Soutenance mémoire
Pathologies respiratoires
L’insuffisance respiratoire se définit comme l’incapacité du système respiratoire à assurer une hématose (transformation du sang veineux chargé en dioxyde de carbone en sang artériel chargé en dioxygène) suffisante pour couvrir les besoins de l’organisme. En pratique, on parle d’insuffisance respiratoire lorsque la PaO2 est inférieure ou égale à 60 mmHg (ou 8,0 kPa) : on parle dans ce cas d’hypoxie. D’après la courbe de désaturation de l’hémoglobine (Fig. 1.9), une PaO2 réduite située entre 100 et 60 mmHg aura une faible incidence sur la saturation de l’hémoglobine en oxygène ou SaO 2 qui restera supérieure à 90%.
En revanche, toute diminution en deçà de 60 mmHg entraînera une chute conséquente de la SaO2 . Si cette hypoxie est associée à une PaCO 2 supérieure à 45 mmHg, on parlera d’insuffisance respiratoire hypercapnique. Elle peut être aiguë, c’est-à-dire de survenue rapide, ou chronique lorsqu’à la fois l’apparition et l’évolution sont lentes.
Selon l’origine du dysfonctionnement, on classe l’insuffisance respiratoire en deux catégories : les syndromes obstructifs et les syndromes restrictifs. Nous allons les détailler successivement.
Les syndromes obstructifs Ces syndromes sont caractérisés par une anomalie du diffuseur gazeux, se traduisant par une difficulté à assurer l’écoulement de l’air dans les voies aériennes et la diffusion de l’oxygène dans le sang. On observe une capacité vitale normale mais une diminution du volume maximal expiré, ceci en raison d’une augmentation des résistances au niveau des voies aériennes. Les principaux troubles ventilatoires obstructifs sont les suivants
Principes et modalités de la ventilation non invasive
L’insuffisance respiratoire chronique nécessite un traitement afin de satisfaire les besoins métaboliques de l’organisme. On parle d’insuffisance respiratoire chronique grave lorsque, en ventilation spontanée en air ambiant, la pression partielle en dioxygène (PaO 2) est inférieure à 60 mmHg, valeur limite en dessous de laquelle la saturation en oxygène décroît rapidement. Dans ce cas, une oxygénothérapie de longue durée est mise en place. Lorsque l’hypoxémie est associée à une hypercapnie (PaCO 2 supérieure à 45 mmHg), une assistance respiratoire au long cours est mise en place via une ventilation mécanique.
Cette section a pour but de décrire les différentes modalités de traitement de l’insuffisance respiratoire chronique, en particulier celles de la ventilation mécanique ainsi que les interactions entre patient et ventilateur.
Modalités de traitement de l’insuffisance respiratoire chronique
L’oxygénothérapie à long terme est indiquée chez les patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) en hypoxémie sévère (PaO 2 <55 mmHg) pour lesquels l’oxygénothérapie de longue durée (au minimum 15 heures par jour) induit une amélioration de la survie ainsi qu’une meilleure qualité de vie [21]. Les autres causes d’insuffisance respiratoire chronique peuvent également induire une indication d’oxygénothérapie à long terme, chez les patients présentant une PaO 2 inférieure à 60 mmHg.
Principes et modalités de la ventilation non invasive
Les sources d’oxygène à usage médical à domicile sont diverses, et l’oxygène délivré possède les mêmes qualités de pureté quelle que soit la source. Tout d’abord, les concentrateurs (ou extracteurs) d’oxygène permettent de concentrer le dioxygène de l’air ambiant à plus de 90% par adsorption de l’azote sur des tamis moléculaires de zéolithe. Il s’agit de dispositifs sur roulettes, pesant entre 15 et 20 kg, qui existent en version mobile et allégée pour permettre la déambulation hors du domicile. Une deuxième source est constituée par les bouteilles d’oxygène gazeux comprimé, en général utilisées en complément d’un concentrateur. Les bouteilles de 15 litres (3 m3 ) servent de réserve en cas de panne d’électricité ou du concentrateur, et les bouteilles de 2 litres (0.4 m 3 ) peuvent être utilisées pour la déambulation en raison de leur masse réduite (3 kg), fournissant une autonomie d’environ 2 heures. Enfin, les réservoirs d’oxygène liquide permettent de stocker de l’oxygène pur à -183°C à faible pression. Une très grande quantité d’oxygène peut être stockée sous un faible volume : 1 litre de liquide libère environ 860 litres d’oxygène gazeux. L’appareil est composé d’un réservoir fixe de grande capacité (30 à 40 litres) et d’un réservoir portable de 0,4 à 0,9 litres permettant au patient de se déplacer.
