ETUDE DE LA STENOSE PULMONAIRE CHEZ LE CHIEN

ETUDE DE LA STENOSE PULMONAIRE CHEZ LE CHIEN

Développement embryonnaire du cœur et des vaisseaux chez le chien

Morphogénèse cardiaque

Les premières ébauches du cœur sont issues de la différenciation de l’aorte ventrale embryonnaire en un emplacement défini. Les cellules de la paroi endothéliale de l’aorte embryonnaire s’organisent en deux vaisseaux parallèles formant chacun un cœur primordial.
Ces vaisseaux fusionnent rapidement et donnent naissance au cœur tubulaire simple, avec à son extrémité crâniale le tronc aortique d’où partent les arcs aortiques, et à son extrémité caudale deux branches recevant le tronc terminal des veines du côté correspondant.
A ce niveau, le cœur présente des rétrécissements et des dilatations, délimitant différentes cavités (Figure 14):
• L’atrium primitif, dans lequel s’abouchent les troncs veineux
• Le ventricule primitif
• Le bulbe primitif, point de départ du tronc artériel
Le cœur se développant plus rapidement que le péricarde, il s’infléchit et adopte une disposition sigmoïde. [2]
Le développement se poursuit de façon asymétrique, plaçant le bulbe primitif et la partie crâniale du ventricule primitif à gauche, et l’atrium primitif à droite.
Figure 14 : Développement du cœur : du cœur tubulaire au cœur sigmoïde, d’après Barone [2]
A gauche, les deux cœurs primordiaux ont fusionné pour former le cœur tubulaire simple, avec en partie crâniale le tronc aortique, et en partie caudale, les veines. Avant même la fusion, les deux cœurs primordiaux sont parcourus par des zones de rétrécissement, séparant notamment le ventricule primitif de l’atrium primitif. A droite, le cœur s’est replié au sein du péricarde pour former le cœur sigmoïde.
L’atrium primitif donne naissance aux deux atria, son extension transversale de part et d’autre du bulbe formant deux culs de sac, ébauches des auricules.
Le ventricule primitif donne le ventricule gauche définitif, le bulbe primitif le ventricule droit définitif (Figure 15).
Jusqu’à ce stade, chaque chambre cardiaque communique avec les cavités adjacentes par des ostiums, sur les bords desquels le flux sanguin modèle des formations valvulaires. Le pont qui sépare les deux ostiums atrio-ventriculaires est appelé septum intermedium. [2]
Figure 15 : Formation des quatre cavités cardiaques, avant cloisonnement, d’après Barone [2]
A gauche, l’atrium primitif s’est étendu de part et d’autre du tronc aortique, formant les atria droit et gauche. Le ventricule primitif constitue ainsi placé une ébauche du ventricule droit, le bulbe primitif une ébauche du ventricule gauche.
A ce moment se fait le cloisonnement longitudinal (Figure 16):
• Cloisonnement atrial : une mince cloison se forme au plafond de la cavité atriale et forme le septum primum. Un orifice, dit foramen primum, persiste entre le septum intermedium et le septum primum. Il est par la suite obturé par la jonction des deux structures, puis une nouvelle communication interatriale se forme par résorption de la partie dorsale du septum primum. C’est le foramen secundum.
Parallèlement se forme le septum secundum à droite, lui aussi muni d’un orifice appelé foramen ovalis.
Le foramen secundum et le foramen ovalis sont légèrement décalés. Ils forment un conduit partiellement obturé par le septum primum qui, modelé par le flux sanguin, forme la valvule du foramen ovale, dirigeant le sang vers l’atrium gauche et empêchant son passage vers l’atrium droit.
A la naissance, le foramen ovale se ferme et le septum secundum s’annexe au septum primum pour donner le septum interatrial définitif. [2]
• Cloisonnement ventriculaire : une cloison se forme en direction du septum intermedium, laissant temporairement persister un foramen interventriculaire et regard du cône artériel.
L’obturation de cet orifice est assurée un peu plus tard par l’expansion du bord du septum intermedium. [2]
Figure 16 : Cloisonnement cardiaque en 4 cavités, d’après Barone [2]
Le septum primum et le septum secundum forment le futur septum intaratrial. Chacun est muni d’un orifice, respectivement appelés foramen secundum et foramen ovalis qui sont légèrement décalés, ménageant une communication interatriale qui disparait à la naissance.
Le septum interventriculaire croît jusqu’au septum intermedium en laissant persister une communication interventriculaire qui s’obturera par la suite.
Le cœur est alors divisé en 4 cavités communiquant entre elles.
• Cloisonnement bulboartériel : Le septum aortico-pulmonaire croît en direction du septum interventriculaire, permettant en même temps d’obturer le foramen interventriculaire.
Le cloisonnement de l’aorte et du tronc pulmonaire se fait à partir de la différenciation des arcs aortiques primitifs, au nombre de six (Figure 17). Les paires 1, 2 et 5 régressent complètement. La paire 3 donne naissance aux carotides internes, la branche gauche de la paire 4 forme la crosse aortique, sa branche droite forme l’artère sous-clavière.
Le tronc pulmonaire est issu de la crosse aortique avec laquelle il communique par le canal artériel jusqu’à la naissance [2].
Figure 17 : Formation des vaisseaux, d’après Dyce & coll.
Les paires d’arcs aortiques 1, 2 et 5 régressent complètement. Les carotides internes sont issues de la différenciation de la paire 3, la crosse aortique de la paire 4 [31].

