Soutenance mémoire
Définitions
Deux définitions du syndrome métabolique coexistent jusqu’a présent : Celle de l’organisation mondiale de la santé adoptée en 1998; qui définit un sujet porteur d’un SM lorsqu’il présente une diminution de tolérance au glucose (pouvant aller jusqu’au diabète avéré) ou un hyperinsulinisme (évalué à jeun, marqueur d’une insulinorésistance) et au moins deux des anomalies suivantes :
Un tour de taille ˃ 90 cm chez l’homme, ˃ 85 cm chez la femme ;
Un taux élevé de triglycérides sériques : ≥ 1,50 g/l ;
Un taux abaissé de HDL-cholestérol : ˂ 0,35 g/l chez l’homme et ˂ 0,40g/l chez la femme ;
Une pression artérielle ≥ 140/90 mmHg ;
Une micro albuminurie ˃ 20 μg/mm.
Et celle de la définition Américaine du NCEP (Nationale Cholestérol Education Program) ; dans sa version la plus récente de 2001, qui a reconnu le syndrome métabolique comme un facteur de risque cardiovasculaire à part entière. Selon la définition retenue par ce comité d’experts, un individu est porteur de ce syndrome lorsqu’il présente au moins trois des cinq facteurs de risque suivants :
Un tour de taille ˃102cm chez les hommes et ˃88cm chez les femmes;
Un taux de triglycérides ≥1,50g/l ;
Un taux de HDL-cholestérol <0,4g/l chez les hommes et <0,5g/l chez les femmes ;
Une pression artérielle ˃130/85mmHg ;
Une glycémie à jeun ˃1,10g/l ou un diabète.
Mais ; c’est la définition de la Fédération Internationale du Diabète (FID) proposée en 2005 qui nous servira d’exemple avec une place faite à l’adiposité abdominale qui devient l’élément clé du syndrome métabolique [5]. La FID offre un cadre consensuel adapte a tous les continents avec des normes de tour de taille adaptées aux différentes ethnies dans le monde. Ses critères sont :
L’obésité abdominale avec un tour de taille 94cm (homme) et 80cm (femme) ;
Une glycémie à jeun 1,00g/l ; ou un diabète de type 2 avéré.
Une pression artérielle 130/85 mmhg ;
Une élévation de triglycérides 1,5g/l ou un traitement spécifique d’anomalie lipidique ;
HDL cholestérol <0,4g/l chez l’homme et <0,50g/l chez la femme ou un traitement spécifique d’anomalie lipidique. Le diagnostic du syndrome métabolique est posé devant la présence de 3 de ces 5 critères dont l’obésité abdominale est obligatoire. Ainsi les nous critères choisies par la FID doivent permet un dépistage encore plus précoce du syndrome métabolique.
Excès de graisse abdominale
L’obésité représente le facteur important dans l’étiologie du syndrome métabolique, contribuant à l’hyperglycémie, l’hypertension et l’hypercholestérolémie [12]. Le syndrome métabolique touche les sujets avec un surpoids ou un excès de graisse viscérale qui est associée biologiquement à une résistance à l’action de l’insuline dans certains tissus comme le muscle squelettique, le foie, et le tissu adipeux [14].En effet, le tissu adipeux viscéral est un tissu métaboliquement très actif avec hydrolyse continue des triglycérides contenus dans les adipocytes et libération excessive d’acides gras libres. Ces acides gras libres sont des substrats énergétiques potentiels, qui vont entrer en compétition avec le glucose au niveau musculaire ; lorsque le taux d’acides gras libres est excessif, cette compétition va se faire à leur profit, et le muscle va utiliser préférentiellement les acides gras libres comme source énergétique. C’est l’oxydation préférentielle des acides gras libres dans le muscle qui induit de façon rétroactive une résistance à l’action de l’insuline et donc une moindre utilisation du glucose. En conclusion par différents mécanismes, en particulier un excès d’acides gras libres circulants et une réduction de l’adiponectine (hormone adipocytaire qui stimule la sensibilité à l’insuline et exerce des effets antiathérogènes) ; l’obésité viscérale peut causer une résistance à l’insuline. Le contenu en graisses du muscle et du foie est également reconnu comme un mécanisme majeur de l’insulinorésistance. Obésité viscérale et insulinorésistance sont donc deux anomalies étroitement liées l’une à l’autre : l’excès de graisse ectopique (dans le foie et le muscle) est une cause essentielle de l’insulinorésistance. L’excès de graisses au niveau du foie est en cause dans l’hyperproduction de lipoprotéines de basse densité (VLDL) et en conséquence dans la diminution du HDL-cholestérol qui caractérise la dyslipidémie du syndrome métabolique. Cette diminution du HDL cholestérol est un facteur prédictif indépendant de risque cardiovasculaire [15]. Cette graisse produit en excès de nombreux constituants individuels du syndrome métabolique : des cytokines pro inflammatoires (protéine C réactive…), des facteurs pro thrombotiques (inhibiteurs de l’activateur du plasminogène1), des facteurs favorisant l’hypertension artérielle(Angiotensinogène). Ces différents facteurs individuels de risque cardiovasculaire ne sont pas améliorés par l’exérèse par liposuccion de graisse sous cutanée abdominale [16].
