Soutenance mémoire
Les maladies parodontales
Définition et classification
Les maladies parodontales ou parodontopathies (affections relatives au parodonte) sont des maladies multifactorielles de par leurs nombreux facteurs modifiants et aggravants. Leur diagnostic est d’autant plus difficile à cerner si nous ne nous appuyons pas sur une classification de ces maladies qui nous permette nt de confronter les données du patient aux données scientifiques et épidémiologiques récentes. De ce diagnostic, nous déduisons un plan de traitement et un pronostic adaptés à chaque cas clinique, en tenant compte des éléments de l’anamnèse et des résultats issus de l’examen clinique. Une nouvelle classification de ces maladies parodontales, plus clinique et plus simple, basée sur l’évolution des connaissances scientifiques et celle des données épidémiologiques au cours de la dernière décennie, a été proposée en 1999 lors d’une conférence de consensus mondiale.
Les gingivites, maladies limitées aux tissus parodontaux superficiels, sont largement décrites. Les parodontites, affectant les tissus parodontaux profonds, sont principalement de trois types : les parodontites chroniques, les parodontites agressives et les parodontites en tant que manifestations des maladies systémiques.
De nouvelles entités sont apparues telles que les maladies parodontales nécrosantes, les lésions endo-parodontales et le trauma occlusal. Les maladies parodontales à début précoce, trop dépendantes du facteur âge et les parodontites réfractaires, formant un groupe trop hétérogène entre récidives et maladies réfractaires, ont été, quant à elles, supprimées de cette nouvelle classification.
Modifications hormonales chez la femme
On connaît les effets des hormones sexuelles en particulier des hormones progestatives sur l’aggravation d’une gingivite déjà existante et initiée par une accumulation de plaque dentaire au contact de la fibromuqueuse gingivale (gingivite gravidique). D’un point de vue tissulaire, il y aurait durant la grossesse une augmentation du taux de progestérone influençant la microcirculation parodontale et également une exagération de la réponse inflammatoire due à la charge hormonale qui altérerait le métabolisme tissulaire. Cependant, malgré ces modifications gingivales, il n’a pas é té démontré que ces modifications pouvaient modifier le développement d’une parodontite même si Prevotella intermedia, retrouvée en grande quantité dans le sillon gingivodentaire, trouve au cours de la grossesse des conditions favorables à son développement notamment les facteurs de croissance (progestérone et œstradiol)dont les taux sont augmentés dans le fluide gingival [8] .
Maladies inflammatoires acquises
Des gingivites desquamatives accompagnent bon nombre de maladies dermatologiques comme le lichen plan, la pemphigoïde bulleuse, la dermatose à IgA linéaire ou le psoriasis. Ces troubles dermatologiques ne semblent pas être des facteurs favorisant une perte d’attache même s’il est difficile de mener correctement une hygiène bucco-dentaire et une thérapeutique de nature mécanique du fait de la douleur accompagnant fréquemment ces lésions dermatologiques. La maladie de Crohn (inflammation sténosante et ulcéreuse d’un segment de l’intestin grêle de cause inconnue accompagnée d’importantes hyperplasies des follicules et des ganglions lymphoïdes) s’accompagne d’une destruction parodontale importante associée à une flore sous-gingivale riche en Wolinella recta et Campylobacter concisius.
Facteur racial
Le facteur racial semblerait constituer un facteur prédisposant pour certaines parodontites même s’il est parfois difficile de dégager des conclusions claires des études épidémiologiques Il semble en revanche, que la fréquence des parodontites juvéniles est, selon certaines études, 5 à 25 fois plus élevée dans les groupes ethniques négroïdes.
Facteur sexuel
On admet volontiers que les parodontites juvéniles ont une prévalence nettement plus élevée chez les personnes de sexe féminin. Certaines parodontites à progression rapide, la parodontite à progression rapide de type A dans la classification de Suzuki, aurait également une fréquence plus élevée chez les femmes. Cependant, si jusqu’alors le fait d’être de sexe féminin constituait un facteur de susceptibilité plus important à certaines formes de destructions parodontales, des études épidémiologiques plus récentes semblent apporter des conclusions différentes. Selon une enquête épidémiologique menée aux Etats-Unis, les adolescents de race noire et de sexe masculin auraient plus de risque de présenter une parodontite généralisée ou localisée ; pour les adolescents de race blanche, les risques semblent en revanche identiques.
Pour les parodontites de l’adulte, les personnes de sexe masculin semblent avoir plus de risque par rapport aux femmes.