Circulation fœtale

Chez le fœtus, le poumon n’est pas fonctionnel. C’est le placenta qui assure l’apport de sang hématosé (Figure 18). Il parvient dans l’atrium droit par la veine cave caudale et passe dans l’atrium gauche via le foramen ovale, puis dans le ventricule gauche et l’aorte pour être distribué aux différents organes.
Le sang non hématosé est collecté par la veine cave crâniale. Il rejoint l’atrium droit puis le ventricule droit, passe dans le tronc pulmonaire et finalement dans la crosse aortique via le canal artériel pour se diriger vers les artères ombilicales [2].
Figure 18 : Circulation fœtale, d’après Bishop [4]
En blanc : sang riche en oxygène, en gris : sang moyennement riche en oxygène , en noir: sang pauvre en oxygène.
Le sang hématosé provient du placenta. A mesure qu’il progresse, il est de moins en moins riche en oxygène. Il parvient dans l’atrium droit (= AD) et passe directement dans l’atrium gauche (= AG) via le foramen ovale puis dans le ventricule gauche (= VG), pour être distribué aux autres organes. Le sang non hématosé rejoint l’atrium droit (= AD) puis le ventricule droit (=VD) avant de rejoindre le tronc pulmonaire (= AP) puis les veines ombilicales

 Modifications circulatoires à la naissance

A la naissance, la circulation placentaire s’interrompt et la circulation pulmonaire se met en place. Il y a modification des systèmes de pression : la suppression de la circulation placentaire diminue la pression dans la veine cave caudale et l’atrium droit. Le déclenchement de la respiration augmente la pression dans l’atrium gauche. Il y a donc inversion des pressions entre les deux atria à l’origine de l’occlusion du canal artériel.
Ce dernier régresse en quelques jours en un ligament artériel, vestige fibreux entre le tronc pulmonaire et l’aorte.
Le foramen ovale se ferme complètement en quatre semaines [2].
Des anomalies survenant lors de la morphogénèse cardiaque ou vasculaire sont responsables de cardiopathies congénitales diverses, notamment la persistance du canal artériel, les communications interatriale ou interventriculaire, et les sténoses artérielles (aortique ou pulmonaire) [2].

