Soutenance mémoire
L’« éclampsie », terme peu utilisé en obstétrique, qui désigne les crises d’épilepsie généralisée, est la conséquence d’un dérèglement métabolique du fonctionnement de l’organisme, chez la femme enceinte. En d’autre sens, c’est un « éclat de lumière» ou « lueur des éclats », par allusion à « l’apparition soudaine » d’un syndrome caractérisé essentiellement par des crises convulsives épileptiformes généralement répétées, suivies d’une perte de connaissance ou d’un coma plus ou moins prolongé. L’éclampsie complique environ 5 à 10 % des grossesses et entraîne souvent la mort de l’enfant et de la mère (1). C’est une urgence thérapeutique. « Le décès d’une mère pendant la grossesse et/ou au moment de l’accouchement est une tragédie terrible, et d’autant plus qu’elle a d’autres enfants jeunes ou une famille à sa charge », indique le Dr Tomris Turmen, Directeur exécutif de la Santé familiale et communautaire à l’OMS. L’OMS a avancé une estimation de 70 000 cas d’éclampsie par an dans 143 pays les moins développés du monde (2). Une meilleure prise en charge de la grossesse et des patientes en milieu sécurisé pourrait réduire l’éclampsie et améliorer le pronostic.
RAPPEL SUR LA NEPHROPATHIE GRAVIDIQUE
Définition
La néphropathie gravidique ou toxémie gravidique est une maladie particulière de la femme enceinte qui apparaît pendant la grossesse au 3ème trimestre (dans 5 à 10%) suite à une complication rénale. Elle touche particulièrement les jeunes primigestes dans 8 à 9% des cas. Elle évolue parfois vers les complications très graves : éclampsie et hématome retroplacentaire. Du point de vue clinique, ce syndrome est constitué de trois symptômes cardinaux :
– L’augmentation exagérée du poids accompagnée d’œdème,
– L’hypertension artérielle,
– Et la protéinurie.
Elle évolue d’une façon paroxystique vers l’éclampsie, l’hématome rétro- placentaire, syndrome HELLP et la coagulation intra-vasculaire disséminé (CIVD).
EPIDEMIOLOGIE
Elle est très variable d’un pays à l’autre. Elle peut changer suivant le niveau social ou l’origine ethnique des groupes étudiés (plus fréquente chez les races noires). En France, il manque d’étude statistique récente. Sur 16.952 accouchements, on a recensé 884 syndromes vasculo-rénaux soit 5,4%. A Toulouse on a trouvé 0,5%, et en Afrique 1,5% parmi 20.971 accouchements. Des données permettant de préciser l’incidence et les facteurs de risque de la pré éclampsie sont relativement difficiles à analyser, en raison de l’inhomogénéité des données de la littérature.
PHYSIOPATHOLOGIE
L’origine de la maladie est un trouble de la vascularisation utéro-placentaire. Ces anomalies vasculaires préexistent dès la 20ème semaine de la gestation qui semblerait être dues :
– à des phénomènes immunologiques,
– au défaut de compliance des artères utérines chez la primipare jeune,
– à la surdistension utérine en de macrosomie, d’hydramnios, de grossesse gémellaire,
– à des lésions vasculaires préexistantes secondaires à l’hypertension artérielle et au diabète.
La baisse du débit utéro-placentaire, semble être le premier fait. Elle entraîne une ischémie utéro-placentaire, qui est la plaque tournante de la pathologie gravidique. Cette ischémie induit la libération de Thromboplastines par les cellules Trophoblastiques en voie de dégénérescence qui sont à l’origine d’une CIVD plus ou moins lente. Cette CIVD détermine au niveau rénal des lésions glomérulaires expliquant l’apparition des produits de la fibrine urinaire et de la protéinurie. Cette CIVD aggrave aussi les lésions d’ischémie et entraîne la libération de substance vasoconstrictrice d’origine plaquettaire appelée THROMBOXANE. Cette ischémie entraîne la production de substances vasopressives d’origine placentaire appelées Rénine-Like. Elle a des conséquences néfastes sur les sécrétions endocriniennes :
– entre autres, la diminution de la production d’œstrogène de la mère,
– notamment une baisse de la sécrétion des substances vasodilatatrices que sont la progestérone et les prostaglandines. Il s’ensuit une hypersensibilité vasomotrice aux agents vasomoteurs tels que :
– les catécholamines,
– l’angiotensine et ce malgré une activité du système Rénine-Angiotensine Aldostérone (SRAA) déprimée lors de la toxémie.