Facteur » âge «
L’âge ne constitue pas un facteur prédisposant aux destructions parodontales ou les aggravant, même si ce critère intervient dans la classification clinique des maladies parodontales (parodontite à début précoce/parodontite de l’adulte), et, qu’avec l’âge, les destructions parodontales dans le cas de parodontites de l’adulte sont plus importantes du fait de la sommation des pertes d’attache au cours du temps.
Facteurs familiaux héréditaires
Les études épidémiologiques concernant le caractère familial héréditaire de certaines parodontites s’accordent à suspecter qu’il existe une susceptibilité héréditaire à la plupart des formes précoces et sévères des parodontites.
En revanche, pour les formes plus banales de parodontites comme la parodontite habituelle de l’adulte, il n’existerait aucune susceptibilité héréditaire. Cependant, les études plus récentes menées sur le système de groupe tissulaire d’histocompatibilité humaine (HLA) éclairent par de nouvelles données le chapitre de la susceptibilité héréditaire à certaines parodontites [64]. Dans les populations caucasoïdes de race blanche, la possession de l’antigène d’histocompatibilité HLA-A9 conférerait un risque relatif de destruction parodontale ; en revanche la possession de l’antigène HLA-A2 serait un facteur de résistance vis-à-vis des parodontites. Chez les AfroAntillais présentant une forme précoce de parodontite, la fréquence de l’antigène d’histocompatibilité HLA-A1est augmentée.
Gingivites modifiées par la prise des médicaments
La phénytoïne est utilisée dans le traitement de l’épilepsie etprovoque, chez 50 % des patients une hyperplasie gingivale, qui peut être amplifiée par l’association avec d’autres médicaments.
La cyclosporine est la molécule de référence pour prévenir les réactions de rejet au cours des transplants d’organe. Elle provoque chez 64 à 70 % de sujets une hyperplasie gingivale dont les caractéristiques sont analogues à celles induites par la phénytoïne.
Les antagonistes calciques, employés pour traiter l’angine de poitrine et l’hypertension artérielle, o nt aussi, pour effet secondaire d’induire une croissance tissulaire gingivale, accentuée par la présence de plaque bactérienne.
La prise médicamenteuse modifie, en effet, l’expression clinique de l’inflammation gingivale en l’exacerbant, toutefois la plaque bactérienne reste l’élément étiologique principal, à l’origine de sonapparition.
Gingivites et infections spécifiques
La gingivostomatite herpétique concerne essentiellement les patients jeunes.
Sa localisation principale est la muqueuse labiale et la gencive. Cliniquement, on observe des lésions vésiculaires évoluant vers l’ulcération.
La candidose gingivale présente, du point de vue clinique, des lésions blanchâtres tapissant une majeure partie de la muqueuse buccale à laquelle elles adhèrent. La culture de ces dépôts est principalement constituée de Candida albicans. La candidose est souvent observée dans la cavité buccale des sujets atteints par le syndrome d’immunodéficience acquise (sida).
Maladies parodontales comme manifestations des désordres systémiques
Maladie parodontale et diabète
Les parodontites sont des complications significatives et caractéristiques du diabète. Les pertes osseuses sont retrouvées dans les diabètes de type I et II.
Le type I, insulinodépendant, se caractérise par une diminution de la sécrétion d’insuline suite à la destruction des cellules b pancréatiques. Le type II présente une résistance des tissus cibles à l’action de l’insuline. Des études donnent deux à trois fois plus de risque de développer des parodontites chez les diabétiques. Cependant, lorsque le diabète est médicalement équilibré, le patient ne présente pas un plus grand risque de parodontite [59] .
Les défenses de l’hôte sont affaiblies le rendant plus vulnérable aux infections.
L’ensemble de ces perturbations explique une prévalence plus grande à développer une parodontite, une destruction parodontale plus sévère, et une cicatrisation moindre chez les diabétiques. Elle peut également être associée à une infection parle VIH, une immmuno dépression ou une malnutrition.
Parodontites et syndrome d’immunodéficience acquise
Les lésions buccales constituent souvent la première expression clinique de l’infection par le VIH. Les sujets porteurs du virus VIH et ceux qui sont au stade du sida présentent un risque plus élevé à développer des parodontites, par rapport aux sujets non séropositifs. Une gingivite ulcéreuse, assimilable à une PUN est souvent rapportée, avec lésion « princeps » très hémorragique de la gencive libre, décapitation des papilles interdentaires et elle est accompagnée d’halitose. Ce type de gingivite répond mal aux thérapeutiques conventionnelles, ce qui, en soi, doit orienter le diagnostic.
