Soutenance mémoire
Anatomie macroscopique du placenta
Examiné après la délivrance, le placenta à terme est une masse charnue discoïde ou elliptique. Il mesure 16 à 20 cm de diamètre : son épaisseur est de 2 à 3 cm au centre et de 4 à 6 mm sur les bords. Son poids au moment de la délivrance à terme est en moyenne de 500 à 600 g soit le sixième du poids du fœtus. Mais au début de la grossesse le volume du placenta est supérieur à celui du fœtus. Il s’insère normalement sur la face antérieure ou postérieure et sur le fond de l’utérus. Mais le placenta inséré dans l’utérus est beaucoup plus mince, plus étalé que le placenta après son expulsion. Le placenta comprend deux faces et un bord [13, 14]. Face maternelle : charnue, tomenteuse (fig.1). Elle est formée de cotylédon spolygonaux séparés par des sillons plus moins profonds creusés par les septa. Face fœtale : lisse, luisante (fig.2). Elle est tapissée par l’amnios, que l’on peut détacher facilement du plan sous-jacent, et qui laisse apparaître par transparence les vaisseaux placentaires superficiels et de gros cali Sur elle s’insère le cordon ombilical, tantôt près du centre, tantôt à la périphérie, plus ou moins près du bord. Bord circulaire : il se continue avec les membranes de l’œuf.
Fonction respiratoire
Le placenta, joue le rôle de «poumon fœtal ». La fonction respiratoire du placenta permet l’apport d’oxygène au fœtus et l’évacuation du dioxyde de carbone fœtal. Les échanges vont se faire entre le sang maternel (riche en oxygène) et le sang artériel ombilical (mélange de sang artériel et veineux, pauvre en oxygène).[9] L’oxygène va donc passer de la circulation maternelle vers la circulation fœtale par simple diffusion. L’oxygène diffuse du compartiment où sa pression partielle PO2 est plus élevée (100 mm Hg dans l’artère utérine) vers celui où elle est plus basse (35 mm Hg dans la veine ombilicale). Les échanges de l’oxygène peuvent se trouver modifier suivant l’importance du flux sanguin maternel et fœtal, le degré de la pression partielle d’oxygène dans le sang maternel et fœtal, les variations de surface et d’épaisseur de la membrane placentaire. La plus grande affinité de l’hémoglobine fœtale pour l’oxygène par rapport à l’hémoglobine adulte, facilite le passage de l’oxygène de la mère au fœtus. Le passage transplacentaire du gaz carbonique se fait sous forme gazeuse. La pression partielle de CO2 étant plus grande dans le sang fœtal, le passage se fait de la mère vers le fœtus par diffusion [9].
Etude macroscopique
La lésion constante consiste en un décollement du placenta par un hématome décidual basal. Comme le placenta est en général normalement inséré, l’hématome reste endigué et creuse une cupule sur la face utérine de l’organe. La cupule, plus ou moins importante, occupe une zone allant des dimensions de 3 cm de diamètre à la totalité de la surface placentaire. Le tissu villeux y est tassé et aplati. Les bords montent en pente douce vers la surface placentaire intacte. Le caillot, dont le poids est en rapport avec les dimensions du décollement, adhère lâchement au fond de la cupule. Si le placenta est entièrement décollé, la cupule fait place à un aplatissement total de l’organe. Les lésions de l’utérus consistent en une infiltration sanguine du myomètre, dont ’intensité est très variable [15]. Dans les formes moyennes, de larges ecchymoses occupent les deux faces, dont la teinte va du rouge cuivre au bleu foncé et au noir (utérus bigarré). Punctiformes dans les formes discrètes, ces taches ecchymotiques peuvent provoquer, dans les formes graves, de petites fissures irrégulières du péritoine utérin et un petit épanchement intraabdominal de liquide séro-sanguinolent [15].
EVOLUTION
Les formes frustes ou moyennes sont fréquentes. Beaucoup d’hématome rétroplacentaire peuvent évoluer favorablement après un accouchement rapide aidé par l’ouverture spontanée ou artificielle de l’œuf. La délivrance suit de près l’accouchement, accompagnée d’une abondante émission de caillots noirs [19]. Tous, ou presque tous les hématomes rétroplacentaires, même dans leurs formes graves, devraient, évoluer favorablement pour la mère. De nos jours, nous possédons des moyens médicaux et obstétricaux qui permettent, sinon d’éviter, du moins de traiter efficacement les complications. En absence de traitement, ou du traitement convenable, l’aggravation peut être rapide. L’état général s’altère de plus en plus. Le choc s’accentue, la tension artérielle s’effondre et le pouls s’accélère. La mort peut survenir [19].
Gestité- Parité
Dans notre étude, les multigestes ont près de 2 fois plus de risque de faire Un HRP avec une différence statistiquement significative (p=0.025 ; OR=2,15).(Tableau IX).Coulibaly F [17] a rapporté que le risque d’HRP était 3 fois plus élevé chez les multigestes. La parité est citée comme facteur de risque d’HRP dans la plupart des études[32]. L’HRP apparaît comme une pathologie gravidique qui n’épargne aucune parité, mais le taux d’HRP augmente avec la parité. La fréquence double à partir de la 4èmeet triple à partir de la 5èmegrossesse [1]. Dans notre étude, les paucipares dominaient le tableau avec 50% des cas (Tableau X); ce qui se rapproche du taux de Dao S Z. [20] qui retrouvait 34,8%. Erkesein G.[31] et Diarra S. [19] trouvaient respectivement des taux nettement inferieurs à 28,8% et 23,6%. Cette prédominance des paucipares s’expliquerait par le fait que 14,7% de nos cas avaient fait un ou des avortements. Les multiparesreprésentaient 22,1% des cas, ce qui est inferieur aux taux relevés par Dao S Z.[20], Diarra S. [19] et Erksen G. [31] qui ont noté respectivement 27,5%,43.8% et 51,7%. Quant à Akpadza K. [2] au Togo, la proportion de 28.9% de paucipare était presque identique à celle de multipare 29,7%. Des taux plus importants chez les multipares avaient été relevés par Dreyfus J. [30], Thoulon J M. [10] et Hamadoun G. [15] respectivement 64,3%, 70% et 79%. Nous pensons que les altérations de la muqueuse utérine des multipares pourraient expliquer la fréquence élevée d’HRP chez ses patientes.
