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CLASSIFICATION
Les parodontites apicales chroniques sont des réponses inflammatoires de défense du tissu conjonctif péri apical en face d’une irritation pulpaire modérée.
La composante proliférative y joue un rôle prédominant. Les parodontites apicales chroniques sont asymptomatiques car la pression intra péri apicale est faible et équilibrée. Cette réponse peut apparaître secondairement à une inflammation aiguë, ou peut s’établir d’emblée lorsqu’ une irritation légère du péri-apex est neutralisée.
Une classification simplifiée répartissant les parodontites apicales selon la nature aiguë ou chronique de la ligne pathogénique parait plus adaptée à l’exercice clinique, tout en étant conforme à la dynamique inflammatoire de ces lésions36.
Pathologies pulpo-apicales symptomatiques
Elles regroupent les pathologies suivantes :
– parodontite apicale aigue débutante ou pulpo-desmodontite ;
– parodontite apicale aigue installée ;
– parodontite apicale aigue abcédée ou abcès péri-apical aigu primaire34.
Pathologies pulpo-péri-apicales asymptomatiques
Elles regroupent les pathologies suivantes :
– parodontite apicale chronique avec granulome ou kyste ;
– parodontite apicale chronique avec fistule d’origine endodontique ;
– parodontite apicale chronique abcédée ou abcès péri-apical aigu secondaire: abcès Phoenix ;
– Ostéite condensant34.
Critères diagnostiques
Les lésions sont en général découvertes à la suite d’un changement de teinte de la couronne ou lors des bilans radiographiques de recherche de foyers infectieux34 (figure 6).
Critères cliniques
Dans une parodontite apicale chronique les tests de sensibilité pulpaire sont négatifs, ainsi que les réponses à la percussion et à la palpation, sauf dans les cas d’exacerbation aiguë secondaire. Le diagnostic positif des granulomes et kystes péri apicaux est avant tout radiographique et doit être corrélé à l’absence de réponse aux tests de sensibilité pulpaire. Lorsque les lésions augmentent de taille, des rapports de contiguïté s’établissent avec les apex des racines voisines (figure 7), rendant parfois difficile la détermination de l’apex de la dent causale, ce qui implique de tester la sensibilité de toutes les dents de la région considérée. La croissance des lésions peut entraîner des versions/migrations dentaires, voire des mobilités, repérables cliniquement. Lorsque la lésion est volumineuse, une voussure dure au palper digital peut siéger dans le vestibule.
Critères radiographiques
Les critères classiques du diagnostic radiologique des lésions apicales sont 48:
– l’augmentation de volume de l’espace radio claire desmodontale communément désigné épaississement ligamentaire ;
– l’interruption de la lamina dura et la présence d’une image radio claire.
Ces critères permettent de diagnostiquer des lésions déjà existantes, comme une parodontite apicale chronique installée.
En revanche, ils ne permettent pas de distinguer les lésions débutantes ou le processus de cicatrisation dans leurs phases terminales.
En effet, il est impossible sur une image radiographique de faire la différence entre une déminéralisation ou une reminéralisation en cours.
Seule la comparaison à distance de clichés superposables réalisés à distance dans le temps permet d’indiquer qu’il s’agit d’un processus en régression ou en extension.
Les difficultés de diagnostic surviennent lorsque les signes radiologiques sont peu nombreux ou discrets, soit parce que la lésion est naissante, soit parce qu’elle est masquée par les structures anatomiques.
L’épaississement du ligament parodontal est généralement considéré comme le premier signe pathologique reflétant une parodontite apicale débutante : il existe souvent une faible transition d’accroissement de l’épaisseur du ligament de la région coronaire vers la région apicale.
La destruction de la lamina dura, lorsqu’elle est visible est un signe radiologique d’une bonne spécifié (capacité à détecter une lésion). Mais ce critère est d’une faible sensibilité (capacité à identifier correctement l’absence de lésion) puisqu’il varie selon les individus, en épaisseur, en fonction du nombre de racines et selon essentiellement l’angle de prise du cliché radiographique. Toutefois, si l’on cherche à comparer deux radiographies prises à un intervalle de temps différent dans des conditions similaires, avec un angulateur, l’épaisseur du desmodonte et de la lamina dura peut apporter une aide au diagnostic.
