actif Le transfert se fait à travers les membranes cellulaires contre un gradient de concentration mais alors ce processus nécessite une activité cellulaire productrice d’énergie (Na+/k+ ou Ca++).
Transport vésiculaire Les macromolécules sont captées par les microvillosités et absorbées dans les cellules ou rejetées (immunoglobulines).
Fonction nutritive et excrétrice
L’apport nutritif du fœtus, indispensable à sa croissance et ses dépenses énergétiques sans cesse croissantes est assuré par la mère. L’eau : traverse le placenta par diffusion dans les deux sens, réglée par la tension oncotique du sang maternel et fœtal. Le passage semble dépendre aussi d’une sécrétion active du placenta, du moins au début du développement embryonnaire. Les échanges d’eau augmentent avec la grossesse jusqu’à 35 semaines (3,5 litres/jour), puis diminuent jusqu’à terme (1,5 litres/jour). Les électrolytes : suivent les mouvements de l’eau. Le fer et le calcium ne passent que dans le sens mère-enfant. Le passage du fer à travers le placenta se fait sous forme de fer sérique. La concentration de calcium est plus élevée dans le placenta que dans les organes. Le glucose : est la principale source d’énergie du fœtus et passe par transport facilité «molécules porteuses». La glycémie fœtale est égale aux 2/3 de la glycémie maternelle, aussi est-elle fonction de cette dernière. Le placenta est capable de synthétiser et de stocker du glycogène au niveau du trophoblaste afin d’assurer les besoins locaux en glucose par glycogénolyse. La grossesse est dite «diabétogène» pour la mère en raison de la diminution de la sensibilité tissulaire à l’insuline. A la fin de grossesse le glucose est stocké dans le foie du fœtus. Les vitamines hydrosolubles : traversent facilement la membrane placentaire, en revanche le taux des vitamines liposolubles (A, D, E, K) est très bas dans la circulation fœtale. La vitamine K joue un rôle capital dans la coagulation sanguine et il est important de substituer le nouveau-né afin de prévenir la survenue d’hémorragies. Le cholestérol : passe facilement la membrane placentaire ainsi que ses dérivés (hormones stéroïdes). Les transferts placentaires concernent également l’élimination des déchets du métabolisme fœtal qui sont rejetés dans le sang maternel puis éliminés (urée, acide urique, créatinine).
PHYSIOPATHOLOGIE
A considérer la brutalité de son installation et sa topographie locale ou régionale, on fait parfois entrer l’HRP dans le chapitre des infarctus viscéraux. Mais l’infarctus est un foyer circonscrit de nécrose ischémique, ce que n’est pas l’HRP ; les zones ecchymotiques, violacées ou noirâtres de l’utérus apoplectique ne correspondent pas à une nécrose telle qu’elle résulterait d’une oblitération vasculaire, mais au contraire à une infiltration sanguine interfasciculaire du muscle, sans thrombose, d’où l’intégrité fonctionnelle que l’utérus conservera dans l’avenir. On peut apparenter cet accident au choc d’intolérance ou phénomène de REILLY, en ce qu’il frappe l’organe au moment de sa plus grande activité fonctionnelle, mais on ne peut pas le relier à l’ischémie par thrombose vasculaire. Le système neurovégétatif joue un rôle important dans l’éclosion de l’accident. Le phénomène initial serait un spasme des artérioles basales, provenant des artères spiralées qui irriguent la caduque placentaire. L’interruption du flux sanguin est de courte durée et n’entraîne pas de thrombose intra vasculaire. Lors de la levée du spasme, l’afflux du sang sous pression rompt les parois vasculaires et crée des lésions tissulaires au niveau de la plaque basale. Celles-ci favorisent la libération de thromboplastines, contenues en abondance dans la caduque, libération augmentée par l’hypertonie utérine. Il en résulte une importante fibrination et une coagulation du sang localisée à la zone utéro-placentaire : se constitue l’hématome rétro placentaire. Puis, l’action se poursuivant, se produit alors une consommation excessive du fibrinogène transformé en fibrine et une hémorragie. Il faut du temps pour arriver à la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). Cependant, un phénomène réactionnel survient, qui combat cette fibrination intravasculaire excessive. La fibrine est lysée par des fibrinolysines formées sous l’influence d’activateur d’enzymes en provenance eux aussi du placenta. Mais cette fibrinolyse réactionnelle, d’abord bienfaisante en ce qu’elle modère la fibrination intra vasculaire, peut devenir dangereuse en créant un véritable cercle vicieux ; destruction de la fibrine au fur et à mesure de sa production, d’où appel continu de fibrinogène jusqu’à son épuisement. L’afibrinogénémie est d’autant plus grave que les autres éléments de la coagulation (prothrombine, système des activateurs : convertine, accélérine), se trouvent eux aussi détruits. Cette chaîne d’effets nocifs ne sera rompue que par l’évacuation de l’utérus qui supprime la source des thromboplastines et fibrinolysines. Mais la fibrinolyse surajoutée à la coagulation intravasculaire disséminée reste rare dans l’hématome rétroplacentaire. Du côté rénal, le choc crée d’abord les lésions habituelles du «rein de choc» qui consistent en une nécrose tubulaire épithéliale dont la régression complète est possible et fréquente. Ces lésions du rein de choc ne s’opposent pas à celles de la nécrose corticale du rein, lésions de nécrose glomérulaire qui sont définitives, donc mortelles. Au contraire, tous les intermédiaires existent, depuis les lésions tubulaires aisément guérissables, jusqu’aux nécroses corticales totales, en passant par les lésions de nécrose corticale en foyer, toutes décrites par SHEEHAN et MOORE. De même, à la théorie pathogénique du spasme vasculaire prolongé engendrant vasoconstriction, ischémie et nécrose, on substitue celle-ci : la libération des thromboplastines ovulaires conduisant à la fibrination vasculaire, à la dilatation et à la thrombose glomérulaire. C’est celle-ci qui provoque la vasoconstriction artériolaire, puis l’ischémie et la nécrose. Cette séquence s’apparente au phénomène de SCHWARTZMAN. Or ce processus de thrombose ne se produit pas si la fibrinolyse réactionnelle est assez puissante. A l’inverse, si la fibrinolyse va trop loin, privée du frein de ses inhibiteurs, c’est l’incoagulabilité qui est à redouter. Louvoyant entre ces deux écueils dans les formes graves, mais sachant que thromboplastines et fibrinolysines sont les unes et les autres d’origine ovulaire, on comprend l’intérêt préventif de l’évacuation de l’œuf et le danger de se fier trop longtemps au seul traitement médical [29].
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Table des matières
A- INTRODUCTION
– OBJECTIFS
B- GENERALITES
C- METHODOLOGIE
D- RESULTATS
E–COMMENTAIRES ET DISCUSSION
F- CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
G- REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
H- ANNEXES
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