Étude de la gestion de l’eau et son impact sur la santé de l’enfant

Selon un rapport de l’OMS et de l’UNICEF sur l’eau potable et l’assainissement, l’accès à l’approvisionnement en eau salubre et à des installations d’assainissement est essentiel pour la santé (www.who.int/water_sanitation_health). La bilharziose, l’ascaridiose, la trichocéphalose et l’ankylostomose sont entièrement attribuées à l’usage d’eau non potable. Environ 3.1% des décès (1.7 millions) dans le monde sont imputables à une eau non potable et au défaut d’assainissement. L’Afrique supporte le tiers de cette charge (OMS, 2002).

Les ressources en eau douce sont inégalement réparties dans le monde. Ainsi l’Afrique ne possède que 9% de ces ressources, et seul 64 % de la population bénéficient d’un accès à un service d’approvisionnement en eau potable. La situation est particulièrement difficile dans les zones rurales où seulement 50% de la population ont un approvisionnement régulier contre 86% dans les zones urbaines (www.unesco.org/water). Si l’on considère l’approvisionnement individuel en eau seule la moitié des citadins dispose d’eau courante dans les habitations ou dans la cour. Au total, sur le continent africain, le quart de la population est privée d’accès à un service d’approvisionnement à l’eau potable. Dans la plupart des grandes villes africaines moins de 10% des habitants bénéficient de toilettes raccordées au tout-à-l’égout (www.unesco.org/water). La situation sanitaire en Afrique est aussi marquée par la résurgence du choléra, de la poliomyélite, de la rougeole, de la tuberculose (un peu moins de 2 millions de cas en Afrique subsaharienne) et de la méningite ainsi que la persistance de la malnutrition (OMS, 1998). La couverture vaccinale est inférieure à 50%. Les enfants présentant une insuffisance pondérale ont un risque accru de succomber à une maladie infectieuse comme la pneumonie ou la diarrhée (Rice et al. , 2001). Les maladies diarrhéiques ont ainsi provoqué environ 1.8 millions de décès en Afrique en 2000 (OMS, 2002). Les helminthiases intestinales sont aussi un véritable problème de santé publique dont les facteurs favorisants sont d’ordre environnemental et écologique (Nishiura et al. , 2002). Ces helminthiases sont répandues dans les pays tropicaux d’Afrique, d’Amérique latine et d’Asie du sud est (Asaolu et Ofoezie, 2003).

Parallèlement le paludisme demeure dans ce millénaire l’un des problèmes les plus importants de santé publique avec une incidence mondiale estimée entre 300 et 500 millions de cas cliniques par an (WHO, 1997 ; Murphy et Breman, 2001). L’Afrique tropicale compte à elle seule 90% des sujets infectés, et 800.000 victimes parmi les enfants de moins de 5 ans. La mortalité attribuable à cette pathologie dans le monde s’élève à 1.5-2.7 millions de personnes par an (Suh et al. , 2004). Dans ces zones, le poids du paludisme et des helminthiases, rends la probabilité de co-infection grande et plusieurs auteurs rapportent qu’il existe des interactions entre ces deux pathologies (Nacher et al. ,2000 ; Nacher et al. , 2001a,b,c ; Nacher et al. , 2002 ; Le Hesran et al. , 2004 ; Sokhna et al. , 2004). Cependant, si sur le plan immunitaire chaque parasite induit une stimulation qui lui est propre, les effecteurs impliqués dans la réponse sont eux très ubiquitaires (cytokines, médiateurs lipidiques …). Des interactions entre les réponses à différents parasites pourraient donc survenir, en particulier lorsque les types d’immunité mise en jeu sont antagonistes. L’orientation Th1 ou Th2 de la réponse lymphocytaire contre un antigène dépend par exemple des cytokines présentes lors des premiers contacts avec l’antigène et sa présentation. Leurs formes de réponses sont ensuite mutuellement antagonistes. Les helminthes et notamment Ascaris lumbricoides sont des puissants activateurs des réponses lymphocytaires Th2 (McSharry et al. , 1999 ; Cooper et al. , 2000 ; Cooper et al. , 2001) induisant la libération de grandes quantités d’interleukine-4 (IL-4), IL-5, IL-6, IL-10 et IL-13. Ces cytokines sont responsables d’une commutation des classes d’anticorps vers l’immunoglobuline G1 (IgG1), IgG4 et IgE et d’une augmentation des polynucléaires éosinophiles (Hagel et al. , 1993). Une relation a ainsi été décrite entre les helminthes et l’allergie chez les enfants (Lynch et al. , 1997 ; Lynch et al.,1999 ; Scrivener et al. , 2001 ; Palmer et al. , 2002 ; Cooper, 2002 ; Cooper et al. , 2003 ). A l’inverse, pour le paludisme, une activation cellulaire dépendante d’anticorps est nécessaire au contrôle des plasmodies (Bouharoun-Tayoun et al., 1990). Elle serait de type Th1 (Torre et al. , 2002) et ferait intervenir directement les monocytes, le couple IFNγ et TNFα et les anticorps cytophyliques IgG1 et IgG3 (Bouharoun-Tayoun et Druilhe, 1992).