Un autre signe inconstant est la modification de la texture osseuse : la texture de l’os normal répond à une charge fonctionnelle, généralement avec des trabécules osseuses irradiantes à partir de l’apex, en rayon de roue. Les premiers signes de parodontite apicale entrainent une désorganisation de cette architecture : on parle de changement structural de la matrice osseuse correspondant à un remaniement réactionnel de l’os péri-apical.
Une image radio claire bien individualisée indique une destruction osseuse évidente.
Il est à préciser que, malgré le fait que la présence d’une image radioclaire est un signe pathognomonique de parodontite apicale chronique ou de kyste péri apical, l’apparence radiographique d’une lésion périapicale chronique est toujours moins importante que sa traduction histologique. L’absence de signes radiologiques n’est pas suffisante pour infirmer un diagnostic de lésion apicale chronique. La radiographie ne permet en aucun cas de faire la distinction entre les différentes formes histologiques des lésions apicales chroniques à savoir : granulome, épithélio-granulome, kyste vrai ou encore kyste en poche. L’examen anatomo-pathologique est le seul moyen permettant de donner le diagnostic histologique exact40.
Corrélation entre histologie et radiologie
Seule l’analyse histologique d’un tissu peut décrire les caractéristiques d’une parodontite présente. La validité et la pertinence d’une technique radiologique est étroitement liée à sa concordance histologique.
Plusieurs études dont celle de Brynolf8 ont recherché à établir une relation entre l’histologie et l’image radiologique du parodonte apical, et quelques généralisations ont pu être tirées :
– l’apparence radiographique d’une lésion péri-apicale chronique est toujours moins importante que sa traduction histologique ;
– l’absence de signes radiologiques n’est pas suffisante pour infirmer un diagnostic de lésion apicale chronique ;
– la présence d’une image radio claire est en général un signe pathognomonique ;
– la radiographie ne permet en aucun cas de faire la distinction entre granulome et kyste. La présence d’épithélium que l’on retrouve dans toutes les lésions n’est pas synonyme de kyste ;
– les kystes vrais ne sont pas en relation directe avec le foramen apical, ce sont des lésions purement osseuses même si on les appelle « kystes apicaux »48.
TRAITEMENT DES PARODONTITES APICALES83
Le traitement consiste à réaliser soit une thérapeutique initiale en éliminant l’infection primaire de l’endodonte, soit un retraitement ou une chirurgie apicale afin d’éliminer une infection persistante après un traitement endodontique préalable26.
Pour pouvoir traiter les lésions péri-apicales, il faut réduire la charge microbienne à un seuil tolérable compatible à la santé parodontal, fermer les portes de sortie endodontiques et favoriser la guérison ad-integrum. Il faut rendre aussi étanche le système canalaire après débridement de la lésion.
Pour se faire deux approches ont été proposées pour résoudre ce problème. Dans un cas, les bactéries résiduelles sont éliminées ou empêchés de repeupler le système canalaire en introduisant un pansement inter-séance pendant le traitement du canal radiculaire22.
La seconde approche vise à éliminer les bactéries restantes ou de les rendre inoffensifs en les ensevelissant dans une obturation complète et tridimensionnelle, terminer le traitement en une seule visite, de priver les micro-organismes de la nutrition et de l’espace nécessaire pour survivre et se multiplier.
Les lésions périapicales chroniques sont susceptibles de guérir par une thérapeutique canalaire conventionnelle, il convient de réaliser un traitement endodontique correct, suivi d’une période d’évaluation (6, 9, 12 mois…), durant laquelle sera instaurée une surveillance clinique et radiologique du cas concerné afin de juger de la réparation ou non de la lésion péri apicale13, 16.
Ce n’est pas parce qu’il persiste une image radio claire péri apicale asymptomatique que c’est un signe d’échec. L’image à un temps donné peut-être en cours de cicatrisation ou de formation, sachant que le pic de cicatrisation est à un an post-traitement 57.