Cette diminution de l’activité de SRAA peut être expliquée par une faible sécrétion de Rénine plasmatique due à la diminution de la production de la Prostaglandine. Or on sait que cette dernière règle la sécrétion de Rénine plasmatique. Finalement le taux d’Aldosterone s’abaisse .L’oedème est en outre dû à une mauvaise répartition hydrominérale dans les compartiments liquidiens de l’organisme au profit du secteur extracellulaire interstitiel, et non à une rétention hydro sodée. A l’hypersensibilité vasomotrice fait suite une vasoconstriction intense qui va entretenir et aggraver l’ischémie, en plus de l’hypovolémie. A la fin, on aura une hypertension artérielle (HTA) de type pressive avec vasoconstriction artériolaire importante et constante. Tout ceci réalise un cercle vicieux qui ne peut être interrompu que par la disparition du placenta c’est-à-dire par l’accouchement.
MANIFESTATIONS CLINIQUES
Le plus souvent au 3ème trimestre de la grossesse, un trépied symptomatique associe :
Œdème
Signes les plus précoces et les plus constants, traduisant une répartition chlorurosodique anormale. Ils débutent en général dès le 2ème trimestre de la gestation. Leur importance est variable d’où la classification ci-après :
– Œdème du 1ère degré (+) : se traduisant par une prise de poids anormale, qui ne doit pas dépasser 6 kg pendant les six premiers mois de la grossesse, et 9 à 12 kg au total pendant les trois derniers.
– Œdème du 2ème degré (++) : œdème localisé aux parties déclives.
– Œdème du 3ème degré (+++) : œdème généralisé.
L’hypertension artérielle
Avec une pression artérielle systolique dépassant 140 mmHg et une diastolique supérieure à 90 mmHg. Il faut préciser que la pression artérielle s’élève progressivement avec l’âge. Une tension artérielle de 140 mmHg sur 90 mmHg sera à la limite de la normale chez une multipare âgée ; par contre elle sera considérée comme pathologique chez une primipare de moins de 20 ans (9).
La protéinurie
C’est un signe constant qui fait parti du diagnostic. Elle est significative si elle excède 0,3/l sur un échantillon, ou 0,5g sur les urines de 24 heures, c’est une protéinurie de type glomérulaire qui comporte une albuminurie prédominante. L’uricémie, la créatininémie, l’ionogramme sanguin et urinaire, le taux des plaquettes et la crase sanguine, des transaminases hépatiques peuvent compléter les éléments du pronostic.
FORMES CLINIQUES
Il y a deux formes cliniques :
Les deux formes cliniques de la néphropathie gravidique
1- La pré-éclampsie : caractérisée par une HTA et protéinurie chez une jeune primipare sans antécédents d’HTA et qui ne récidive pas.
2- La pré-éclampsie surajoutée chez une femme d’un certain âge, souvent multipare et ayant des antécédents personnels ou familiaux d’HTA et qui seront des futures hypertendues. La protéinurie s’ajoute lors de la grossesse.
Les complications maternelles et fœtales pour ces deux types sont les mêmes.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE REVUE DE LA LITTERATURE
I-RAPPEL SUR LA NEPHROPATHIE
1-1- Définitions
1-2- Epidémiologie
1-3- Physiopathologie
1-4- Manifestations cliniques
1-5- Formes cliniques
1-6- Traitement
II-GENERALITES SUR L’ECLAMPSIE
2-1- Quelques définitions
2-2- Historique
2-3- Epidémiologie
2-4- Physiopathologie
2-5- Clinique
2-6- Examens para cliniques
2-7- Diagnostics différentiels
2-8 Evolution et pronostic
2-9- Traitement
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE PROPREMENT DITE
I OBJECTIF DE L ETUDE
II CADRE D ETUDE
III METHODOLOGIE
3-1- Type d’étude
3-2- Critères d’inclusion
3-3- Critères d’exclusion
3-4- Collecte des donnée
IV LES RESULTATS
4-1- Aspects épidémiologiques
4-2- Les caractéristiques maternels
4-3- Aspects cliniques
4-4- Aspects évolutifs
4-5- Etat du bébé à la naissance
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRE- SUGGESTION
V COMMENTAIRES
VI SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