Physiologie cardiaque

Le système cardio-vasculaire permet de fournir du sang hématosé à l’organisme. Ses rôles sont multiples :
• Hématose : oxygénation du milieu intérieur, élimination du CO2 et désacidification du milieu intérieur
• Transport de nutriments, élimination des déchets métaboliques
• Transport d’ions et de facteurs humoraux
• Transport de cellules immunitaires
• Thermorégulation…
L’utilisation du sang se fait au moyen d’une filtration capillaire par les organes. Celle-ci dépend de la pression artérielle, régulée en permanence, en tout point du système cardiovasculaire (pompe cardiaque et arbre vasculaire) [119].

La révolution cardiaque

Le cœur se relâche et se contracte de façon rythmique, permettant le remplissage des cavités puis l’expulsion du sang dans le tronc pulmonaire et l’aorte.
Un cycle complet comprenant une phase d’éjection (systole) et une phase de remplissage (diastole) correspond à une révolution cardiaque.
Pendant la diastole, le sang issu des veines pulmonaires et des veines caves afflue dans les atria et dans les ventricules.
Pendant la systole, le sang présent dans les atria gagne les ventricules (systole auriculaire) avant d’être éjecté vers le tronc pulmonaire et l’aorte (systole ventriculaire)
La durée de chaque phase dépend de la fréquence cardiaque.
Remarque : la perfusion cardiaque se fait lors de la diastole : plus celle-ci est courte, moins le cœur est perfusé.
La succession des ces cycles cardiaques permet au cœur d’assurer sa fonction de pompe.
Ces mécanismes sont liés à des variations de volumes et de pressions dans les ventricules au cours du cycle, permettant au sang de circuler selon des gradients de pression (Figure 19) :
• Remplissage ventriculaire : Le sang parvient dans l’atrium puis le ventricule. La pression ventriculaire est inférieure à la pression atriale, permettant l’ouverture des valves atrio-ventriculaires. On distingue la protodiastole (pression ventriculaire nettement inférieure à la pression atriale), la mésodiastole (les pressions tendent à s’équilibrer) et la télédiastole (passage du sang encore présent dans l’atrium par contraction atriale = systole atriale). Il y a augmentation de volume et légère augmentation de pression dans le ventricule.
• Contraction isovolumique : Les ventricules sont remplis de sang, les parois ventriculaires se contractent et la pression ventriculaire devient supérieure à la pression atriale, entrainant la fermeture des valves atrio-ventriculaires. Elle n’est pas encore suffisante pour permettre l’ouverture des valves artérielles.
Cette phase correspond à une augmentation de pression sans variation de volume dans le ventricule.
• Ejection ventriculaire : La pression ventriculaire dépasse la pression artérielle, permettant l’ouverture des valves et l’éjection du sang dans les artères. A ce niveau, la pression ventriculaire est maximale et correspond à la pression systolique.
Il y a augmentation de pression et diminution de volume dans le ventricule.
• Relaxation isovolumique : Les parois ventriculaires se relâchent, la pression ventriculaire diminue et devient inférieure à la pression artérielle, entraînant la fermeture des valves. Il y a diminution de pression sans variation de volume dans le ventricule [119].
Figure 19 : Diagramme volume-pression lors du cycle cardiaque, d’après Tiret [119].
Ces mécanismes produisent donc des variations cycliques de pression intracavitaires (Tableau 1). Celles-ci définissent ainsi des gradients de pression permettant le passage du sang entre deux cavités à une vitesse définie selon la relation de Bernoulli : ∆P = 4v² [119]
Tableau 1 : Pressions intracavitaires et intravasculaires normales, d’après Thomas & Sisson [116] et Kittleson[58]
Influence de la précharge, de la postcharge et de la contractilité [119] :
• La précharge est la pression dans le ventricule en diastole, déterminant le degré d’étirement pariétal. Plus le cœur se distend, plus le volume d’éjection systolique augmente (Figure 20). Lorsque la précharge augmente, la pression diastolique augmente et le cœur se distend davantage, permettant d’augmenter le volume de fin de diastole et, in fine, le volume d’éjection systolique.
La précharge varie avec le retour veineux, la compliance veineuse et de l’activité atriale.
Figure 20 : Conséquence d’une augmentation de la précharge, d’après Tiret [119]
• La postcharge est la pression dans le ventricule en systole déterminant l’ouverture des valves artérielles et permettant l’éjection systolique.
Lorsque la postcharge augmente, la pression systolique augmente et le volume d’éjection systolique diminue (Figure 21).
La postcharge varie avec les résistances périphériques et la compliance vasculaire
Figure 21 : Conséquence d’une augmentation de la postcharge, d’après Tiret [119]
• La contractilité est l’aptitude intrinsèque du cœur à la contraction, indépendamment de la précharge et de la postcharge (Figure 22).
Lorsque la contractilité augmente, la pression systolique et le volume d’éjection systolique augmentent.
Figure 22 : Conséquence d’une augmentation de la contractilité, d’après Tiret [119]
Toute variation de la précharge, de la postcharge ou de la contractilité cardiaque influence le volume d’éjection systolique et la pression systolique.