Dans un contexte très douloureux et très hémorragique, on constate des lésions papillaires cratériformes, mais aussi et surtout, une perte d’attache et la destruction des tissus parodontaux. Les poches parodontales sont rares car la nécrose gingivale et la perte osseuse coïncident au niveau des sites « actifs ».
La localisation gingivale de la maladie de Kaposi n’est pas une éventualité négligeable. Ainsi 42,4 % de patients étudiés par Epstein et Scully (1991) avaientune double localisation de sarcome de Kaposi : palais et muqueuse alvéolaire.
Cliniquement, on note une lésion inflammatoire de la gencive marginale bien particulière : la VIH G, caractérisée par un liseré rouge, bien délimitée, et parfois associée à des pétéchies. L’érythème, souvent intense, peut s’étendre par la suite à la gencive attachée, puis au-delà de la ligne mucogingivale. L’atteinte est généralisée et la tendance à l’hémorragie est marquée.
Abcès parodontaux
Cliniquement, les abcès parodontaux se caractérisent par un diagnostic et un traitement particuliers qui leur valent d’être une classe à part, même si toutefois, ils ne représentent pas une forme propre parmi les maladies parodontales.
On note trois types d’abcès :
–abcès gingivaux (atteinte de la gencive marginale et/ou des papilles interdentaires);
–abcès parodontaux (lésions du ligament dentaire et de l’os alvéolaire) ;
–abcès péricoronaires situés sur une dent en cours d’éruption.
On observe en bouche un gonflement de la gencive, rouge et lisse, la dent est mobile et douloureuse à la pression. Une suppuration est souvent présente et le sujet souffre d’une adénopathie associée à de lafièvre.
Chirurgie régénératrice
Greffes osseuses
Le matériau de comblement doit être biocompatible, ostéogénique (ostéoconducteur et/ou ostéo-inducteur) résorbable, et être disponible en quantité suffisante. De plus, il doit pouvoir se manipuler aisément. Parmi les matériaux utilisables, on distingue les autogreffes extraorales introduites par Schallhorn et Hiatt en 1970 à partir de moelle de crête iliaque, elles sont ostéo-inductrices mais peuvent entraîner des résorptions radiculaires ou des ankyloses même après congélation du matériau. [61]Ces complications, ajoutées au geste chirurgical du prélèvement, ont fait abandonner cette technique en chirurgie parodontale. Les autogreffes intraorales seraient les matériaux de choix pour le traitement des lésions intraosseuses. Pour certains auteurs elles seraient à l’origine d’une véritable régénération du parodonte, avec néoformation osseuse et présence d’une nouvelle attache. [18]
L’obligation d’un deuxième site chirurgical et la faible quantité d’os disponible sont les inconvénients de cette technique. Les sites donneurs sont nombreux (crêtesédentées, tubérosités, symphyse mentonnière, sites d’extraction récents de 8 à 12 semaines, ramus, exostoses) et sont choisis en fonction du cas clinique, de la qualité et de la quantité d’os nécessaire.
Greffes alloplastiques
Ce sont pour la plupart des matériaux synthétiques ou organiques utilisés pour pallier les inconvénients des autres matériaux d’origine animale ou humaine. Depuis une vingtaine d’années, nombre de ces matériaux ont été testés (carbonates de calcium, phosphates tricalciques, hydroxyapatites, bioverres…). La plupart de ces matériaux présentent une bonne biocompatibilité et sont ostéoconducteurs.
Cliniquement, une réduction significative des profondeurs de poches, un gain d’attache clinique et un maintien de ces résultats ont été montrés mais l’histologie n’a jamais pu démontrer de réelle régénération avec ces matériaux alloplastiques.
Dans l’avenir, ces matériaux pourraient servir de support pour véhiculer in situ des protéines morphogénétiques osseuses (rhBMP-2) qui auraient un rôle dans la régénération des lésions intra osseuses .
Les techniques de lambeaux utilisés pour ces greffes osseuses sont superposables et vont inclure des tracés d’incision visant à conserverla quasi-totalité des tissus mous pour favoriser la cicatrisation des plaies par première intention.