En cas d’insuffisance respiratoire chronique hypercapnique avec hypoventilation, une assistance ventilatoire mécanique doit être mise en place [22]. La ventilation mécanique a pour objectif de suppléer la fonction respiratoire défaillante du patient en allégeant le travail des muscles respiratoires, en augmentant l’hypoventilation alvéolaire ainsi qu’en améliorant la distribution des gaz inspirés, ceci afin de maintenir les échanges gazeux et d’aboutir à des valeurs normales de la PaO2 et de la PaCO2. En contrepartie, il est nécessaire de limiter les effets délétères de la ventilation mécanique, tels que les barovolotraumatismes (ou traumatisme du parenchyme pulmonaire) et les retentissements hémodynamiques sur le débit cardiaque et la pression artérielle. La ventilation se fait en pression positive, c’est-à-dire que le ventilateur produit une pression positive intra-pleurale (en présence d’une pression extra-thoracique égale à la pression atmosphérique), ce qui induit l’inspiration. La ventilation mécanique peut être de deux types : invasive par l’intermédiaire d’une sonde d’intubation endotrachéale ou d’une canule de trachéotomie, ou non invasive en plaçant un masque, dont la taille et les fixations peuvent varier (nasal, facial), sur le visage du patient.
La ventilation non invasive, de par l’absence de prothèse endotrachéale, améliore le confort du patient, diminue les complications liées à la ventilation invasive et rend plus facile l’instauration d’une ventilation de longue durée au domicile [23, 24]. Dans tous les cas, l’assistance ventilatoire mécanique estinitiée à l’hôpital en service de pneumologie ou de réanimation avant d’être poursuivie à domicile. Le patient et son entourage doivent alors se familiariser avec l’appareillage, son utilisation et son entretien pour un traitement optimal à domicile. En France, des prestataires à domicile sont en contact permanent avec les patients pour, d’une part, pallier à d’éventuelles défaillances des appareils d’assistance ventilatoire, et, d’autre part, assurer un suivi médico-social de ces patients. Leurs interventions sont remboursées par la sécurité sociale et constituent un relais essentiel entre le patient et l’hôpital.
Historique de la ventilation non invasive
La respiration a été appréhendée pour la première fois au iv e siècle avant J.-C. par Aristote dans ses Opuscules (Parva Naturalia ). La ventilation pulmonaire, succession d’inspirations et d’expirations, était selon l’auteur causée par l’action réciproque de l’air et de la chaleur vitale [25]. De l’Antiquité égyptienne, grecque et romaine ne sont par ailleurs parvenus que de rares récits de tentatives de réanimation de personnes présumées mortes. Il faudra attendre la publication en 1543 de l’ouvrage De humani corporis fabrica d’André Vésale pour que la notion de ventilation artificielle apparaisse : l’anatomiste flamand insuffla de l’air à un animal en appliquant une pression positive à thorax ouvert à l’aide d’un roseau introduit dans la trachée [26].
