ETUDE COMPARATIVE DE LA CHOLECYSTECTOMIE LAPAROSCOPIQUE

Les voies biliaires intra hépatiques 

   Les conduits intra-hépatiques ont leur origine dans les canalicules intra lobulaires comprises entre les cellules des lobules. Ces canalicules se jettent dans des canaux péri-lobulaires placés dans les fissures péri lobulaires. Ces canaux péri-lobulaires sont anastomosés entre eux et s’unissent dans les espaces péri-sinusoïdes pour former des conduits plus volumineux. A partir des espaces péri-sinusoïdes, les conduits biliaires cheminent dans les gaines de la capsule fibreuse du foie avec un rameau de l’artère hépatique commune et de la veine porte. En général, la situation du conduit biliaire dans les capsules fibreuses est épi-portale, c’est-à-dire que le conduit longe la face supérieure de la ramification porte. Au fur et à mesure que les conduits biliaires se rapprochent du hile, ils s’unissent les uns aux autres et se regroupent dans le fond du foie en deux canaux, l’un droit et l’autre gauche. Ces canaux sont les branches d’origine du conduit hépatique.

A la partie basse du pédicule hépatique 

– derrière la première portion du duodénum, la voie biliaire principale reçoit le canal cystique et s’écarte en dehors de la veine porte en formant le triangle inter-portocholédoque. Dans ce triangle passe l’artère pancréatico-duodénale supérieure droite, et la veine homologue. A ce niveau la voie biliaire principale répond :
– à gauche : à la bifurcation de l’artère hépatique commune en artère hépatique propre et artère gastro-duodènale,
– en avant à la face postérieure du premier duodénum par l’intermédiaire du tubercule omental du pancréas

La cholécystite aigue lithiasique

  C’est une inflammation de la paroi vésiculaire due à l’enclavement d’un calcul dans le canal cystique. Dans la première phase, la bile est stérile. Dans un deuxième temps survient une infection, environ quarante-huit à soixante-douze heures après l’obstruction, par des germes intestinaux, du contenu et de la paroi de la vésicule : on parle de cholécystite aigue purulente (encore appelée empyème vésiculaire ou pyocholécyste). Il existe un épaississement pariétal avec une infiltration par des polynucléaires. Ultérieurement, des lésions de nécrose ischémique apparaissent au niveau de la paroi vésiculaire : on parle alors de cholécystite gangréneuse. Les germes les plus fréquemment impliqués sont les bacilles grams négatifs essentiellement Escherichia Coli et plus rarement les anaérobies. Le tableau clinique comporte une douleur de l’hypochondre droit, d’apparition rapide, intense et continue, gênant la respiration, associée souvent à des nausées et à des vomissements. Il existe une fièvre entre 38,5 et 39°C, un subictère chez 15% des malades. La biologie retrouve une hyperleucocytose à polynucléaires dans 50 à 90 % des cas ; la bilirubine, les transaminases et les phosphatases alcalines sont normales ou modérément élevées. Les signes échographiques sont outre la présence de lithiase vésiculaire, l’épaississement de la paroi vésiculaire supérieur à cinq millimètres, la distension vésiculaire, l’existence d’un épanchement liquidien ou d’un halo périvésiculaire. La survenue d’une douleur lors du passage de la sonde d’échographie sur la région vésiculaire a peu de spécificité : c’est le signe de Murphy échographique.

