Etude des aspects diagnostiques et évolutifs de la cirrhose du foie

La définition de la cirrhose est histologique : atteinte diffuse du parenchyme hépatique caractérisée par un bouleversement architectural avec fibrose, nodules de régénération et modifications de la vascularisation. La cirrhose peut être micronodulaire (nodules < 3 mm) ou macronodulaire (> 3 mm) [65] Toutes les maladies chroniques du foie, quelles qu’en soient les causes, peuvent aboutir à la constitution d’une cirrhose lorsque leur évolution est prolongée. Habituellement, la cirrhose ne se constitue qu’après au moins 10 à 20 ans d’évolution d’une maladie chronique. Sur le plan épidémiologique :
– L’âge est un facteur de risque dans plusieurs séries [44] tout se passe comme si la fibrogénèse était plus rapide chez les individus plus âgés.
– Le sexe féminin : en cas d’alcoolisme chronique, le risque de cirrhose est plus élevé chez la femme [3]. Le risque relatif par rapport à l’homme est de 12 à 20, pour une consommation d’alcool comparable.
– La présence d’un surpoids : un IMC supérieur à 25 chez la femme, et 27 chez l’homme, est un facteur de fibrogénèse connu dans l’hépatite C ; au cours de la maladie alcoolique, son rôle a été moins bien établi.[44]
– Le diagnostic formel de la cirrhose est histologique mais l’utilisation de critères non invasifs (cliniques, biochimiques, doppler des variables ultrasonores et endoscopiques, fibroscan), peut permettre de diagnostiquer la cirrhose chez les patients atteints d’une maladie hépatique chronique.

Les étiologies de la cirrhose sont dominées par les hépatites dues aux virus de l’hépatite (B et C) et l’alcool :
– Hépatite B : l’Afrique sub-saharienne est une zone de haute endémicité du virus de l’hépatite B avec une prévalence comprise entre 8 et 18 % de la population générale. Au Sénégal, 85 % de la population adulte ont été en contact avec le virus de l’hépatite B et environ 11 % sont porteurs chroniques de l’antigène de surface de ce virus (AgHBs) [39,52]. Dans cette région, la propension de l’infection par le VHB à la chronicité en fait la principale cause de cirrhose. Plusieurs études en Afrique ont rapporté la fréquence particulièrement élevée de l’Ag HBs au cours de la cirrhose : 84 % au Niger [39] ; 34,2 % au Gabon [48] ; 55-82,1 % au Mali [34] ; 48-60 % en Tunisie [30] et 82,2 % au Sénégal [36]. Hépatite C : Les estimations les plus récentes de la morbidité montrent une augmentation de la séroprévalence au cours des 15 dernières années à 2,8 %, soit plus de 185 millions d’infections dans le monde [40]. L’infection par le VHC persistante est associée au développement d’une cirrhose du foie.
– L’alcool est la principale cause de cirrhose du foie dans les pays développés. Cependant une des études menées au Nigéria, un pays situé dans la région endémique de l’hépatite virale, au Plateau de Jos a montré l’impact étiologique de l’alcool sur la cirrhose du foie. Cette étude, prospective sur un an, a été réalisée sur 41 patients diagnostiqués de cirrhose à l’histologie. Elle a montré que la majorité des patients (75,59 %) prenaient de l’alcool en quantité significative [46]. A propos de cet aspect quantitatif, une étude finlandaise a montré qu’aucune augmentation significative de l’incidence des caractéristiques des hépatopathies alcooliques ne pourrait être liée à une consommation quotidienne d’éthanol inférieure à 40 g (40 g équivalent à 1,1 litre de bière, 0,44 litre de vin). Cependant, l’apport quotidien entre 40-80 g augmente la fréquence de l’hépatite alcoolique principalement légère jusqu’à 16,7 % (RR = 7,5). L’incidence de la cirrhose du foie n’a augmenté significativement (RR = 8,8) que lorsque la dose journalière a dépassé 80 g.

RAPPELS

Embryologie du foie

Le foie dérive de l’endoderme de la future région duodénale. L’ébauche du bourgeon hépatique apparaît à 24 jours. Le bourgeon hépatique est induit par le mésoderme cardiaque, en particulier le sinus venosus, et par le mésoderme du septum transversum, un dérivé des lames latérales (figure 1). Le bourgeon hépatique se scinde rapidement en un bourgeon hépatique proprement dit qui donne naissance aux hépatocytes et aux cellules épithéliales des conduits biliaires intra-hépatiques, et un bourgeon biliaire. Les cellules endothéliales viennent du septum transversum. Le lobe droit se développe plus que le gauche, amorçant la bascule du duodénum vers la droite et de l’estomac vers la gauche. Avec la croissance ventrale du foie, le cœlome intra-embryonnaire (futures cavités pleurale et péritonéale) est divisé en deux gouttières pleuro-péritonéales. Le cœlome va se développer vers l’avant pour séparer le foie de la paroi ventrale. Le feuillet viscéral du mésoderme du septum transversum entoure presque complètement le foie formant la capsule de Glisson, laissant toutefois persister une zone non couverte (aire nue du foie), correspondant aux ligaments falciforme et coronaire.

Anatomie du foie

Le foie est un organe glandulaire impair, amphicrine, annexé au tube digestif. C’est l’organe le plus volumineux de l’organisme.

Siège
Le foie occupe l’hypochondre droit et se prolonge dans l’épigastre et dans l’hypochondre gauche.

Morphologie externe
Le foie est de couleur rouge-brun, homogène. Sa surface, recouverte en grande partie de péritoine et d’une capsule fibreuse et lisse. Il est de consistance ferme, discrètement élastique. Le foie pèse environ 2 % du poids corporel (en moyenne 1,5 kg). Sa densité est estimée à 1, ce qui permet d’évaluer son volume. Ovoïde asymétrique, très développé à droite, il est à grand axe transversal, mesurant environ 28 cm de large, 8 cm de haut et 16 cm d’avant en arrière. On décrit trois bords (dont le bord antérieur ventral, fin et parfois palpable sous le rebord costal), et trois faces (diaphragmatique, viscérale dorsale, viscérale caudale) :
− la face diaphragmatique, convexe (le dôme), lisse, épousant la forme du diaphragme, est divisée par l’insertion du ligament falciforme ;
− la face viscérale (est divisée en une partie antérieure dite caudale et une partie postérieure dite dorsale :

▪ la face viscérale caudale est irrégulière et marquée par trois sillons :
o le sillon gauche, constitué par la fissure du ligament rond en avant duhile hépatique et par le ligament veineux en arrière,
o le sillon droit, constitué par le lit vésiculaire qui unit le bord antérieur du foie au hile hépatique,
o le sillon transverse, constitué par le hile qui unit les sillons droit et gauche. Ainsi, on décrit extérieurement deux lobes principaux, délimités par l’insertion du ligament rond et du ligament falciforme, le sillon gauche et le sillon du ligament veineux : le lobe droit (environ 75 % du volume) et le lobe gauche (environ 25 % du volume). Sur la face viscérale caudale, on décrit le lobe carré entre hile, fissure ombilicale et fosse vésiculaire, et lobe caudé entre hile et sillon du ligament veineux.
▪ la face viscérale dorsale est verticale, marquée latéralement par un sillon vertical large entourant parfois complètement la veine cave inférieure et en dedans par le sillon du ligament veineux (sillon d’Arantius). Les deux sillons délimitent le lobe caudé (lobe de Spiegel). Une grande partie de cette face est dépourvue de péritoine entre les lignes de réflexion péritonéales formant ainsi le ligament coronaire.

Morphologie interne et segmentation

Claude Couinaud, chirurgien et anatomiste français, a décrit la segmentation du foie, fondée sur la distribution intrahépatique de la veine porte sur laquelle sont calquées les distributions artérielles et biliaires (figure 5). Cette segmentation est déterminée par des plans virtuels. On distingue ainsi un foie droit et un foie gauche, séparés par le plan scissural principal (virtuel) et correspondant aux deux branches de bifurcation de la veine porte. À droite, la branche droite, courte, se divise en une branche antérieure (ou paramédiane, secteur antérieur) et une branche postérieure (ou latérale, secteur postérieur), chacune d’entre elles se divisant en une branche inférieure et une branche supérieure définissant ainsi les quatre segments droits : V, VIII, VI et VII. À gauche, la branche porte gauche, longue, se divise en une branche latérale (segment II) et une branche paramédiane (segments III et IV, séparés par la scissure ombilicale, la face inférieure du segment IV correspondant au lobe carré). Le secteur dorsal, correspondant au segment I ou lobe caudé (de Spiegel) dépend de petites branches portes venant de la face dorsale de la bifurcation portale. On constate que les distinctions anatomiques (lobe gauche-lobe droit), et fonctionnelles (foie droit-foie gauche) ne coïncident pas. En effet, le segment IV appartient au lobe droit et au foie gauche. Les artères hépatiques, la veine porte et les voies biliaires sont entourées dans leur trajet intrahépatique d’une gaine fibreuse correspondant à un épaississement de la capsule du foie qui pénètre le parenchyme au niveau du hile formant une sorte de squelette fibreux (plaque hilaire).

Moyens de fixité 

Le foie est fixé au diaphragme et à la paroi postérieure par le ligament coronaire, large, centré sur l’orifice cave du diaphragme et s’étendant latéralement vers les ligaments triangulaires droit et gauche plus fins. Le foie est étroitement fixé à la veine cave inférieure par son adventice et les veines hépatiques. Le petit omentum s’insère dans le sillon du ligament veineux. Les récessus (étymologiquement « petites cavités») sont des prolongements de la grande cavité péritonéale déterminés par les lignes de réflexion du péritoine pariétal sur le péritoine viscéral au niveau de l’insertion des différents ligaments du foie .

Rapports

La face viscérale caudale du foie répond : à droite au rein droit, au genusuperius, et à l’angle colique droit ; à gauche, à l’estomac, et parfois au pôle supérieur de la rate. La face viscérale postérieure répond à la portion rétro-hépatique de la veine cave inférieure, aux insertions postérieures et au pilier droit du diaphragme, à la glande surrénale droite et à l’œsophage. La face diaphragmatique du foie est en rapport avec le diaphragme par les récessus sous diaphragmatique et hépato-rénal.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. RAPPELS
I.1. Embryologie du foie
I.2. Anatomie du foie
I.2.1. Siège
I.2.2. Morphologie externe
I.2.3. Morphologie interne et segmentation
I.2.4. Moyens de fixité
I.2.5. Rapports
I.2.6. Vascularisation- innervation
I.3. Histologie du foie normal
I.4. Physiologie du foie
I.5. Physiopathologie de la cirrhose
I.6. Anatomo-pathologie de la cirrhose
II. CIRRHOSE : SIGNES – DIAGNOSTIC
II.1. Signes
II.1.1. Signes physiques
II.1.1. Stade de cirrhose compensée
II.1.2. Stade de cirrhose décompensée (compliquée)
II.1.2. Signes biologiques
II.1.3. Signes d’imagerie
II.1.4. Histologie
II.2. Diagnostic
II.2.1. Diagnostic positif
II.2.2. Diagnostic différentiel
II.3 PRONOSTIC
II.2.3. Diagnostic étiologique
II.2.3.1.Cirrhose post éthylique
II.2.3.2.Cirrhose post-nécrotique
II.2.3 Cirrhoses biliaires
II.2.3.4.Cirrhoses d’origine génétique et métabolique
II.2.3.5.Cirrhoses de causes rares
DEUXIEME PARTIE
I. OBJECTIFS
I.1. Objectif général
I.2. Objectifs spécifiques
II. CADRE D’ETUDE
III. PATIENTS ET METHODE
III.1. Patients
III.2. Méthode
III.2.1. Période et type d’étude
III.2.2. Critères d’inclusion
III.2.3. Définition des paramètres
III.2.4. Critères de non inclusion
III.2.5. Méthode de Collecte des données
III.2.6. Analyses statistiques
IV. RESULTATS GLOBAUX
IV.1. Données épidémiologiques
IV.1.1. Distribution selon l’âge
IV.1.2. Distribution selon le sexe
IV.2. Données cliniques
IV.2.1. Interrogatoire
IV.2.1.1. Motifs d’hospitalisation et de consultation
IV.2.1.2. Pathologies associées
IV.2.1.3. Antécédents personnels
IV.2.1.4. Antécédents familiaux
IV.2.1.5. Mode de vie
IV.2.2. Examen physique
IV.2.2.1. Examen général
IV.2.2.2. Examen des appareils
IV.3. Examens Paracliniques
IV.3.1. Données Biologiques
IV.3.2. Données de l’imagerie
IV.4. Données Etiologiques
IV.5. Complications
IV.6. Evolution
DISCUSSION
I. LIMITES DE L’EDUDE
II. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
I.1. Age
I.2. Sexe
III. ASPECTS CLINIQUES
II.1. Motifs de consultation et d’hospitalisation
II.2. Antécédents personnels et terrain
II.3. Mode de vie
II.4. Données de l’examen physique
IV. ASPECTS PARACLINIQUES
III.1. Biologie
III.2. Données de l’imagerie
III.2.1. Echographie
III.2.2. Endoscopie œso-gastro-duodénale
V. COMPLICATIONS
VI. ASPECTS ETIOLOGIQUES
VII. ASPECTS EVOLUTIFS
CONCLUSION
REFERENCES

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