L’incision intrasulculaire est festonnée et respecte les papilles. Dans les zones antérieures où l’esthétique est déterminante, nous réalisons un lambeau esthétique d’accès ou de préservation papillaire.Les incisions de décharge (non impératives si les incisions initiales donnent un accès suffisant au site) sont biseautées. Le débridement de la lésion est méticuleux et il est suivi du surfaçage des racinesconcernées. La mise en place de la greffe osseuse se fait graduellement à l’aide de fouloirs jusqu’au remplissage de la lésion sans réaliser de surcomblement qui pourrait entraîner une mauvaise coaptation des berges des lambeaux lors de la fermeture du site, ce qui retarderait la cicatrisation et entraînerait une fuite du matériau. Les sutures seront les plus hermétiques possibles (points de matelassier) afin d’éviter toute exposition du matériau et tenter une cicatrisation par première intention. Les soins postopératoires comprennent une antibiothérapie et des bains de bouche à la chlorhexidine (0,12 %). Après dépose des sutures, une reprise progressive de l’hygiène est instaurée.
Régénération tissulaire guidée (RTG)
Les travaux de Melcher puis de Nyman sont à la base du concept de la RTG. [44,53] Le principe consiste à promouvoir les cellules desmodontales et osseuses lors de la cicatrisation en retardant la migration des cellules épithéliales et conjonctives au moyen d’unemembrane.
Des études cliniques et histologiques ont montré qu’unerégénération parodontale était patente au niveau de lésions intraosseuses et interradiculaires (essentiellement les classes II mandibulaires). Pour cela, la membrane doit respecter plusieurs impératifs. Parmi ceux-ci, le maintien d’un espace sous la membrane et la protection du caillot constitué dans cet espace de cicatrisation sont déterminants. Les membranes peuvent se classer en deux grandes catégories : non résorbables et résorbables.
Membranes non résorbables
Constituées de polytétrafluoroéthylène expansé (ePTFE) et commercialisées par la firme Gore, elles présentent une partie occlusive aux cellules (mais pas aux fluides) qui se termine, dans leur portion coronaire, par un étroit bandeau semiperméable. Ces membranes présentent différentes formes adaptées à plusieurs types de lésions en fonction des dents concernées. Pour éviter leur affaissement dans l’espace cicatriciel, ces membranes peuvent aussi être armées de lamelles en titane. L’inconvénient de ces membranes est la nécessité d’une deuxième intervention afin de les déposer (28 jours).
Examen parodontal : principes
Moyens
Moyens cliniques
L’interrogatoire
On recherchera la présence d’antécédents familiaux de parodontite sévère, de tabagisme, de situations stressantes, de situations médicales à risque (prise de médications immunosuppressives, diabète, maladie cardio-vasculaire, grossesse actuelle ou future).L’historique dentaire (caries, prothèses) et parodontal (gingivite ulcéronécrotique, péricoronarite) doivent être réalisés. Le praticien pourra s’aider d’un dossier afin d’être sûr de ne pas oublier certains aspects du risque parodontal. A l’issue de L’entretien, le diagnostic du risque parodontal est très souvent déjà orienté.
Evaluation de l’hygiènebucco-dentaire
Les épidémiologistes et les cliniciens ont très vite observé que l’inflammation gingivale et les pertes d’attache étaient proportionnelles à la quantité visible de plaque dentaire présente à la surface des dents.
Les premières études épidémiologiques ont mis au point des indices tentant d’évaluer la quantité de dépôts mous (plaque dentaire) et minéralisés (tartre) présents sur les surfaces dentaires.
Recherche des signes cliniques inflammatoires
L’inflammation se traduit par une modification de couleur (érythème), de volume (oedème ou hyperplasie) et une augmentation de la tendance au saignement (au brossage, à la mastication ou spontané). L’inflammation traduit l’importance de la réaction du tissu gingival à la plaque bactérienne supra gingivale.
Lorsque l’inflammation est importante, elle peut s’accompagner d’un exsudat de fluide gingival augmenté. Lorsque l’érythème ne touche pas la gencive marginale mais s’étend à la gencive adhérente, il faut suspecter une autre cause que la maladie parodontale : lichen érythémateux ou gingivite pemphygoïde, sarcome de Kaposi dans le sida par exemple.
Le sondage parodontal
La sonde parodontale peut être utilisée en épidémiologie pour mesurer la profondeur des poches, la sévérité des récessions gingivales et des pertes d’attache et comme moyen de stimuler I’épithélium gingival. Les différentes sondes parodontales restent encore aujourd’hui un des moyens les plus fréquemment utilisés pour déterminer l’incidence, la prévalence et la sévérité des parodontites .