Mécanisme de l’insulinorésistance
• Anomalies des récepteurs de l’insuline :Normalement l’insuline se lie à son récepteur à la surface de la cellule entraînant une autophosphorylation de la tyrosine kinase avec comme conséquence la translocation du transporteur du glucose à la surface de la cellule ; ce qui permet au glucose d’entrer dans la cellule. Dans l’insulinorésistance, l’activité du récepteur est altérée car chez l’obèse l’activité des protéines kinases est déficiente.
• Rôle des acides gras libres :Ils sont une alternative au glucose dans beaucoup de tissus dans le corps. Les acides gras libres (AGL) sont relâchés par les adipocytes sous l’action de la lipase et ce dernier est activée lorsque l’activité de l’insuline est basse. Plus il y a insulinorésistance ; moins l’insuline agit sur les adipocytes ce qui entraîne une augmentation de la lipolyse et une augmentation des AGL dans le plasma. L’élévation du taux des AGL a des effets sur le foie, le muscle et le squelette. Au niveau du foie, une augmentation des AGL entraîne leur oxydation qui va stimuler la gluconéogenèse ; au niveau du muscle, l’oxydation des AGL liée à leur augmentation va entraîner une diminution de l’utilisation du glucose et de son transport.
• Rôle des adipocytes :L’excès d’acides gras libres entraîne la diminution du transport du glucose. Ainsi les métabolites cellulaires des AGL (diacylglycérol, céramide) activent la cascade des serines sur thréonines kinases, ceci entraîne une phosphorylation des sites sérines /thréonine sur les récepteurs de l’insuline : les sites phosphorylés des sérines n’activent pas la P13kinase. En parallèle, la diminution du transport du glucose due à l’augmentation des AGL entraîne l’augmentation de la gluconéogenèse et la production hépatique de glucose ;ce glucose n’étant pas capté par le muscle, on a une hyperglycémie puis hyper insulinémie
Syndrome métabolique et risque cardio-vasculaire
Le syndrome métabolique regroupe plusieurs anomalies métaboliques qui représentent des facteurs majeurs de risque cardiovasculaire .Les facteurs de risque cardiovasculaire sont l’hypertension artérielle, le tabagisme les dyslipidémies (LDL et Triglycérides), l’obésité et le diabète C’est une situation validée de risque qui permet d’identifier les sujets à risque vasculaire mais ne quantifie pas le risque cardiovasculaire global auquel sont exposés ces patients. L’utilité de cette définition est de considérer le syndrome métabolique L’utilité de cette définition est de considérer le syndrome métabolique comme outil prédictif du risque cardiovasculaire et comme outil clinique plus facile d’emploi pour dépister les sujets à risque en pratique courante. Il est clair que la valeur des définitions du syndrome métabolique pour prédire le risque cardiovasculaire est médiocre, et n’ajoutent en rien à la valeur prédictive individuelle des facteurs de risque qui constituent le syndrome. Elles sont inférieures aux équations classiques de risque comme le score ou équation de Framingham qui est la référence pour l’estimation du risque cardiovasculaire global d’un individu. L’équation de Framingham [19] est établie à partir de plusieurs indices qui sont : l’âge ; le sexe ; la valeur de la pression artérielle systolique ; le taux de cholestérol total et de HDL cholestérol l’intoxication tabagique ; la présence d’un diabète ; l’hypertrophie ventriculaire gauche électrique. Le risque de mortalité à 10 ans toutes causes et de mortalité coronarienne chez les sujets présentant ou non un syndrome métabolique a été estimé par Lakka.HM et coll. [20].
Réduction de l’insulinorésistance
Par les mesures hygiéno-diététiques; la perte de poids et l’augmentation de l’activité physique qui améliore l’insulinorésistance. Le programme de prévention du Diabète et l’étude finlandaise sur la prévention du Diabète ont démontré qu’une faible perte de poids et une modeste augmentation de l’activité physique peuvent prévenir la progression de l’intolérance du glucose vers le diabète dans un très grand nombre de cas.
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Table des matières
I/Introduction
II/ Objectifs
III/ Généralités
IV /Méthodologie
V/Résultat
VI/Commentaires et
Discussions
VII/Conclusion
VIII/Recommandations
IX/Références Bibliographique
X/Annexes
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