Mécanismes

 L’automatisme cardiaque

Le cœur est doté d’un automatisme grâce à certaines populations cellulaires capables de se dépolariser spontanément. D’un potentiel de membrane instable naissent des potentiels d’action grâce à des courants entrants et sortants produits par différents ions (Ca2+, K+ et Na+). Ces mouvements ioniques sont permis par des variations de perméabilité des canaux à la surface des membranes cellulaires (Figure 23).
Ces potentiels d’action se propagent de proche en proche grâce à des jonctions gap, permettant la contraction des cardiomyocytes par un couplage excitation-contraction [119].
Figure 23 : Potentiel d’action d’une fibre sinusale : bilan des courants ioniques, d’après Tiret
Na : Sodium, Ca : Calcium, K : potassium [119]

Table des matières

I. INTRODUCTION
II. LE COEUR DU CHIEN : RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES
1. Anatomie du coeur
1.1. Organe isolé
1.2. Organe en place
2. Développement embryonnaire du coeur et des vaisseaux chez le chien
2.1. Morphogénèse cardiaque
2.2. Circulation foetale
2.3. Modifications circulatoires à la naissance
3. Physiologie cardiaque
3.1. La révolution cardiaque
3.2. Mécanismes
3.3. Systèmes de régulation du système cardiovasculaire
III. ETUDE DE LA STENOSE PULMONAIRE CHEZ LE CHIEN
1. Définition
2. Epidémiologie
2.1. Prévalence
2.2. Prédispositions raciales
2.3. Influence du sexe
2.4. Age au diagnostic
3. Etiologie
3.1. Support génétique
3.2. Embryogénèse
4. Conséquences pathologiques
5. Symptômes
6. Diagnostic
6.1. Electrocardiographie
6.2. Radiographie de thorax
6.3. Echo-Doppler
6.4. Cathéterisation cardiaque, angiographie
7. Pronostic
8. Traitement médical et chirurgical
8.1. Traitement médical
8.2. Traitement hygiénique
8.3. Traitement chirurgical
IV. ETUDE RETROSPECTIVE DU TRAITEMENT PAR DILATATION PAR BALLONET PAR l’UCA et l’IMM Recherche
1. Matériels et méthodes
1.1. Animaux
1.2. Examens échocardiographiques et Doppler
1.3. Valvuloplastie par dilatation au ballonnet
1.4. Suivi
2. Résultats
2.1. Résultats pré-opératoires
2.2. Données chirurgicales
2.3. Résultats en post-opératoire immédiat
2.4. Résultats à long terme
2.5. Traitement médical
2.6. Survie
3. Discussion
3.1. Comparaison des résultats de l’étude par rapport aux études de référence
3.2. Cas particuliers
4. Conclusion

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