Galien fut le premier à trouver les moyens d’atténuer la douleur dans la pharmacologie et il a précisé que le siège de la sensation de la douleur est le cerveau. Les premiers analgésiques ont été connus à partir de la Médecine Arabe : l’Opium, le Mandragore et la Sauge (DAVID M., 2009).
D’après l’ISPA (International Association for the Study of Pain ou Association Internationale pour l’Etude de la Douleur) la douleur se définit comme une sensation sensorielle et émotionnelle désagréable associée à des dommages tissulaires réelles ou potentielles qui varient selon les différentes caractéristiques physiologiques et psychologiques des individus (MAHAMAN DADDY GAOH S., 2006 ; WEISS N. et DE WAARD M., 2006 ; CHAHMI E., 2010). La douleur constitue un signal d’alarme qui informe l’organisme. Elle est divisée en deux grandes familles selon sa durée et son origine: les douleurs aiguës qui sont rapides, transitoires et les douleurs chroniques qui peuvent être de faible ou de forte intensité, liées à la destruction tissulaire (PORRECA F. et coll., 2002 ; MARCHAND F., 2005 ; CHAHMI E., 2010). La lésion des tissus conduit à distinguer trois formes principales de douleur : les douleurs de type nociceptif dues à la lésion des tissus périphériques et qui provoquent un influx douloureux transmis par le système nerveux central; les douleurs neuropathiques ou neurogènes qui résultent le plus souvent d’une lésion du système nerveux périphérique et/ou central et les douleurs psychogènes qui existent en absence de lésion dues à la somatisation des problèmes psychologiques et psychiques (TIMBO B., 2003 ; WEISS N. et DE WAARD M., 2006 ; MAHAMAN DADDY GAOH S., 2006 ; GUINET P., 2009).
La stimulation de la douleur peut avoir différentes origines : mécaniques, chimiques, thermiques ou biologiques (BESSON J.et coll., 1982 ; SCHWOB M., 1994 ; CAREL Y., 2008). Les messages douloureux prennent naissance à partir de l’excitation des récepteurs périphériques spécifiques situés au niveau de la peau, les muscles, les surfaces des articulations, les vaisseaux et les viscères (CAREL Y., 2008). Ensuite, le stimulus entraîne la libération des différents médiateurs chimiques qui agissent sur les protéines membranaires au niveau des nocicepteurs comme la bradykinine, les prostaglandines ainsi que l’histamine et la sérotonine libérées par la substance p et le CGRP à travers l’activation de ces fibres sensorielles (GUILBAUD G. et BESSON J., 1997 ; MILLIGAN E. et WATKINS L., 2009). Ces médiateurs stimulent à leur tour les terminaisons nerveuses libres du système nerveux périphérique dont les fibres A (Aβ, Aδ) et C (MARCHAND F.et coll., 2005).
ETUDES PHYTOCHIMIQUES
L’extrait MBJ 0822 Ec F1 a été fourni par la Société de Transformation Malgache et d’Exportation (SOTRAMEX) Ambavahaditokana Itaosy, dans le cadre de la collaboration avec notre laboratoire LPGPC (Laboratoire de Pharmacologie Générale, de Pharmacocinétique et de Cosmétologie). Il se présente sous forme de poudre hydrosoluble de couleur marron.
Criblage phytochimique
Un criblage phytochimique a été effectué pour identifier les différentes familles chimiques présentes dans l’extrait MBJ 0822 Ec F1. Les tests sont basés sur l’utilisation des réactifs spécifiques pour chaque famille chimique. La présence d’une famille chimique est caractérisée par l’apparition de mousse, de précipité et /ou par une réaction de coloration (IGAN C., 1982) .
Pour quantifier la proportion relative des différentes familles, les signes suivants ont été utilisés :
– : Absence de changement de couleur, de précipité, de mousse
+ : Présence à faible concentration
++ : Présence à moyenne concentration
+++ : Présence à forte concentration .
TESTS BIOLOGIQUES
Animaux d’expérimentation
Pour l’étude de l’activité analgésique de l’extrait MBJ 0822 Ec F1 et des effets indésirables, des souris blanches, des deux sexes, âgées de 6 à 8 semaines, pesant entre 20 à 30 grammes nourries avec de la provende LFL 1420 et ayant à leur disposition de l’eau à volonté, ont été utilisées. Elles ont été fournies par l’IMVAVET et ont été élevées dans l’animalerie du LPGPC (laboratoire de Pharmacologie générale, de Pharmacocinétique et de la Cosmétologie) à la Faculté des Sciences de l’Université d’Antananarivo. Pour chaque série d’expériences, les animaux ont été mis à jeun 18 heures avant l’administration des substances à tester (EKOUMOU C., 2003 ; SIABANA A., 2009).
Préparation des produits à tester et voie d’administration
L’extrait MBJ 0822 EcF1 a été dissout dans de l’eau distillée ainsi que les produits de référence comme l’Acide Acétyl Salicylique (Aspirine) et le chlorhydrate de Tramadol (Tramadol) avant d’être administrés par voie orale chez les souris. L’Acide Acétyl Salicylique (Aspirine) appartenant à la classe I a été choisi comme produit de référence (SANOGO R. et coll., 2006) pour étudier l’effet analgésique périphérique de l’extrait MBJ 0822 Ec F1. Le chlorhydrate de Tramadol (Tramadol) appartenant à la famille des Opiacées faibles a été choisi comme référence (ADAM F. et CHAUVIN M., 2004) pour le test sur l’activité analgésique centrale de l’extrait MBJ 0822 Ec F1 .
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Table des matières
Introduction
Matériel et méthode
Schéma de l’étude
Critères d’inclusions
Données recueillies
Analyse statistique
Résultats
Discussion
Conclusion
Bibliographie
Tableaux
Annexes