Etude de la vésicule biliaire

Etude de la vésicule biliaire

Historique :

La colique hépatique été décrite pour la première fois en 1507 par Benevenius. Paracelse en a fait également une description ; mais les observations anatomiques qui se sont multipliées progressivement à partir du XVI siècle, n’ont pas conduit immédiatement à des déductions cliniques exactes ; il faut attendre SUDENHAM (1676), pour avoir une bonne description de la colique hépatique. (Interprétée d’ailleurs comme une manifestation hystérique). En 1882, LAWGEMBEURG effectue la première cholécystectomie. Cependant, la première opération de la vésicule par coelioscopie (intervention par miniincision de la peau et visualisation grâce à un tube de fibres optiques) est faite en 1982 par le Pr Périssat à Bordeaux, et vulgarisée à partir de 1987 ; car au XX siècle, c’est grâce à l’apparition de moyens d’explorations radiographiques, aux progrès de réanimation, et à une chirurgie de plus en plus perfectionnée, qu’on peut parler d’une véritable maturation des idées concernant cette pathologie.

Rappel embryologique : Selon Streeter et Patten [2], le développement des conduits biliaires résulterait de la transformation précoce, cellule par cellule, des hépatocytes en cellules canalaires. Ces conduits biliaires, de disposition plexiforme, seraient orientés dans les 3 plans de l’espace. Ils se continueraient par un conduit hépatique commun rejoignant le conduit cystique dans le prolongement du cholédoque. Cependant, les conduits biliaires, au lieu de se réunir en un conduit unique, pourraient parfois s’ouvrir séparément dans le conduit cystique. Selon Lassau et Hureau [3], les conduits biliaires s’individualiseraient plus tardivement à partir de bourgeons de l’axe cholécystique ; ces bourgeons coloniseraient le parenchyme hépatique. L’axe cholécystique déterminerait ainsi la genèse des conduits biliaires.

Les variations anatomiques des voies biliaires accessoires : (Figure n°1) Les modalités d’abouchement du conduit cystique sont très variables puisqu’il peut se jeter dans la voie biliaire principale n’importe où, entre la convergence biliaire et l’ampoule de Vater. Le plus souvent, le conduit cystique forme un angle avec la voie biliaire principale. Parfois les deux conduits sont accolés sur un trajet plus ou moins long, l’abouchement réel se faisant ainsi plus bas que l’union apparente des deux conduits. Plus rarement, le conduit cystique contourne la voie biliaire principale par en arrière ou même par en avant pour se jeter dans son bord gauche. Enfin, exceptionnellement (moins de 2 % des cas), le conduit cystique se jette dans le conduit hépatique droit ou le conduit sectoriel latéral droit. Ainsi se trouvent constitués des conduits hépato-cystiques drainant soit la totalité du foie droit, soit le secteur latéral droit. Cette variante anatomique, qui est la plus dangereuse, doit être impérativement reconnue lors de la cholécystectomie pour éviter une lésion de la voie biliaire principale. Les conduits hépato-cystiques sont parfois désignés improprement sous le terme de conduits biliaires « aberrants ». Les conduits biliaires aberrants (vasa aberrantia) existent en effet, mais ils constituent des anomalies bien définies des voies biliaires et non pas des variations. De plus, sur le plan pratique, les conséquences qu’ils peuvent entraîner sont de portée limitée.

Fréquence : La lithiase biliaire est une affection très fréquente, car dans les pays développés elle représente un des problèmes chirurgicaux les plus communs [8]. Dans notre série, on a collecté 1000 cas sur une durée de 5 ans ; mais cela sous estime la prévalence réelle de la lithiase biliaire dans notre région pour plusieurs raisons : la latence très importante de l’affection, nos biais d’exclusions, et les consultations et chirurgies faites dans d’autres établissements sanitaires notamment les cabinets et cliniques privés, qui ne font pas partie de notre étude. Dans les populations européennes, le chiffre moyen de prévalence est de 10 à 12 %, de 13 à 28 % dans les populations américaines [9] et de 3 à 4 % chez les asiatiques [10]. Or, Sa prévalence dans les pays industrialisés et en France est de l’ordre de 15 % [1]; car on estime qu’en France 5 millions de personnes ont des calculs, soit une prévalence d’environ 80 000 par million. L’incidence est d’environ 2 000 nouveaux cas par an et quatre-vingt mille cholécystectomies sont effectuées chaque année [1]. Dans une étude menée en Espagne, la prévalence globale de la lithiase biliaire a été de 9,7% (95% IC, 7,3 à 12,0) [11].