Tableau clinique
Devant un tableau clinique au 3èmetrimestre de la grossesse associant : une métrorragie, une hypertonie utérine et l’absence des BDCF ; qui constituent la triade classique. Dans notre étude, cette triade était retrouvée dans 80% des cas (Figure 9).Ce taux est cependant inférieur à ceux relevés par Diarra S. [19] et Thoulon JM. [10] soit 70,9% et 80% ; mais nettement supérieur à celui trouvé par Ouattara M [16] qui relevait 46,1% de cas dans son étude. Les métrorragies étaient retrouvées dans 80% de cas ; ce qui se rapproche du taux relevé par Thoulon J M. [10] soit 78% de cas de métrorragie. Cependant notre fréquence est inférieure à ceux de Goufodji S. [14] au Bénin Erksen G. [31], et Hamadoun G. [15] qui ont enregistré respectivement 81%,91,9% et 94,3%. Diarra S. [19] et Saulières H. [33] ont noté respectivement des fréquences nettement inférieures avec 58,4% et 64%. Les BDCF n’étaient pas perçus dans 48,75% des cas (Figure 9), ce taux est comparable à ceux de Diarra S. [19] 67,4%, Ouattara M. [16] 69,9% et 60% de Saulières H. [33], mais inférieur aux données de Gouffodji S (88,1%) [12] et 73,6% de Maréga F. [32] pour de BDCF non perçus. Hamadoun G et Maréga F ont trouvé respectivement 84,3% et 88,5% de cas d’hypertonie utérine ; ces taux sont supérieurs à celui de notre étude qui est de 76,5%. Notre donnée est comparable à celle de Bourrey M C[8]qui a trouvé 75% et supérieure à celles de Thoulon JM, Diarra S et Saulières Havec un taux respective de 75%, 38%, 34%, 43% [10, 19, 33] . A partir de la fréquence élevée de la triade classique, nous pouvons déduire que la majorité de nos cas correspond au grade IIIa de la classification de Sher,63,75%, traduisant le plus souvent le retard de la consultation (Tableau XXX). Notre taux est inférieur à ceux de Gouffodji S avec un de 20,26% [14], Ouattara M, 24,47% [16] et nettement supérieur à celui de Diarra S, 6,7% [19]. Dans la littérature, la plupart des fréquences retrouvées variaient entre 3,75% et10,9% [33, 34].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I.GENERALITES
I.1.DEFINITION
I.2.HISTORIQUE
I.3.EPIDEMIOLOGIE
I.4.RAPPEL ANATOMIQUE SUR LE PLACENTA
II. PHYSIOLOGIE DU PLACENTA
II.1. Echanges fœto-maternels
II.2. Fonction nutritive et excrétrice
II.3.Fonction respiratoire
II.4. Fonction endocrine
II.5. Fonction protectrice
II.6. Fonction de transfert des protéines
III.PHYSIOPATHOLOGIE
IV. ANATOMIE PATHOLOGIE
IV.1. Etude macroscopique
IV.2.Etude microscopique
V.CLASSIFICATIONS DE l’HRP
VI.ETIOLOGIES ET FACTEURS DE RISQUE
VI.1.Hypertension artérielle gravidique
VI.3. Traumatismes
VI.4.Les accidents funiculaires
VI.5. HRP récidivants
VI.6. Défaut de placentation, rôle déficit en acide folique
VI.7. Les causes toxiques
VI.8. Autres causes
VII. ETUDE CLINIQUE
VII.1. Forme complète
VII.2. Formes cliniques
VII.3. Formes associées
VII.4. Diagnostic différentiel
VII.5. Examens complémentaires
VIII.EVOLUTION
IX.COMPLICATIONS
IX.1. Les troubles de la coagulation
IX.2. Les accidents rénaux
IX.3.L’état de choc hypovolémique
IX.4.Apoplexie utéro-placentaire de COUVELAIRE
X.PRONOSTIC
X.1.Pronostic maternel
X.2.Pronostic fœtal
XI. TRAITEMENT
XI.1.But
XI.2. Moyens et indications
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I.METHODOLOGIE
I.1. Cadre de l’étude
I.2. Type d’étude
I.3.Période d’étude
I.4. Durée de l’étude
I.5. Population d’étude
I.6. Modes d’ échantillonnage
I.7. Taille d’échantillon
I.8. Les variables étudiées
I.9. La collecte des données
I.10.Traitement et analyses des données
I.9. Limite de l’étude
I.10.Considérations éthiques
II. RESULTATS
II.1. Fréquence
II.2.Facteurs de risque
II.3. Aspects clinique
II.4.Traitements
II-5-Pronostic foeto – maternel
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
III.DISCUSSION
III.1. Fréquence
III.2. Facteur de risque
III.3. Etiologies
III.4. Tableau clinique
III.5. Prise en charge obstétricale
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
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