LA GIARDIASE

Définition

La giardiase résulte de la présence dans le duodenum, d’un flagellé appelé Giardia intestinalis (Giardia lamblia).

Agent pathogène

Giardia intestinalis existe sous deux formes :
– la forme végétative ou trophozoïte qui se multiplie par scissiparité, mais sa fragilité ne lui permet pas d’assurer la transmission de la parasitose d’un sujet à un autre ;
– la forme kystique qui peut demeurer vivante dans le milieu extérieur pendant un temps plus ou moins long. C’est cette forme qui assure la contamination interhumaine. Les conditions déterminant la transformation d’une forme végétative en forme kystique sont mal connues.

Forme végétative ou Trophozoïte

Elle a une morphologie particulière : de face, ressemble à un cerf-volant ou un masque et de profil a plutôt l’aspect d’un croissant. Elle mesure 15 µm de longueur sur 10 µm de large. La partie antérieure comporte une dépression, à concavité postérieure et un noyau bilobé. Les flagelles locomoteurs tous dirigés vers l’arrière sont au nombre de 8 : 1 paire antérieure, 2 paires situées à la partie moyenne de la cellule et enfin une paire postérieure. Tous ces flagelles partent de deux blépharoblastes situés entre deux noyaux, ils assurent au parasite une grande mobilité qui cesse rapidement dès que le milieu où il évolue se refroidit. Un organite immobile, l’axostyle, est également bien visible, il est situé dans le plan sagittal entre la dépression réniforme et l’extrémité postérieure.

Forme kystique
Ovalaire, mesure de 9 à 13 µm de long sur 6 µm de large. La coque qui comporte une double paroi est lisse et peu épaisse. Les noyaux sont au nombre de 4 mais leur disposition dans le kyste est variable ; ils sont généralement groupés à l’une des extrémités du kyste. En plus des noyaux, il est parfois possible d’observer dans l’axe du kyste des restes flagellaires en forme de S très allongé.

Cycle évolutif

Giardia intestinalis sous forme, trophozoïte vit à la surface de la muqueuse duodénojéjunale, par conséquent en milieu acide. Il peut même s’enfoncer dans les cryptes de la muqueuse intestinale et dans la sous-muqueuse, ce qui explique certaines récidives après traitement par des médicaments non diffusibles. Les formes végétatives ont deux possibilités d’évolution :
– la division aboutissant à la naissance de deux individus ;
– la transformation en kystes. Ces derniers, dépourvus d’organes locomoteurs parcourent passivement tout l’intestin et on les retrouve dans les selles. Avalés par un nouvel hôte, ils se transformeront en forme végétative dans le duodénum (Lewis et Freedman, 1992).

Répartition géographique 

La giardiase est une parasitose intestinale cosmopolite extrêmement répandue avec une incidence plus élevée dans les zones tropicales chaudes et humides où la prévalence varie de 20 à 30% ; elle est spécialement prévalente chez les enfants dans les pays en développement (Bryan et al. , 1994). Elle est aussi fréquente dans les pays tempérés, dans les pays développés où la prévalence varie de 2 à 5% dans la population générale. Dans une étude récente portant sur les parasitoses aux Etats-Unis, G. intestinalis était le parasite le plus fréquemment identifié (Kappus et al. , 1994) .

Clinique
Le plus souvent asymptomatique, la giardiase se manifeste différemment chez l’enfant et chez l’adulte : chez l’enfant, on observe de l’anorexie, un état de nervosité et dans des cas graves un syndrome de malabsorption ; chez l’adulte, ce sont des douleurs post-prandiales, sans horaires fixes et une duodénite dont le retentissement sur les fonctions hépatovasculaires se manifeste par un état nauséeux.

Diagnostic biologique
L’examen coprologique permet la découverte et l’identification des kystes de Giardia (les formes végétatives n’étant qu’exceptionnellement émises dans les selles). Il existe des périodes sans émission de kystes et qui durent parfois une semaine, ceci impose la répétition de cet examen à 3 reprises avec un espacement de 3 à 4 jours. Exceptionnellement, les formesvégétatives peuvent être recherchées dans le liquide de tubage duodénal.