En Afrique, la prévalence échographique de la LB est mal connue. Dans la ville de Soweto en Afrique du sud, la prévalence chez les femmes âgées de 50 à 85 ans était de 10 % [11]. Au Soudan, elle était de 5,2 % dans un groupe de citoyens de la ville de Khartoum dont l’âge variait de 22 à 70 ans [11]. Les prévalences seraient surestimées dans les deux études ; dans la première étude, en raison d’une sélection d’une population de sexe féminin d’âge avancé ; dans la seconde, en raison d’une participation rurale insuffisante et de là une erreur d’échantillonnage. De plus, ces études ont porté sur des populations de race noire chez lesquelles la LB est classiquement rare quelle qu’en soit la nationalité.

Facteur ethnique : La revue de Brett et Barker a analysé en 1976 l’ensemble des études internationales publiées et a souligné la répartition géographique inégale de la maladie [11] ; Il ressortait que la LB est fréquente dans les populations européennes et américaines du nord tandis qu’elle est rare chez les africains [11]. D’ailleurs, comme on l’a déjà vu dans le chapitre fréquence, il y a une grande différence entre les pays concernant la prévalence de cette pathologie. A côté des femmes Pima, d’autres ethnies, les Indiens d’Amérique du Nord et les Chiliens ont la plus forte prévalence de maladie lithiasique (48 %). Dans les populations caucasiennes d’Amérique et d’Europe, la prévalence est de 20 %. La plus faible (< 5 %) est observée dans les populations africaines et une fréquence intermédiaire dans les populations asiatiques (5-20 %). [6] Cependant, une autre étude publiée en Juin 2010 [24] confirme cela, où elle a trouvé que la prévalence des calculs biliaires dépasse 60% à 70% chez les indiens d’Amérique, alors qu’elle est de 10% à 15% chez les adultes blancs des pays développés ; mais la fréquence la plus réduite était celle notée chez les Américains noirs et ceux de l’Asie orientale.

En outre, la LB était rare en Afrique sub-saharienne [24] La prévalence de la LB varie non seulement d’un pays à un autre mais aussi d’une région à l’autre dans le même pays, tel est l’exemple des études italiennes où, à méthodologies équivalentes, les prévalences sont différentes. Cette hétérogénéité suggère une variabilité dans les facteurs de risque. [11] L’étude de ce facteur ne figure pas dans notre série, car il n’y avait que quelques dossiers contenant l’origine du patient.

Hérédité et facteur génétique : De nombreuses études internationales confirment l’existence d’une prédisposition familiale dans la LB, toutefois les habitudes alimentaires, propres à chaque famille, jouent certainement un rôle, en particulier dans l’enfance. Pour Filali [16], un contexte familial a été retrouvé dans 15% des cas de sa série. Quant à Chauffard, la lithiase se transmet de génération en génération, de mère en fille. D’autres études rejoignent celle de Fillali en confirmant que 15 % des apparentés au premier degré des patients lithiasiques, ont eux-mêmes une lithiase. Cette prévalence est 4 fois et demie plus élevée que celle d’une population contrôle appariée. Cette fréquence élevée touche surtout les mères (37,3 %), les soeurs (17,6 %) et les filles (10 %) des apparentés. Dans notre série 4,2% seulement des patients avaient des antécédents familiaux de LB, et c’était surtout chez les mères ce qui rejoint les résultats de la littérature médicale. Parmi les anomalies génétiques rares, la mieux caractérisée au plan épidémiologique et clinique c’est la maladie lithiasique associée à la mutation du gène MDR3 : maladie lithiasique ayant débuté avant 40 ans, calculs dans la famille dans la plupart des cas, sludge ou calculs intra hépatiques et micro lithiase vésiculaire, élévation de la gamma-glutamyl-transférase et récidive des symptômes après cholécystectomie. [6]

Grossesse et multiparité : Il est communément admis depuis le XIXe siècle que la prévalence de la lithiase augmente avec le nombre de grossesses. Les études de la composition de la bile et du métabolisme des acides biliaires au cours de la grossesse sont rares. Kern et al ont trouvé une augmentation du pool des acides biliaires, une diminution significative de l’acide chénodésoxycholique et une augmentation de l’acide cholique, ainsi qu’une diminution de la vidange et de la contractilité vésiculaires[6] .Donc, au cours de la grossesse, deux anomalies contribueraient à la formation de calculs vésiculaires : d’une part, une sursaturation en cholestérol de la bile hépatique et vésiculaire ; d’autre part, un ralentissement global de la motricité vésiculaire [11]. Au cours de la grossesse, l’apparition de sludge et de lithiase vésiculaire est fréquente.