La cinétique de guérison des lésions péri apicales est variable, les jeunes patients sont d’un meilleur pronostic que les patients plus âgés:
– 89 % des lésions susceptibles de guérir manifestent des signes de réparation après une année (réduction de la taille de la lésion) ;
– 50 % de ces lésions guérissent totalement en un an ;
– À deux ans, la majorité des lésions guérissent ou continuent à manifester des signes de réparation par réduction de la taille de la lésion ;
– occasionnellement, cette réduction peut se poursuivre sur 4 ou 5 ans. Devant les cas d’échecs, à priori initialement, non identifiables cliniquement, le seul recours thérapeutique, après l’endodontie orthograde, reste la chirurgie endodontique77.
Etude des caractéristiques Epidémiologiques, Cliniques et Radiographiques des Parodontites Apicales Chroniques
JUSTIFICATION ET OBJECTIF
Les parodontites apicales chroniques sont des lésions inflammatoires péri-radiculaires d’origine endodontique (L.I.P.O.E.). Cette définition met en exergue son origine infectieuse endodontique, la nature inflammatoire de la lésion et sa situation parodontale.
Elles représentent un problème de santé publique majeur largement sous-estimé dans de nombreux pays, car présentant plusieurs caractéristiques et formes cliniques souvent négligées ou méconnues par les praticiens.
La prévalence des PA varie en effet de 15 % à 75 % selon les pays et les populations étudiées dans le monde. Au Sénégal les études de prévalence indiquent que 56,1% des dents ayant fait l’objet d’un traitement endodontique sont porteuses d’une lésion inflammatoire péri-radiculaire d’origine endodontique74.
La prise en charge de la parodontite apicale consiste à réaliser un traitement étiologique endodontique, qui permettra de rétablir l’intégrité de l’attache desmodontale après réduction de la charge bactérienne sous un seuil adéquat.
Cette prise en charge passe par une démarche diagnostique incluant une connaissance des caractéristiques cliniques et radiographiques des parodontites apicales chroniques.
Le diagnostic de cette pathologie est pour l’essentiel radiologique, cependant elle présente plusieurs formes cliniques dont les caractéristiques sont souvent à tort reléguées au second plan. Ces dernières constituent la base du diagnostic différentiel avec d’autres pathologies péri radiculaires ayant la même expression radiographique.
Ainsi, cette présente étude se propose de décrire les caractéristiques épidémiologiques, cliniques et radiographiques des Parodontites Apicales Chroniques au sein d’une population de patients venus consulter à la clinique d’OCE du Département d’Odontologie de Dakar.
MATERIEL ET METHODE
Type et cadre d’étude
Il s’agit d’une étude clinique, observationnelle, décrivant les caractéristiques épidémiologiques, cliniques et radiologiques des parodontites apicales chroniques.
Population d’étude
Les patients ont été sélectionnés après un diagnostic clinique et radiographique évoquant une parodontite apicale chronique.
Les cas ont été sélectionnés dans la population régulière de patients venus consulter à la clinique d’Odontologie Conservatrice et Endodontie (O.C.E) du département d’odontologie de Dakar.
Critères d’inclusion
Sont inclus dans cette étude que les patients répondant aux critères suivants :
– patients âgés de plus de 16 ans ;
– diagnostic clinique et radiologique d’une parodontite apicale chronique ;
– consentement éclairé signé par le patient.
Critères de non-inclusion
Ne sont pas inclus dans cette étude les patients présentant les caractéristiques suivantes:
– patient présentant une contention empêchant l’évaluation objective de la mobilité dentaire ;
– patiente enceinte (en cas de besoin de plusieurs radios) ;
– lésion parodontale mimant une lésion endodontique ou une lésion endo-parodontale vrai.
Procédure de collecte
Le recueil des données pour la présente étude est fait à partir d’une fiche de collecte confectionnée sur la base de celle utilisée pour l’enseignement clinique des étudiants (Annexe).
Cette fiche comporte les rubriques suivantes :
• les données épidémiologiques ;
• les données cliniques ;
• les données radiographiques.
Concernant les données épidémiologiques, les caractéristiques sociodémographiques relatives à l’âge, au sexe, au niveau socio-économique ont été enregistrées.
Pour les données cliniques, les informations suivantes ont été collectées :
• motif de consultation ;
• type de dent ;
• degré de mobilité ;
• intégrité de l’attache desmodontale (sondage parodontale) ;
• présence ou non de tuméfaction ou de fistule.
