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DEFINITIONS
L’athérosclérose : L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) définit l’athérosclérose comme étant «une association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyens calibres, consistant en une accumulation focale de lipides (athéro), de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux (sclérose) et de dépôts calcaires ; le tout s’accompagnant des modifications de la média» . Cette définition plutôt descriptive, a cependant l’avantage de faire ressortir les caractéristiques fondamentales de l’athérosclérose. L’artériosclérose : désigne l’épaississement de l’intima artérielle associé à l’amincissement fibreux de la média alors que l’athérosclérose ne touche que la média. De plus, l’athérosclérose touche aussi les artères de petit calibre et les artérioles. L’athérome : correspond à la portion lipidique des plaques artérioscléreuses.
La média
C’est la tunique moyenne, la plus épaisse, constituant principal de l’artère. Elle est constituée essentiellement de cellules musculaires lisses, empilées de façon concentrique en couches appelées unités lamellaires. Le nombre de ces couches varie selon le type d’artère : d’une couche, pour les artérioles, à plusieurs couches, pour les artères élastiques [91,107]. Chaque unité lamellaire est constituée de cellules musculaires lisses entourées d’une matrice extracellulaire constituée de protéines fibreuses et élastiques (collagène et élastine) et de mucopolysaccharides [91,107]. Hormis dans l’aorte thoracique, la média est avasculaire, sauf dans sa partie externe qui reçoit l’irrigation des vasa vasorum de l’adventice. Une lame d’élastine, la limitante élastique externe, sépare la média de l’adventice. Cette limitante n’est toutefois rencontrée que dans les vaisseaux de fort calibre.
Particularités selon le calibre
– Les artérioles : elles sont uniquement constituées d’un endothélium et d’une limitante élastique interne.
– Les petites et moyennes artères : elles sont de type musculaire ; les fibres musculaires prédominent ; le sous‐endothélium y est très mince et la limitante élatisque interne bien individualisée. Ce sont des artères conductrices. Il s’agit des artères des membres et des viscères, des artères cérébrales, et des artères coronaires [98].
– Les grandes artères : elles sont de type élastique, riches en élastine.
– Le sous endothélium y est plutôt épais et la limitante éIastique interne n’y est pas souvent bien individualisée. Il s’agit essentiellement de l’aorte, du tronc brachiocéphalique, des carotides primitives, des iliaques primitives [98].
Les phénomènes inflammatoires
Sous l’action du Monocyte‐Colony stimulating factor (M‐CSF), les macrophages vont développer une véritable activité paracrine [31] en produisant des molécules qui entretiendront une inflammation chronique, véritable phénomène d’auto amplification de la croissance de la plaque. Parmi ces molécules, les cytokines pro‐inflammatoires telles l’interleukin1, le tumor‐necrosis factor α et des facteurs de croissance vont majorer l’activation endothéliale, favoriser le recrutement de nouveaux monocytes ainsi que leur infiltration. Sous leur influence, la plaque peut à son niveau libérer des Métalloproteinases responsables de la dégradation de matrice extracellulaire Ces cytokines pro‐inflammatoires jouent donc un rôle important dans la fragilisation des plaques [105].
VALIDATION D’UN FACTEUR DE RISQUE
Selon les critères de Bradford Hill [25], pour qu’un paramètre soit considéré comme facteur de risque, il faut que son association avec la pathologie soit :
– statistiquement forte. Elle est exprimée par le risque relatif observé chez les sujets exposés par rapport aux non exposés ;
– graduelle. C’est‐à‐dire que le risque de développer la maladie doit augmenter parallèlement au niveau du facteur de risque ;
– cohérente dans le temps. C’est à dire que le facteur de risque doit précéder la maladie ; des études longitudinales sont nécessaires pour mesurer la caractéristique chez des sujets sains avant que la maladie ne survienne. Par exemple la relation cholestérolémie et maladie coronarienne persiste même si on tient compte du tabac.
– observée de manière similaire dans l’ensemble des études épidémiologiques qui ont étudié cette association et dans des populations différentes ;
– indépendante. C’est à dire qu’elle persiste même lorsque les effets des autres facteurs de risque sont pris en compte. Cette notion d’indépendance statistique (et non mathématique) n’est pas simple à mettre en évidence.
– réversible. C’est l’argument le plus fort en faveur de la relation causale. La correction du facteur de risque peut permettre de prévenir la maladie ou d’en réduire l’incidence. C’est néanmoins loin d’être toujours le cas.
– et plausible. C’est à dire que l’association constatée doit être cohérente avec les résultats d’autres approches telles les sciences fondamentales, les expérimentations animales ou in vitro et les études cliniques.