Connaissances en physiologie respiratoire et première ventilation au soufflet
Les connaissances précises concernant le fonctionnement du système respiratoire ont été pendant longtemps limitées par l’interdiction des dissections et la méconnaissance de la relation entre appareils circulatoire et respiratoire. Si André Vésale bouleversa les savoirs en anatomie, c’est à partir du xvii e siècle que le corps humain sera appréhendé comme une mécanique organisée et autonome, en particulier grâce à l’étude microscopique. William Harvey défend l’hypothèse d’une circulation sanguine fermée grâce à un raisonnement quantitatif consistant en une étude de cœurs de toutes sortes, dont il évalue le contenance, la fréquence cardiaque et le débit sanguin ; il prouve sa théorie par l’expérience du garrot (1628) mettant en évidence le retour veineux [27]. Les contributions de Joseph Priestley et d’Antoine Lavoisier viendront compléter la découverte de la physiologie respiratoire grâce à leur identification de l’oxygène (autour de1775) et l’établissement de la relation entre le sang et l’air dans le phénomène de la respiration. Lavoisier réalise de nombreuses expériences, relatées dans le Mémoire sur la respiration des animaux (1790), dans lequel il réfute les théories des anciens concernant le « feu vital » et décrit la respiration comme étant une combustion lente de carbone et d’hydrogène, qui est semblable en tout à celle qui s’opère dans une lampe ou dans une bougie allumée et, sous ce point de vue, les animaux qui respirent sont de véritables corps combustibles qui brûlent et se consument.
Il amène ainsi par la même occasion la notion de coût énergétique, le sang constituant le combustible [28].
Le xix e siècle se présente comme la période durant laquelle l’histologie s’est réellement développée, suite à la théorie de la cellule et à la découverte des tissus par Xavier Bichat en 1800, relatée dans son Traité des membranes. Claude Bernard (1813 – 1878) est alors considéré comme le fondateur de la médecine expérimentale. Il explore et renouvelle toute la physiologie de l’époque et s’intéresse particulièrement aux sécrétions digestives, mettant en évidence le rôle du pancréas dans la digestion des graisses ainsique la fonction glycogénique du foie. Il effectuera par la suite plusieurs études sur les effets du curare au niveau de la jonction neuromusculaire : il démontre que ce poison, bien connu des Indiens d’Amérique du Sud, empêche l’influx nerveux d’exciter les muscles, ce qui entraîne une paralysie totale. Bernard injecta une dose de curare à plusieurs animaux, et constata que le poison tuait en arrêtant les mouvements respiratoires, le cœur continuant à battre. D’où la nécessité de maintenir la respiration en pratiquant la respiration artificielle qui, en entretenant l’hématose, permettait d’éliminer progressivement le poison par les reins. Il appliqua cette découverte en pratiquant des vivisections sur des chiens soumis à la curarisation : la respiration artificielle consistait à introduire de l’air dans les poumons de l’animal de manière rythmique, au moyen d’un soufflet en communication avec les voies pulmonaires par une canule introduite dans la trachée et munie d’une soupape permettant l’expiration. Pour cela, il utilisa un appareil de Schwann (Fig. 1.12), invention du physiologiste allemand Theodor Schwann, afin d’obtenir des mouvements réguliers et d’égale amplitude du soufflet. Ce dispositif était constitué d’un appareil d’horlogerie, constituant le système moteur, et d’un soufflet fixé à une planche servant de support. Cet appareil avait la capacité de fonctionner avec régularité pendant environ un quart d’heure [29]. On peut ainsi voir à travers cette machine l’un des premiers prototypes de ventilateurs mécaniques. Au delà des expérimentations de Bernard, qu’il développa dans le but de parfaire ses connaissances de l’anatomie fonctionnelle chez les mammifères, il est aisé de faire une analogie entre cette invention de la respiration artificielle etle cas d’un patient humain, atteint d’une défaillance neuromusculaire et ventilé par l’intermédiaire d’une trachéotomie.
Description d’un cycle ventilatoire assisté
La partie ventilateur du modèle simule un dispositif d’assistance réglé en mode de ventilation spontanée avec aide inspiratoire. Le principe d’une assistance ventilatoire mécanique repose sur l’alternance entre une pressurisation haute (typiquement entre 10 et 25 cmH 2 O) pour faciliter l’inspiration et une pressurisation basse (entre 4 et 10 cmH 2 O) laissant place à l’expiration : il s’agit donc d’une ventilation à deux niveaux de pression (Fig. 3.9). La problématique de cette technique revient donc à synchroniser le cycle de pression– caractérisé par l’alternance entre pression haute et pression basse – avec le cycle ventilatoire du patient.
Les principales caractéristiques des deux phases des cycles machine sont donc une pression haute Ph et une pression basse Pb , correspondant à ce qui est communément appelé pression inspiratoire positive (PIP) et pression expiratoire positive (PEP) [14]. Le point qui a motivé cette nouvelle terminologie est que le cycle de pressurisation délivré par la machine et le cycle ventilatoire du patient ne sont pas toujours synchronisés ; ainsi, la pression haute Ph n’est pas nécessairement délivrée durant l’inspiration du patient,d’où l’incohérence avec le terme de « pression inspiratoire positive ». Afin de déclencher les deux bascules en pression qui interviennent au cours du cycle ventilatoire, les ventilateurs possèdent un algorithme interprétant les mesures du débit et de la pression au sein du circuit de ventilation : 1. une première bascule assure le passage de la pression basse à la pression haute à l’instant T h , à l’aide d’un processus détectant l’effort inspiratoire du patient ; le plus souvent, ce déclenchement se fait grâce à une consigne sur le débit, telle qu’un seuil ou une variation ∆Qp sur un intervalle de quelques millisecondes ; 2. une seconde bascule à l’instant T b assure le retour à la pression basse, là encore grâce à une consigne qui peut être fonction du débit, fréquemment exprimée comme une fraction du débit maximum atteint durant le cycle courant.
Ces paramètres sont nommés respectivement sensibilité du déclenchement de la pression haute ou η h et sensibilité du déclenchement de la pression basse ou η b , indépendamment de la stratégie sous-jacente du ventilateur.
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Table des matières
Introduction générale
1 Physiologie respiratoire et assistance ventilatoire non invasive
1.1 Introduction
1.2 Anatomie et physiopathologie de l’appareil respiratoire
1.2.1 Anatomie et mécanique respiratoires
1.2.2 La ventilation physiologique
1.2.3 Régulation de la respiration
1.2.4 Mécanique respiratoire
1.2.5 L’exploration fonctionnelle respiratoire
1.2.6 Pathologies respiratoires
1.3 Principes et modalités de la ventilation non invasive
1.3.1 Modalités de traitement de l’insuffisance respiratoire chronique
1.3.2 Historique de la ventilation non invasive
1.3.3 Principes de la ventilation non invasive
1.3.4 Modes de ventilation et réglages avancés
1.3.5 Description et terminologie d’un cycle spontané avec aide ventilatoire
1.4 Analyse de la qualité de la ventilation : les études sur banc d’essai
1.4.1 Les modèles de poumons mécaniques
1.4.2 Disparité des réglages sur les ventilateurs
1.4.3 Critères d’évaluations des ventilateurs sur poumon mécanique
1.4.4 Revue critique des études comparatives
1.5 Conclusion
Bibliographie
2 Modélisation d’un effort musculaire inspiratoire personnalisé
2.1 Introduction
2.2 Mécanique respiratoire : de la structure à la fonction
2.2.1 Aspects historiques
2.2.2 Anatomie fonctionnelle des muscles respiratoires
2.2.3 Évaluation fonctionnelle des muscles respiratoires
2.2.4 Équation du mouvement chez les patients sous ventilation mécanique
2.3 Réalisation d’un effort inspiratoire personnalisé
2.3.1 Limitations du logiciel de l’ASL 5000
2.3.2 Revue des différentes études simulant des efforts musculaires inspiratoires
2.3.3 Charge et décharge d’un condensateur dans une résistance
2.4 Définition des paramètres de l’effort inspiratoire
2.4.1 Durées inspiratoire et expiratoire
2.4.2 Évaluation clinique de l’effort inspiratoire
2.4.3 Paramètres de la courbe d’effort inspiratoire
2.4.4 Influence du rapport
c sur les courbes d’effort
2.5 Comparaison avec des séries temporelles réelles
2.6 Conclusion
Bibliographie
3 Étude des asynchronismes patient-ventilateur par un modèle dynamique
3.1 Introduction
3.2 Modélisation des interactions patient-ventilateur
3.2.1 Modèle pulmonaire
3.2.2 Modélisation du ventilateur
3.2.3 Modélisation de l’interface patient-ventilateur
3.2.4 Assemblage du modèle
3.3 Structure des cycles ventilatoires modélisés
3.3.1 Description d’un cycle ventilatoire spontané
3.3.2 Description d’un cycle ventilatoire assisté
3.3.3 Estimation du débit patient
3.3.4 Pressurisation haute
3.3.5 Retour à la pression basse
3.4 Revue des différents asynchronismes rencontrés
3.4.1 Cycles non-déclenchés
3.4.2 Cycles double déclenchés
3.4.3 Cycles à anomalies du retour en pression basse
3.4.4 Cycles auto-déclenchés
3.5 Conclusion
Bibliographie
4 Procédure paramétrique de tests des ventilateurs de domicile
4.1 Introduction
4.2 Nécessité d’une terminologie commune
4.2.1 Hétérogénéité de la nomenclature et disparité des réglages
4.2.2 Choix des réglages par défaut
4.2.3 Influence des paramètres sélectionnés
4.3 Analyse des données de simulations et choix des marqueurs
4.3.1 Description d’un cycle de pressurisation
4.3.2 Détection et analyse des cycles
4.3.3 Cartes f v − P0.1 et synchronisabilité
4.3.4 Choix des ventilateurs et réalisation de fiches synthétiques
4.4 Comparaison des performances des ventilateurs de domicile
4.4.1 Performances individuelles des ventilateurs
4.4.2 Statistique descriptive
4.4.3 Synchronisabilité ε
4.4.4 Performances au déclenchement de la pression haute
4.4.5 Pressurisation haute et retour à la pression basse
4.4.6 Performances des ventilateurs
4.5 Discussion et valorisation des résultats
4.5.1 Limitations de l’étude
4.5.2 Synthèse des résultats et perspectives
4.5.3 Guide des ventilateurs en ligne
4.6 Conclusion
Bibliographie
5 Comparaison du modèle théorique aux résultats expérimentaux
5.1 Introduction
5.2 Influence des principaux réglages sur la synchronisation patient-ventilateur
5.2.1 Sensibilité du déclenchement de la pression haute : seuil fixe contre variation sur une fenêtre glissante
5.2.2 Durée de montée en pression τmp : montée linéaire contre exponentielle
5.2.3 Sensibilité du déclenchement de la pression basse ηb
5.3 Comparaison entre cartes théoriques et expérimentales ; stratégies des ventilateurs
5.3.1 Cas du VPAP IV ST (ResMed)
5.3.2 Rapprochement avec les ventilateurs testés lors du protocole
5.4 Quelques stratégies conduisant à une excellente synchronisabilité
5.5 Conclusion
Bibliographie
Conclusion générale et perspectives
A Analyse des performances individuelles des ventilateurs testés
A.1 BiPAP A40 (Philips Respironics)
A.2 Elisée 150 (ResMed)
A.3 Monnal T50 (Air Liquide Medical Systems)
A.4 S9 VPAP ST (ResMed)
A.5 Smartair ST (Covidien)
A.6 Stellar 100 (ResMed)
A.7 SomnoVENT autoST (Weinmann)
A.8 Trilogy 100 (Philips Respironics)
A.9 Vivo 50 (Breas)
B An easy-to-use technique to characterize cardiodynamics using ∆RR
B.1 Introduction
B.2 Methods
B.2.1 Heart rate variability mechanisms
B.2.2 Nonlinear tools
B.3 Application to training data sets and blind validation
B.3.1 Physionet data
B.3.2 Structures of the first-return maps
B.3.3 Results
B.3.4 Blind validation
B.4 Conclusion
Bibliographie