La classification de MULEHMAN51a été utilisée comme base d’évaluation de la mobilité dentaire avec les différents stades à savoir:
Mobilité -1 -: la mobilité physiologique ;
Mobilité -2 -: la mobilité inférieur à 1mm dans le sens vestibulo-lingual ;
Mobilité -3 -: la mobilité supérieur à 1mm mais sans alternation de la fonction du patient ;
Mobilité -4 -: déplacement vertical et fonction perturbée.
Le sondage parodontal a été réalisé sur les quatre faces de la dent. Les méthodes de prédilection reposent sur la mesure des poches gingivales (sondage). Pour mesurer les poches, une sonde de mesure calibrée est introduite dans le sillon gingival en six points différents tout autour d’une dent. Lorsque la gencive est saine, la profondeur de pénétration ne dépasse pas 1 à 2 mm. Les valeurs supérieures à 4 mm suggèrent la présence d’une maladie parodontale ainsi que la présence de poche parodontale.
L’existence de tuméfaction et fistule a été appréciée à partir de l’inspection et la palpation par l’existence respectivement d’un gonflement et d’un ostium fistulaire.
Concernant les données radiographiques, les caractéristiques suivantes ont été notées :
-présence ou non d’un épaississement ligamentaire ; -statut péri-apical.
Pour ce qui est de l’état péri-apical, l’indice péri-apical (Periapical index d’Ørstavik) a été utilisé comme base d’évaluation avec ses cinq stades d’évolution à savoir57 (figure 10):
1=Structure péri-apicale normale,
2=Petite modification de la structure osseuse,
3=Modification structurale et perte minérale,
4=Parodontite apicale avec image radio claire bien définie,
5=Parodontite apicale sévère avec exacerbation
Analyse statistique
Après la collecte des données, ces dernières ont été classées selon le type de variables, ensuite ces variables ont été analysées. Les supports techniques utilisés dans le cadre de cette étude sont : Excel pour la conception des masques de saisie, et SPSS (version 2.0) pour les traitements et sorties de résultats. Avec un seuil de significativité de 5% retenu, nous avons mis en contribution les tests Binomial et d’ajustement de Khi-deux pour apprécier l’égalité des proportions entre les niveaux de la variable ou tester des proportions déterminées et les tests de Khi-deux de Pearson pour des éventuelles liaisons entre les variables (tableau III).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL BIBLIOGRAPHIQUE SUR LES PARODONTITES APICALES
I. EPIDEMIOLOGIE
II. ETIOPATHOGENIE
2.1. Etiologie
2.1.1. Causes infectieuses
2.1.2. Autres causes associées
2.1.2.1. Causes physico-mécaniques
2.1.2.2. Causes chimiques
2.1.3. Facteurs de risque
2.2. Pathogénie
III. CLASSIFICATION
3.1. Pathologies pulpo-apicales symptomatiques
3. 2. Pathologies pulpo-péri-apicales asymptomatiques
IV. CRITERES DIAGNOSTIQUES
4.1. Critères cliniques
4.2. Critères radiographiques
4.3. Corrélation entre histologie et radiologie
V. TRAITEMENT DES PARODONTITES APICALES
DEUXIEME PARTIE : Etude des caractéristiques Epidémiologiques, Cliniques et Radiographiques des Parodontites Apicales Chroniques
I. JUSTIFICATION ET OBJECTIF
II. MATERIEL ET METHODE
2.1. Type et cadre d’étude
2.2. Population d’étude
2.2.1. Critères d’inclusion
2.1.2. Critères de non-inclusion
2.1.3. Procédure de collecte
2.4. Analyste statistique
III. RESULTATS
3.1. Caractéristiques socio démographiques de la population
3.2. Caractéristiques cliniques
3.2.1. Motifs de consultation
3.2.2. Type de dent
3.2.3. Sondage parodontal
3.2.4. Fistulisation
3.2.5. Tuméfaction
3.2.6. Degré de mobilité de la dent causale
3.3. Caractéristiques radiographiques
IV. DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBILIOGRAPHIQUES
ANNEXES
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