Aucun de ces critères, pris individuellement ou dans leur ensemble, ne permet une conclusion assurée ; d’autre part l’établissement de la causalité peut ne pas être le seul but recherché en expérimentation. Par exemple l’existence d’un parent diabétique ne peut être attribuée par tirage au sort mais s’avère être très utile pour la prise en charge (mesure de la glycémie, régime…).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
CHAPITRE I : L’ATHEROSCLEROSE
I.HISTORIQUE
II. DEFINITIONS
III. EPIDEMIOLOGIE
III.1 Age d’apparition des lésions
III.2 Epidémiologie clinique
IV. HISTOLOGIE DE LA PAROI VASCULAIRE
IV.1 L’intima
IV.2 La média
IV.3 L’adventice
IV.4 Particularités selon le calibre
V. ANATOMIE PATHOLOGIE ET ATHEROGENESE
V.1 Evolution des théories
V.2 Genèse de la plaque
V.3 Evolution de la plaque d’athérosclérose
V.3.1 Les complications de la plaque
V.3.2 Les facteurs de rupture de la plaque
VI. TOPOGRAPHIE DES LESIONS
CHAPITRE II : LES FACTEURS DE RISQUE CARDIO‐VASCULAIRE
I. DEFINITION
II. VALIDATION D’UN FACTEUR DE RISQUE
III. LES FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
III.1 les facteurs de risque non modifiables
III.1.1 L’âge
III.1.2 Le sexe
III.1.3 La ménopause
III.2 les facteurs de risque modifiables
III.2.1 L’hypertension artérielle
III.2.2 Les dyslipidémies
III.2.2.1. Cholestérol et risque cardio-vasculaire
III.2.2.2 le HDL‐cholestérol
III.2.2.3 Le LDL‐cholestérol
III.2.2.4 Les Triglycérides
III.2.3 Le tabagisme
III.2.4 Le diabète
III.2.5 L’excès de poids
III.2.6 La sédentarité
III.2.7 Le stress
III.2.8 Le syndrome métabolique
III.3 les nouveaux facteurs de risque cardio‐vasculaire
III.3.1 La C réactive protéine ultrasensible
III.3.2 L’hyperhomocystéinémie
III.3.3 La lipoprotéine (a)
III.3.4 L’hypertrophie ventriculaire gauche
III.3.5 L’indice de pression systolique
III.3.6 L’épaisseur intima média carotidienne
CHAPITRE III : EVALUATION DU RISQUE CARDIO‐VASCULAIRE
I. DEFINITION ET INTERET
II. METHODES
II.1 La sommation des facteurs de risque
II.2 La modélisation mathématique
II.2.1 Le modèle de Framingham
II.2.2 Le modèle de l’ESH
II.2.3 Le modèle SCORE
III. LIMITES DES EQUATIONS
III.1 Limites méthodologiques
III.2 Limites conceptuelles
IV. AVANTAGES
CHAPITRE IV : PRISE EN CHARGE ET CONTRÔLE
I. L’EVALUATION ET LA STRATIFICATION DU RISQUE CARDIO‐VASCULAIRE
II. LA PREVENTION PRIMAIRE
III. LA PREVENTION SECONDAIRE
IV. PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE DES FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
IV.1 Mesures hygiéno‐diététiques
IV.2 Traitements médicamenteux
V. CONTROLE DES FACTEURS DE RISQUE CARDIO‐VASCULAIRE
V.1 Intérêt
V.2 Difficultés
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
CHAPITRE I : METHODOLOGIE
I. CADRE D’ETUDE
II. TYPE ET PERIODE D’ETUDE
III. POPULATION CIBLE
III.1 Critères d’inclusion
III.2 Critères de non inclusion
IV. MODALITES PRATIQUES
IV.1 Echantillonnage
IV.2 Déroulement des étapes de l’enquête
V. PARAMETRES ETUDIES
V.1 Les données sociodémographiques
V.2 Les antécédents personnels
V.3 Les antécédents familiaux
V.4 Les données cliniques
V.5 Les données para cliniques
V.6 L’appréciation du Risque Cardio‐vasculaire
V.7 Les normes retenues
V I. MOYENS D’ETUDE
VI.1 Ressources humaines
VI.2 Matériel et technique
VI.3 Considérations éthiques
VI.4 Analyse statistique
CHAPITRE II : RESULTATS
I. DESCRIPTION DE L’ECHANTILLON
I.1 La répartition de la population en fonction du genre
I.2 La répartition de la population en fonction de l’âge
I.3 Description de la variable lieu d’habitation
I.4 Répartition de la population selon le quartier
I.5 Durée de séjour à Touba
I-6 Antécédents familiaux
I.7 Notion de Tabagisme
I.8 Notion d’alcoolisme
I.9 L’activité physique
I.10 Prévalence de l’HTA
I .11 Répartition de l’HTA selon le sexe
I.12 Répartition des hypertendus en fonction de l’âge
I.13 Prévalence du diabète dans la population générale
I.14 Répartition de la population diabétique selon le sexe
I.15 Répartition du diabète selon l’âge
I .16 Prévalence de l’hyper cholestérol dans la population générale
I.17 Répartition du cholestérol selon le sexe
I.18 Répartition du cholestérol en fonction de l’âge
I.19 Description de la variable périmètre abdominal
I.20 Répartition globale de l’obésité
I.21 Prévalence du diabète en fonction de l’HTA
I.22 Répartition du diabète en fonction de l’obésité
I.23 Répartition du diabète en fonction de cholestérol
I.24 prévalence de HTA en fonction du diabète
I.25 Prévalence de HTA en fonction de l’obésité
I.26 Prévalence de l’HVG électrique
I.27 Mesure du RCV selon le modèle de score BELGE
CHAPITRE III : DISCUSSION
I. LE CADRE D’ETUDE
II. LES RESULTATS
II.1 L’âge et le sexe
II. 2 Antécédents familiaux
II.3 Le tabagisme
II.4 La consommation d’alcool
II.5 La sédentarité
II.6 L’hypertension artérielle
II.7 Le diabète
II.8 Les dyslipidémies
II-9 L’obésité
II-10 Associations de facteurs de risque
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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