Ainsi, dans une étude [32] portant sur 3 254 femmes enceintes sans lithiase vésiculaire avant la grossesse, au second trimestre et au troisième apparaissent du sludge respectivement dans 3,2 et 4,5 % des cas et des calculs dans 1,9 et 1,8 %. Quatre à 6 semaines après l’accouchement, la fréquence du sludge, de calculs ou le passage de sludge en calculs est de 10,2 %. Ultérieurement, les calculs ou le sludge disparaissent spontanément fréquemment. Les calculs sont le plus souvent asymptomatiques. Cependant, la maladie lithiasique est la cause la plus fréquente d’hospitalisation pour un motif non obstétrical dans la première année du postpartum et 0,8 % des femmes sont cholécystectomisées. [6]

Table des matières

INTRODUCTION
MATERIELS ET METHODES
I. Type et objectifs de l’étude
II. Critères d’inclusion
III. Critères d’exclusion
IV. Méthodes d’analyse
RESULTATS.
I. La prévalence
II. Sexe
III. Age
IV. Statut matrimonial
V. Antécédents personnels
1- Antécédents personnels médicaux
1-1 Antécédent de pancréatite aigue
1-2 Autres antécédents médicaux
2- Antécédents personnels chirurgicaux
2-1 Antécédents de chirurgie biliaire
2-2 Antécédents de d’autres chirurgies
VI. Antécédents familiaux
1-Cas similaires dans la famille
2-Autres antécédents familiaux
VII. Histoire de la maladie
1- Le délai de la symptomatologie
2- La douleur
2-1 Type de la douleur
2-2 Siège de la douleur
2-3 Autres caractéristiques de la douleur
3) Signes associés
3-1 Les vomissements
3-2 Les nausées
3-3 Les sensations fébriles
3-4 L’altération de l’état général
3-5 Les signes de cholestase
VIII-Examen clinique
1- Examen général
1-1 L’état général du patient
1-2 La fièvre
1-3 L’ictère
2- Examen abdominal
IX –Examens biologiques et paracliniques
1- Numération formule sanguine
2- Le bilan hépatique
3- L’amylasémie
4- La lipasémie
5- L’échographie abdominale
5-1Etude de la vésicule biliaire
5-2 Etude des calculs
5-3Autres paramètres étudiés par l’échographie
6-Le scanner abdominal
7- La bili IRM
X-Diagnostic retenu
XI-Traitement
1-Traitement médical
2-Traitement chirurgical
3-Autres traitements
XII-Les suites post opératoires
1-La durée d’hospitalisation
2-Traitement post opératoire
3-Complications
XIII-L’étude anatomopathologique
DISCUSSION
I-Historique
II-Rappel embryologique
III-Rappel anatomique
IV-Physiopathologie
1-Calculs cholestéroliques
2- Calculs pigmentaires
V-Profil épidémiologique
1- Fréquence
2- Le sexe
3- L’âge
5-Hérédité et facteur génétique
6- Autres facteurs associés
6-1 L’obésité et syndrome métabolique:
6-2 Grossesse et multiparité
6-3 Le régime alimentaire
6-4 Médicaments
6-5 Les lipides sériques
6-6 Diabète
6-7 Maladies intestinales
6-8 La ménopause
VI-Etude clinique
1-Lithiase asymptomatique
2-Lithiase vésiculaire symptomatique simple
3-Lithiase vésiculaire compliquée
3-1 La cholécystite aigue et ses complications
3-2 La cholécystite chronique
3-3 Le cancer de la vésicule biliaire
3-4 Lithiase de la voie biliaire principale et angiocholite
3-5 La lithiase intra-hépatique
VII-Examens paracliniques
1- Examens biologiques
2- La radiographie d’abdomen sans préparation
3- L’échographie abdominale
4- La tomodensitométrie
5- Cholangiographie par résonnance magnétique
6- Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique
7- L’échoendoscopie
VIII-Traitement
1- Préparation préopératoire
1-2. Correction de l’hypovolémie
1-3. Troubles de la coagulation
1-4. Contrôle de la fonction rénale
1-5. Contrôle nutritionnel
1-6. L’antibiothérapie
2- L’anesthésie
3-Traitement médical
3-1 Traitement de la douleur biliaire simple
3-2 Antibiothérapie
4- Traitement chirurgical
4-1 Lithiase asymptomatique
4-2 Lithiase symptomatique
a- La chirurgie traditionnelle ou classique
a-1 Les voies d’abord
a-2 Les explorations per-opératoires
a-3 Traitement de la lithiase vésiculaire : La cholécystectomie
a-4 Traitement de la LVBP
a-5 Drainage sous hépatique et/ou abdominal
a-6 la fermeture de la paroi
a-7 La coelio-chirurgie
c- Conversion de la laparoscopie enlaparotomie
d- Les associations thérapeutiques
4-3 Traitement des autres complications de la LB
a. La cholécystite aigue
b. Le cancer de la vésicule biliaire
La prise en charge des fractures de la palette humérale chez l’adulte
c. L’angiocholite
IX Les suites post-opératoires
1- La mortalité
2- La morbidité
2-1 Complications générales
2-2 Complications chirurgicales
3- La lithiase résiduelle
4- Autres complications
CONCLUSION
RÉSUMÉS
BIBLIOGRAPHIE

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