Traitement
Quinacrine, métronidazole, tinidazole, furazolidone et le paromomycine sont tous utilisés pour le traitement des giardiases (Adam, 1991) .

Prophylaxie

– Stérilisation du réservoir de parasite par le dépistage et le traitement des porteurs de kystes, surtout chez les personnes qui manipulent les denrées alimentaires (personnel domestique, restaurateur…) ;
– l’aménagement de toilettes ou de latrines afin d’éviter la pollution des sols ;
– la lutte contre les mouches ;
– l’approvisionnement suffisant en eau saine par la création de réseaux d’adduction d’eau ;
– l’interdiction de l’utilisation d’engrais humain ;
– la construction d’égouts ;
– éducation des populations pour modifier leurs comportements en matière d’hygiène individuelle et collective ;
– bien laver les aliments consommés crus ;
– bien se laver les mains après les selles et avant les repas ;
– filtrer l’eau de boisson ou la faire bouillir.

Table des matières

INTRODUCTION
I. GÉNÉRALITÉS SUR LES PARASITOSES INTESTINALES ET LE PALUDISME
I.1. LA GIARDIASE
I.1.1 DEFINITION
I.1.2 AGENT PATHOGENE
I.1.2.1 FORME VEGETATIVE OU TROPHOZOÏTE
I.1.2.2 FORME KYSTIQUE
I.1.3 CYCLE EVOLUTIF
I.1.4 REPARTITION GEOGRAPHIQUE
I.1.5 CLINIQUE
I.1.6 DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
I.1.7 TRAITEMENT
I.1.8 PROPHYLAXIE
I.2 AMIBIASES
I.2.1 DEFINITION
I.2.2 AGENT PATHOGENE
I.2.2.1 FORME HISTOLYTICA
I.2.2.2 FORME MINUTA
I.2.2.3 FORME KYSTIQUE
I.2.3 CYCLES EVOLUTIFS
I.2.4 REPARTITION GEOGRAPHIQUE
I.2.5 CLINIQUE
I.2.6 DIAGNOSTICS
I.2.7 TRAITEMENT
I.2.8 PROPHYLAXIE
I.3 LES HELMINTHES TRANSMIS PAR LE SOL
I.3.1 CAUSES ET CARACTERISTIQUES
I.3.1.1 ETIOLOGIE
I.3.1.2 CHARGE MORBIDE
I.3.1.3 ASPECTS SPECIFIQUES A CHAQUE ESPECE
I.3.2 LES FACTEURS DE RISQUE
I.3.2.1 FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX
I.3.2.2 FACTEURS GENETIQUES
I.3.3 IMPACT SUR LA PAUVRETE
I.3.4 DIAGNOSTIC
I.3.5 TRAITEMENT
I.3.6 PROPHYLAXIE
I.4 TENIASIS
1.4.1 DEFINITION
1.4.2 AGENTS PATHOGENES
1.4.2.1 TAENIA SAGINATA
I.4.2.2 TAENIA SOLIUM
I.4.2.3 HYMENOLEPIS NANA
I.4.3 REPARTITION GEOGRAPHIQUE
I.4.4 CLINIQUES DU TENIASIS
I.4.5 DIAGNOSTIC
I.4.5.1 EXAMEN MICROSCOPIQUE DES SELLES
1.4.5.2 HEMOGRAMME
1.4.6 TRAITEMENT
1.4.7 PROPHYLAXIE
I.5 IMMUNITE LIEE AUX HELMINTHES
I.6 PALUDISME
I.6.1 INTRODUCTION
I.6.2 EPIDEMIOLOGIE
1.6.2.1 LES AGENTS PATHOGENES
1.6.2.2 CYCLE EVOLUTIF DE PLASMODIUM
CHEZ L’HOMME
CHEZ L’ANOPHELE FEMELLE
I.6.2.3 DISTRIBUTION GEOGRAPHIQUE DU PALUDISME
I.6.3 CLINIQUE
I.6.3.1 PALUDISME A PLASMODIUM FALCIPARUM
I.6.3.2 PALUDISME DU AUX AUTRES PLASMODIUMS
I.6.4 PHYSIOPATHOLOGIE DU PALUDISME
I.6.5 IMMUNITE NATURELLE ET IMMUNITE ACQUISE
I.6.5.1 LA PREMUNITION
I.6.5.2 LES FACTEURS INNES DE LA SUSCEPTIBILITE ET DE LA RESISTANCE AUX FORMES GRAVES DU PALUDISME
I.6.5.3 LES FACTEURS INFLUENÇANT LA REPONSE IMMUNE
I.6.5.4 REPONSE IMMUNITAIRE AU COURS DU PALUDISME (FIGURE 3)
I.6.5.5.1 L’IMMUNITE NON SPECIFIQUE
I.6.5.4.2 L’IMMUNITE ADAPTATIVE
II ÉTUDE DE L’ACCÈS ET DE LA GESTION DE L’EAU Á DIELMO ET NDIOP (SENEGAL)
II.1 INTRODUCTION
II.2 MATERIEL ET METHODES
II.2.1 ZONE DE L’ETUDE
II.2.2 SELECTION DES SUJETS
II.2.3 PRELEVEMENT DE L’EAU
II.2.4 ANALYSE BACTERIOLOGIQUE DE L’EAU
II.2.5 ANALYSE PARASITOLOGIQUE DE L’EAU
II.2.6 COLLECTE DES DONNEES ANTHROPOMETRIQUES
II.2.7 ANALYSES STATISTIQUES
II.3 RESULTATS
II.3.1 CARACTERISTIQUES SOCIODEMOGRAPHIQUES
II.3.2 MODE DE GESTION DE L’EAU
II.3.2.1 MODALITE DE PUISAGE DE L’EAU
II.3.2.2 MODALITE DE TRANSPORT DE L’EAU
II.3.2.3 MODALITE DE STOCKAGE DE L’EAU
II.3.2.4 MODALITE DE RANGEMENT DE LA VAISSELLE
II.3.2.5 UTILISATION DE MEDICAMENTS
II.3.3 CONTAMINATION BACTERIENNE DE L’EAU DE BOISSON
II.3.4 CONTAMINATION PARASITAIRE DE L’EAU DE BOISSON
II.3.5 CARACTERISTIQUES NUTRITIONNELLES DES ENFANTS
II.4 DISCUSSION
II.5 CONCLUSION
III ÉTUDE DU PORTAGE PARASITAIRE EN MILIEU RURAL : CAS DE DIELMO ET NDIOP (SÉNÉGAL)
III.1 INTRODUCTION
III.2 METHODOLOGIE
III.2.1 POPULATION D’ETUDE
III.2.2 PRELEVEMENT DES SELLES
III.2.3 EXAMEN DES SELLES
III.2.3.1 EXAMEN DIRECT
III.2.3.2 EXAMEN APRES CONCENTRATION
III.2.4 TRAITEMENT
III.2.5 RECUEIL DES DONNEES ANTHROPOMETRIQUES
III.2.6 ANALYSES STATISTIQUES
III.3 RESULTATS
III.3.1 CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION
III.3.2 PORTAGE PARASITAIRE
III.3.2.1 VARIATION DE LA PREVALENCE DU PORTAGE PARASITAIRE SELON LES VILLAGES
III.3.2.2 VARIATION DE LA PREVALENCE DU PORTAGE PARASITAIRE SELON LE SEXE
III.3.2.3 VARIATION DU PORTAGE PARASITAIRE SELON L’AGE
III.3.2.4 VARIATION DE L’INTENSITE DE L’INFECTION SELON LE VILLAGE
III.3.2.5 VARIATION L’INTENSITE DE L’INFECTION SELON LE SEXE
III.3.2.6 VITESSE DE RECONTAMINATION PAR LES HELMINTHES
III.3.3 COMPARAISON DU STATUT NUTRITIONNEL DES SUJETS TRAITES ET NON TRAITES
III.4 DISCUSSION
III.5 CONCLUSION
IV ÉTUDES DES INTERACTIONS ENTRE LES HELMINTHIASES INTESTINALES ET LES ACCÈS PALUSTRES
IV.1 INTRODUCTION
IV.2 MATERIEL ET METHODES
IV.2.1 ANALYSES STATISTIQUES
IV.3 RESULTATS
IV.3.1 PREVALENCE DES ACCES PALUSTRES
IV.3.2 COMPARAISON DE LA MOYENNE DES ACCES PALUSTRES EN FONCTION DES SAISONS ET SELON LE VILLAGE
IV.3.3 COMPARAISON DES DENSITES PARASITAIRES EN FONCTION DES SAISONS ET SELON LES VILLAGES
IV.3.4 COMPARAISON DES MOYENNES DES ACCES PALUSTRES ET DES DENSITES PARASITAIRES CHEZ LES SUJETS PORTEURS D’HELMINTHES ET LES SUJETS NON PORTEURS
IV.4 DISCUSSION
IV.5 CONCLUSION
V DISCUSSION GÉNÉRALE ET RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

Lire le rapport complet