Le sondage des lésions parodontales permet également d’évaluer les améliorations après traitement. Les résultats sont variables d’un praticien à l’autre et peu reproductibles pour un même praticien si celui-ci n’a pas subi l’entrainement adéquat. Afin d’améliorer la reproductibilité des scores obtenus, il est possible d’utiliser des sondes à pression constante. L’anatomie souvent compliquée des racines dentaires et/ou des pertes d’attache, la qualité des tissus gingivaux plus ou moins toniques et la relative faiblesse de l’attache épithelio-conjonctive inflammatoire rendent difficile l’interprétation du sondage en épidémiologie. La mesure du niveau d’attache par sondage reste, à la condition qu’il soit effectué d’une manière rigoureuse et reproductible, un des rares outils permettant la réévaluation de la dégradation ou de l’amélioration des lésions parodontales avec ou sans traitement.
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Table des matières
INTRODUCTION
PARTIE 1 : RAPPELS SUR LE PARODONTE ET
1. Définition
2. Les Constituants du parodonte
2 .1 La Gencive
2.1.1. La gencive marginale
2.1.2. La gencive attachée
2.1.3. La gencive papillaire
2.1.4. Le sulcus ou sillon gingivo-dentaire
2 .2 Le desmodonte
2.3 Le cément
2.4 L’os alvéolaire
3. Les maladies parodontales
3.1 Définition et classification
3.2 Etiopathogénie
3.2.1 Etiologie
3.2.1.1 Facteurs locaux
3.2.1.2 Facteurs généraux
3.2.2 Pathogénie
3.3 Formes cliniques
3.3.1 Les gingivites
3.3.1.1 Gingivites induites par la présence de la plaque dentaire
3.3.1.2 Les gingivites modifiées par les troubles hormonaux
3.3.1.3 Gingivites modifiées par la prise des médicaments
3.3.1.4 Gingivites et infections spécifiques
3.3.2 Les parodontites
3.3.2.1 Parodontite chronique
3.3.2.2 Parodontite agressive
3.3.2.3 Maladies parodontales nécrotiques
3.3.2.4 Maladies parodontales comme manifestations des désordres systémiques
3.3.3 Abcès parodontaux
3.3.4 Lésions endo-parodontales
3.3.5 Maladies parodontales péri-implantaires
3.4 Traitement
3.4.1 Traitements non chirurgicaux
3.4.1.1 Détartrage
3.4.1.2 Surfaçage
3.4.1.3 Curetage
3.4.2 Traitements chirurgicaux
3.4.2.1 Chirurgie résectrice des tissus mous
3.4.2.2 Chirurgie résectrice des tissus durs
3.4.2.3 Chirurgie régénératrice
4. Examen parodontal : principes
4.1 Moyens
4.1.1 Moyens cliniques
4.1.1.1 L’interrogatoire
4.1.1.2 Evaluation de l’hygiène bucco-dentaire
4.1.1.3 Recherche des signes cliniques inflammatoires
4.1.1.4. Le sondage parodontal
4.1.1.5. Exploration de la zone interradiculaire
4.1.1.6 Récessions gingivales
4.1.1.7. Recherche des mobilités dentaires
4.1.2 Moyens radiologiques
4.1.3 Caractéristiques des patients à risque en parodontie
4.2. Intérêts du dépistage de la maladie parodontale
PARTIE 2 : ETUDE DE LA PARO-ACTIVITE EN PRATIQUE ODONTOLOGIQUE PRIVEE A FES AU MAROC
1. Place de la chirurgie dentaire dans le système de santé au Maroc et à Fès en particulier
2. Organisation de la profession de chirurgie dentaire
3. Justification et objectif de l’étude
4. Type d’étude
5. Matériel et méthode
5.1 Critère d’inclusion
5.2 Déroulement de l’enquête
5.3 Dépouillement
5.4 Exploitation des données
6. Résultats
6.1 Données sociodémographiques
6.1.1 Le sexe
6.1.2 L’âge
6.2 Formation des praticiens
6.2.1 Lieu de la formation initiale
6.2.2 Satisfaction sur la formation
6.2.3 Spécialité
6.2.4 Formation post-universitaire
6.2.5 Durée d’exercice
6.3 Activités en parodontie
6.3.1 Taux de fréquentation
6.3.2 Examen parodontal
6.3.3 Traitements
6.3.5 Collaboration du praticien avec le parodontiste
6.4. Difficultés rencontrées par la population d’étude
7. Commentaire
7.1 Méthodologie
7.2 Importance de la maladie parodontale
7.3 Intérêt porté à la parodontologie
7.4 Prise en charge
7.5 Recommandations
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXE
