Etude du liquide d’ascite chez le cirrhotique

Physiopathologie de l’ascite

Les concepts physiopathologiques de l’ascite ont beaucoup évolué au cours des 20 dernières années. Actuellement, la vasodilatation splanchnique secondaire au bloc intrahépatique est le primum movens [6], tandis que les phénomènes ultérieurs visant à maintenir la pression artérielle systémique entraînent une rétention sodée [93], « sectorisée » par l’HTP dans la cavité péritonéale. Sous l’effet de l’hypertension dans les veines portes, se forment en plus, des veines collatérales et des shunts. L’HTP provoque une production locale de vasodilatateurs dans le secteur splanchnique, surtout de NO. Le volume sanguin artériel effectif (EABV) diminue alors. Le système rénine-angiotensinealdostérone (SRAA) s’active en compensation, de même que le système nerveux sympathique, et la sécrétion d’hormone antidiurétique (ADH) augmente. Sous l’effet de l’activation de ces systèmes de régulation, le volume plasmatique augmente par rétention de sodium et d’eau, ce qui normalise en fin de compte le volume artériel efficace[46]. Si l’HTP augmente encore, avec augmentation de la dilatation splanchnique, l’activation initiale et passagère de ces systèmes de régulation devient permanente et le volume sanguin circulant augmente. Ces mécanismes provoquent une augmentation de la pression dans les capillaires sanguins intestinaux et, de ce fait accroissent la perméabilité de ceux-ci, ce qui donne lieu à la présence de liquide libre dans la cavité péritonéale [45]. Dans la suite de l’évolution, la clairance de l’eau libre diminue progressivement et la vasoconstriction rénale devient plus accentuée et peut provoquer une hyponatrémie de dilution et un syndrome hépatorénal [92].

Autres caractères macroscopiques

La consistance du foie est toujours dure et la glande a un aspect rigide. Cette induration est presque ligneuse crissant lors des biopsies ou des sections chirurgicales et nécropsiques. La couleur du foie est souvent modifiée avec des nodules qui sont pâles ou roux, séparés par des septa fibreux tantôt blanchâtres, tantôt foncés et hyper vascularisés. Certains nodules peuvent être verdâtres à cause de la cholestase, blancs ou rouges vifs par phénomènes d’hémorragie ou de nécrose ischémique et/ou noirs par phénomène congestif localisé.

L’ascite

Elle s’installe progressivement ou rapidement et représente le motif principal d’hospitalisation. Elle est de quantité variable, généralement de moyenne abondance. Parfois volumineuse, elle entraîne un gène respiratoire. Elle est souvent accompagnée d’œdèmes des membres inférieurs et plus rarement d’un épanchement pleural liquidien (hydrothorax) habituellement à droite. Pendant que l’ascite se constitue, le poids du sujet augmente avec parallèlement une diminution de la diurèse. Les courbes de poids et de diurèse permettent de surveiller l’évolution de l’ascite. La ponction de l’ascite permet de retirer un liquide clair, transparent un peu jaune. L’évolution de l’ascite cirrhotique est variable [7, 37] :
– au début, elle régresse le plus souvent soit spontanément, soit sous l’influence d’un traitement diurétique mais elle ne tarde pas habituellement à se reproduire selon un rythme variable d’un malade à l’autre et de façon imprévisible ;
– en l’absence de traitement ou sous traitement mal conduit, l’ascite peut évoluer vers des complications à type de :
. hernie en particulier ombilicale
. rupture de l’ombilic qui est la conséquence de l’ulcération cutanée d’une hernie ombilicale volumineuse
. péritonite bactérienne spontanée ou ILA qui intéresse environ 30% des malades atteints de cirrhose avec décompensation oedémato-ascitique.
Elle survient chez 2 à 3,6% des cirrhotiques hospitalisés. Son pronostic est très sévère avec une mortalité immédiate de l’ordre de 30% [7] avec chez les survivants, un risque de récidive dans l’année d’environ 70% [7]. Le tableau clinique est fait de douleurs abdominales diffuses le plus souvent associées à une diarrhée liquidienne et à une fièvre.
. syndrome hépatorénal (SHR): il se définit comme une altération de la fonction rénale avec oligoanurie, en l’absence de pathologie rénale organique, dans le cadre d’une hépatopathie chronique ou aiguë avec hypertension portale et ascite [33, 63]. Il se présente sous deux formes : le type I et le type II (voir signes paracliniques).
. divers troubles hydro-électrolytiques (hyponatrémie, alcalose respiratoire, alcalose métabolique, hypokaliémie).
– Après plusieurs mois ou années d’évolution, l’ascite répond de moins en moins au traitement et tend à devenir irréductible : il s’agit alors dune ascite réfractaire qui survient chez environ 10% des malades présentant une ascite [13].

La dégénérescence cancereuse

Le diagnostic repose sur : une augmentation de l’alpha-fœto-protéine dans le sérum avec un taux supérieur à 500 ng/ml mais elle ne survient que dans 50 à 60% des cas [61, 102]. l’échographie abdominale ou le scanner permettent de mettre en évidence un ou plusieurs nodules au sein d’un parenchyme inhomogène du foie dont l’échostructure est déjà remaniée par la cirrhose, l’existence d’une thrombose portale ou d’une de ses branches principales; la ponction cytologique ou biopsique du foie avec étude anatomopathologique permet la mise en évidence des cellules néoplasiques. la mise en évidence des cellules cancéreuses dans le liquide de ponction d’ascite.

Le rapport de stage ou le pfe est un document d’analyse, de synthèse et d’évaluation de votre apprentissage, c’est pour cela chatpfe.com propose le téléchargement des modèles complet de projet de fin d’étude, rapport de stage, mémoire, pfe, thèse, pour connaître la méthodologie à avoir et savoir comment construire les parties d’un projet de fin d’étude.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. EPIDEMIOLOGIE
I.1 Fréquence globale
II.2 Répartition Géographique
II.3 Fréquence selon l’âge
II.4 Fréquence selon le sexe
II.5 Fréquence selon le niveau socio-économique
II PHYSIOPATHOLOGIE
II.1 Physiopathologie de l’hypertension portale (HTP)
II.2 Physiopathologie de l’ascite
II.3 Physiopathologie de l’Infection du Liquide d’ascite (ILA)
III ANATOMO-PATHOLOGIE
III.1 Aspects macroscopiques
III.1.1 Le volume hépatique
III.1.2 Taille des nodules
III.1.3 Autres caractères macroscopiques
III.2 Aspects microscopiques
III.2.1 Les nodules de régénération
III.2.2 Les réactions mésenchymateuses, inflammatoires et sclérosantes
III.2.3 Les lésions hépatocytaires
IV. SIGNES
IV.1 Signes Cliniques
IV.1.1 Phase compensée ou phase pré-ascitique
IV.1.2 Phase décompensée ou phase ascitique ou phase des complications
IV.1.2.1 L’ascite
IV.1.2.2 Autres modes de décompensation
IV.2 Signes paracliniques
IV.2.1 Signes paracliniques de la cirrhose en général
IV.2.1.1 Les examens biochimiques
IV.2.1.2 L’hémogramme
IV.2.1.3 L’imagerie médicale
IV.2.1.4 L’endoscopie digestive
IV.2.1.5 Ponction biopsie hépatique (PBH)
IV.2.2 Signes paracliniques des complications de la cirrhose
IV.2.2.1 La décompensation oedémato-ascitique
IV.2.2.2 La dégénérescence cancéreuse
IV.2.2.3 Les autres complications
V ETIOLOGIES
V.1 Cirrhoses virales
V.2 Cirrhoses toxiques
V.3 Cirrhoses métaboliques
V.4 Cirrhoses dysimmunitaires
V.5 Cirrhoses d’étiologie indéterminée
VI. EVOLUTION PRONOSTIC
VII TRAITEMENT
VII.1 Buts
VII.2 Moyens
VII.2.1 Moyens du traitement symptomatique
VII.2.1.1 Moyens médicaux
VII.2.1.2 Moyens instrumentaux
VII.2.1.3 Moyens chirurgicaux
VII.2.2 Moyens du traitement étiologique
VII.2.3 Moyens du traitement préventif
VII.3 Indications Thérapeutiques
VII.3.1 Phase compensée
VII.3.2 Poussée oedémato-ascitique
VII.3.3 Autres modes de décompensation
VII.3.4 Traitement étiologique
VII.3.4.1 Cirrhoses d’origine virale
VII.3.4.2 Cirrhose d’origine éthylique
VII.3.4.3 Autres causes
VII.3.5 Traitement préventif
VII.3.5.1 Mesures de prévention communautaires
VII.3.5.2 Mesures de prévention individuelles
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I.PATIENTS ET METHODES
I.1 Cadre et période d’étude
I.2 Type d’étude
I.3 Population d’étude
I.4 Critères d’inclusion
I.5 Matériel et méthodes
I.6 Critères d’exclusion
I.7 Recueil et analyse des données
II RESULTATS
II.1 Résultats chez l’ensemble des patients
II.1.1 L’âge et le sexe
II.1.2 Motifs de consultation et/ou d’hospitalisation
II.1.3 Le délai du diagnostic de la cirrhose
II.1.4 Les signes présents à l’admission des patients
II.1.4.1 Les signes cliniques
II.1.4.2 Les signes paracliniques
II.1.4.3 L’étude du liquide d’ascite
II.1.4.4 Classification de Child-Pugh
II.1.4.5 Etiologies de la cirrhose
II.2 Résultats chez les patients sans infection du liquide d’ascite
II.3 Résultats chez les patients ayant une infection du liquide d’ascite
II.3.I Epidémiologie
II.3.2 Clinique
II.3.3 Paraclinique
II.3.4 Traitement et évolution
II.4 Comparaison des patients avec ILA aux patients sans ILA
III COMMENTAIRES
III.1 Données de la population globale de cirrhotiques
III.1.1 Caractéristiques épidémiologiques des patients cirrhotiques
III.1.2 Caractéristiques clinico-biologiques des patients cirrhotiques
III.2 Données des patients ayant une ILA
III.2.1 Aspects épidémiologiques
III.2.2 Aspects cliniques et biologiques
III.2.3 Aspects thérapeutiques
III.2.4. Aspects pronostiques
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES