Soutenance mémoire
L’inflammation et ses étiologies
L’inflammation est un processus général de défense et d’adaptation de l’organisme à toute agression tissulaire. En effet, lorsqu’un élément étranger (un micro-organisme par exemple) pénètre dans l’organisme, celui-ci réagit en mettant en jeu de nombreux systèmes biologiques : cellulaire (polynucléaires, macrophages, lymphocytes, plaquettes), immunitaire (histamine, prostaglandines, anticorps). Ceci, dans le but de circonscrire voire d’éliminer le corps étranger agresseur qui, de son côté, tente de se développer et d’envahir l’organisme tout entier.
L’inflammation apparaît donc comme une réaction de défense de l’organisme face à une agression. Elle va se traduire par les 4 signes cardinaux de CELSE : la rougeur, la chaleur, la tumeur et la douleur.
En fonction de la virulence de l’élément étranger, l’inflammation peut se dérouler dans des limites raisonnables et l’agresseur est éliminé. Mais des fois, elle peut être importante et prolongée avec pour conséquence, un risque d’altération plus ou moins définitive du tissu concerné. Cette situation s’observe surtout lorsque l’inflammation est consécutive à une agression microbienne. Dès lors, il est impérieux de supprimer la cause et non de se contenter de combattre directement l’inflammation. Ainsi donc, au cours des inflammations d’origine infectieuse, l’administration exclusive de substances anti-inflammatoires loin d’être bénéfique, va inhiber le chimiotactisme des cellules de défense de l’organisme et favoriser la diffusion de l’infection. Il en est de même en cas d’administration d’anti-inflammatoires associées à une antibiothérapie inadaptée, inefficace sur le genre causal.
Classification des anti- inflammatoires non stéroïdiens
Le nombre important de dérivés disponibles et l’apparition constante de Nouveau produit et de nouvelles formes galéniques rende difficile le choix d’une classification.
Nous nous proposons de présenter les différentes familles chimiques d’AINS d’esquisser une classification pharmacologique pratique et de recenser les éléments susceptibles d’intervenir dans de tel ou tel produit et telle forme galénique. les salicylés :L’acide acétylsalicylique (aspirines) ;L’acide acétylsalicylique est un antalgique, anti–inflammatoire.
L’action d’anti–inflammatoires ne s’exerce que sur les douleurs peu intenses. L’action d’anti-inflammatoire s’observe à dose forte supérieure aux doses analgésiques usuelles. L’aspirine possède aussi une action anti-aggrégant plaquettaire.
Les dérivés salicylés: Ce produit utilisé avec succès dans la poly-arthrite Les dérivés salicylés représentés par salicylates de sodium sont introduits en thérapeutique en 1977.
A cause de son agressivité pour le type digestif et du goût amer on leur préféra l’acétyle salicylique par GERMAIN de SEE. Quelques années plus tard fut mis au point les plus solubles de l’aspirine notamment l’acétyl salicylate de lysine : aspégic, catalgine etc.
Les dérivés propioniques : Leurs propriétés anti-inflammatoires sont supérieures à celle de la phénylbutazone et l’indométacine. Les effets antalgiques sont par contre supérieurs de même que leur tolérance.
LES DERIVES THIOLS :Représentés par Trovolol® ET Tropsonine.
DERIVES DE L’HYDROXY CHLOROQUINE : PLAQUENIL® Plaquenil® fait partie de la famille des anti-malariques de synthèse. Antirhumatismal d’action lente.
DERIVES DE L’ACIDE URIQUE : Représentés par allopurinol (Zyloric®) .
Mécanisme d’action des AINS
Le mode d’action biochimique des AINS ne semble pas uniforme. Néanmoins l’inhibition de la synthèse des prostaglandines (PG), découverte par Vane, représente le mécanisme d’action principale de tous les AINS actuellement disponibles.
Sous l’effet de divers stimulus la phospholipase (PLA2), contenue dans une membrane cellulaire, est activée permettant la libération d’acide arachidonique.
Les voies des lipo-oxygénases qui aboutissent notamment aux lipoxynes (inhibitrices des lymphocytes T cytotoxiques) et aux leucotriènes (fortement chimiotactiques, bronchocontrictrices vasomotrices et accroissant la perméabilité capillaire). Ces enzymes ne sont pratiquement pas affectées par les AINS actuels ; la voie de la cyclo-oxygénase, point d’impact essentiel des AINS, menant aux prostaglandines proprement dites (PGE2, PGF2x) à prostacycline (PGI2) et au thromboxane (TXA2).A la différence des hormones, les PG n’exercent qu’une action locale, sur les lieux même de leur production. Mais leur rôle régulateur de la fonction de cellule et de tissus variés et leur distribution ubiquitaire dans l’organisme rendent compte des nombreuses propriétés des AINS. En effet, les PG interviennent dans la réaction inflammatoire en augmentant la perméabilité vasculaire et provoquant une vasodilatation.
INDICATIONS ET CONTRE INDICATIONS DES AINS
INDICATION
Le champ d’utilisation est vaste. Nous avons choisi d’illustrer leur emploi dans les affections médicales où leur efficacité est communément admise, en particulier celles de l’appareil locomoteur, mais au cours des maladies où leurs indications demeurent, dans l’esprit de beaucoup, imprécises en particulier en gynécologie, en néphrologie, dans les maladies de la gorge, du nez et des oreilles.
Contre-indications des anti-inflammatoires
La prescription d’anti-inflammatoires est interdite en cas de ulcère gastroduodénal en évolution voire en cas de troubles gastro-intestinaux, affection bactérienne ou mycosique non contrôlée par un traitement spécifique, affection virale, hypersensibilité aux anti-inflammatoires, immuno-dépression, trouble de la coagulation, antécédent allergique (asthme, urticaire…), insuffisance hépatique ou rénale, A.I.N.S, grossesse (dans le dernier trimestre).
INTER-ACTIONS MEDICAMENTEUSES DES AINS
ACTION DES AINS SUR D’AUTRES MEDICAMENTS
Bien que le déplacement des protéines plasmatiques ait été souvent évoqué, on sait aujourd’hui que celui–ci n’est pas à l’origine d’interactions cliniquement significatives.
Le métabolisme hépatique des anticoagulants oraux, des hypoglycémiants oraux et de la plénytoine, par le cytochrome 450PTB est fortement inhibé par les AINS de la famille des pyrazolés (phénylbutazone, oxyphénylbutazone) conduisant à une augmentation importante de leur taux plasmatique et l’apparition de toxicité, li n’est pas exclu que d’autres AINS possèdent également une forte affinité pour cette enzyme sans que cette dernière n’intervienne forcement dans leur métabolisme.
L’élimination de l’acide valproïque est inhibée par les salicylés en raison d’une compétition pour la cœnzyme synthétase, enzyme indispensable dans la formation d’acide salicylique. Les taux plasmatiques d’acide valproïque peuvent ainsi atteindre des valeurs toxiques. L’interaction avec le méthotrexate est particulièrement significative, plusieurs cas mortels ayant été rapportés. Etant donné le faible marge thérapeutiques et la forte toxicité de ces médicaments, leur association avec les AINS doit être évité dans la mesure du possible.
ACTIONS D’AUTRES MEDICAMENTS SUR LES AINS
L’administration concomitante d’anti-acides dans le but d’éviter la dyspepsie induite par les inti inflammatoires peut retarder l’absorption de ces derniers mais cet effet est variable d’un produit à l’autre, imprévisible et généralement sans grande conséquence.
De plus de fortes doses d’anti-acides augmentent le pH urinaire et favorisent l’excrétion des salicylés dont les taux plasmatiques peuvent diminuer de 25%.
La colestyramine lie les anions et peut diminuer l’absorption des AINS. Ce problème peut être éviter en donnant les produits a deux heures d’intervalles bien qu’il soit démontré par cela n’est pas suffisant. Lorsque la résine est administrée de manière continue, la colestyramine a en effet la capacité de bloquer le cycle entéro-hépatique et augmenter ainsi l’élimination de certains AINS comme les oxycams. Le probénicide inhibé compétitivement la formation et la sécrétion tubulaire des glucuro-conjugués, diminuant ainsi l’élimination des molécules fortement conjuguées.
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Table des matières
I- INTRODUCTION
OBJECTIFS
1. OBJECTIF GENERAL
2. OBJECTIFS SPECIFIQUES
II- GENERALITES
1- HISTORIQUE DU FOOT BALL
2- HISTORIQUE DE DJOLIBA AC
3- INSTANCES
4- L’INFLAMMATION ET SES ETIOLOGIES
5- LA PHARMACOLOGIE DES AINS
6- PHARMACOVIGILANCE
7-CLASSICATIONS DES PSYCHOTROPES
8-PREVENTION ET CONDITION IDEALE POUR LA MISE EN FORME DES SPORTIFS
III- METHODOLOGIE
1-LIEU D’ETUDE
2- TYPE ET PERIODE D’ETUDE
3- LA TAILLE DE NOS ECHANTILLONS
4- CRITERES D’INCLUSION
5-CRITERES DE NON INCLUSION
6-QUALITE DE LA PRESCRIPTION
7-SUPPORT DES DONNEES
8-ANALYSE DES DONNEES
IV-RESULTATS
V- COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
1- COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
2- REPARTITION DES PATIENTS SELON L’AGE
3- REPARTITION DES PATIENTS SELON L’ETHNIE
4- FACTEURS D’ETIOLOGIES
5- REPARTITION DES PATIENTS SELON LE DIAGNOSTIC
6- REPARTITION DES PATIENTS SELON L’EXAMEN COMPLEMENTAIRE
7- MEDICAMENTS UTILISES
8- PSYCHOTROPES
VI- CONCLUSION
VII- RECOMMANDATION
VIII-REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
IX- ANNEXE
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