Complications hépatobiliaires

   Représentées essentiellement par la lithiase biliaire dont le diagnostic devrait être évoqué, entre autres, en cas d’une exacerbation de l’ictère cutanéo-conjonctival. L’hémolyse chronique est pourvoyeuse de calculs pigmentaires qui sont responsables de complications fréquentes chez ces patients. Une cholécystectomie par cœlioscopie est proposée en cas de lithiase biliaire, même asymptomatique, a fortiori si le patient a déjà présenté une complication de migration calculeuse dans la voie biliaire principale (cholécystite, pancréatite). La présence de boue biliaire doit conduire à une surveillance échographique semestrielle, la boue biliaire conduisant le plus souvent à la lithiase en quelques mois. Sa fréquence chez le drépanocytaire augmente avec l’âge et la sévérité de la maladie. L’examen échographique abdominal devrait être systématique chez le sujet drépanocytaire devant une crise douloureuse abdominale et l’exacerbation de l’ictère. L’anesthésie générale constitue un risque de survenue de complications post opératoires : syndrome thoracique aigu, crises vaso-occlusives, etc.………. La prise en charge doit être multidisciplinaire et nécessite : une équipe d’anesthésistes expérimentés. La possibilité d’une transfusion en urgence, le recours possible à un transfert en réanimation et la collaboration avec un médecin référent pour la drépanocytose. Cette prise en charge dépend de plusieurs éléments :
™ l’acte chirurgical : le type d’intervention, le degré d’urgence, la durée ;
™ les antécédents (ATCD) vaso-occlusifs (notamment STA), la nature et l’importance des complications dégénératives ;
™ les possibilités transfusionnelles.
-Les échanges de sang au long cours qui visent à réduire ou prévenir de nouvelles complications (Vasculopathie cérébrale, CVO et STA récidivants, défaillance multi viscérale et grossesse) ; L’Hydratation par voie orale de 3 litres par jour, à débuter à domicile 48 heures avant l’intervention, et parentérale dès que le patient reste à jeun (2 litres par jour).
• Programmer si possible ces patients en début du programme opératoire.
• Kinésithérapie respiratoire : avec exercices d’ampliation thoracique avant les interventions abdominales (5 séances), et spiromètre incitative (Respiflow®) 1 semaine avant toute intervention, à domicile, 3 fois 10 minutes par jour. Si le patient n’est pas formé, une séance de kinésithérapie pourra être proposée avec des broncho-dilatateurs (bêta -2- mimétiques) en cas de composante spastique.
• Prévention de l’acidose : prise orale d’eau de Vichy, éviter les sodas.
• Prévention de l’hypothermie :
– Diminution des déperditions thermiques cutanées (température ambiante adéquate, draps chauds sur le corps jusqu’à l’installation des champs) et respiratoires (utilisation d’un nez artificiel pour la ventilation mécanique),
– Le réchauffement des solutés perfusés est nécessaire si les volumes sont importants et en cas de transfusion abondante,
– Moyens de réchauffement adaptés à l’acte chirurgical : lampe chauffante radiante, matelas chauffant à eau, et surtout convecteurs d’air chaud. Les impératifs de l’anesthésie chez le patient drépanocytaire reposent avant tout sur la prévention de l’hypoxie, de l’hypovolémie, de l’hypothermie, et de l’acidose respiratoire ou métabolique, et non pas sur le choix d’une technique ou d’un agent anesthésique spécifique.
• La prémédication : Les agents anxiolytiques, par exemple l’hydroxyzine (1 mg/kg1) sont préférables. Chez les patients ayant une pathologie respiratoire évoluée ou un syndrome obstructif patent (hypertrophie amygdalienne par exemple).
• L’installation : elle doit être rigoureuse. Les zones de compression, sources de stase sanguine et de nécrose cutanée, doivent être protégées pour éviter tout risque d’ischémie par compression. L’usage des garrots chirurgicaux doit être évité. Si cet usage est indispensable, il faut faire un échange transfusionnel préalable, et lever régulièrement le garrot si cela est possible.
• Surveillance : la surveillance per opératoire repose sur le monitorage habituel, cardioscope, oxymètre de pouls, capnographe, brassard à tension automatique, sonde thermique. Dans le contexte de la drépanocytose l’utilisation du capnographe est intéressante non seulement comme outil de surveillance de l’efficacité ventilatoire mais également comme élément diagnostique en cas d’épisode vaso-occlusif pulmonaire (chute de l’ETCO2= CO2 de fin d’expiration). L’oxymétrie de pouls est un moyen rapide de surveillance de l’oxygénation artérielle périphérique. L’anesthésie locorégionale : elle peut être utilisée. L’hydratation et l’oxygénothérapie doivent être systématiques et la composante anxieuse doit être prise en charge. L’hypovolémie efficace secondaire au bloc sympathique induit par l’anesthésie rachidienne doit être compensée par un remplissage adéquat. Les agents vasoconstricteurs sont déconseillés. Le refroidissement particulièrement fréquent sous rachianesthésie ou anesthésie péridurale doit être prévenu systématiquement.
• Prévention de l’hypoxie : la dénitrogénation et la pré-oxygénation sont indispensables avant l’induction anesthésique. Le protoxyde d’azote peut être utilisé à des concentrations inférieures ou égales à 50 %. L’oxygénation périphérique,appréciée par l’intermédiaire de la SpO2 ou de la PaO2, guide le choix de la fraction inspirée d’oxygène. Le risque de survenue des complications, surtout du syndrome thoracique aigu, est très élevé en postopératoire. La surveillance doit être rigoureuse (notamment : auscultation pulmonaire biquotidienne), numération, plaquettes, réticulocytes, ionogramme sanguin, créatininémie, LDH. L’oxygénothérapie est systématique dès l’arrivée en salle de réveil et doit être poursuivie après extubation jusqu’à la sortie de l’hôpital. La reprise des séances de kinésithérapie respiratoire et de spirométrie incitative et le maintien d’un état volémique et thermique optimal sont nécessaires. La douleur postopératoire thoracique ou abdominale peut induire une hypoventilation alvéolaire et la majoration des atélectasies postopératoires.
o La morphine reste l’analgésique de référence. Elle peut être utilisée en injections discontinues IV. La PCA est la méthode de choix. Elle sera associée aux antalgiques de palier I et II. Elle implique une surveillance rapprochée.
o Le protoxyde d’azote peut être utile en association avec la morphine dont il semble potentialiser les effets en temps et en puissance analgésique. En particulier en cas de cholécystectomie programmée, les patients bénéficient de séances de kinésithérapie systématiques en pré et post opératoire. En cas d’ATCD de syndrome thoracique aigu ou d’atteinte viscérale (HTAP, insuffisance rénale, cardiaque ou respiratoire) un échange transfusionnel préalable est à prévoir [40].

Table des matières

I.INTRODUCTION
II.OBJECTIFS
III.GENERALITES
IV.METHODOLOGIE
V.RESULTATS
VI.COMMENTAIRES ET DISCUSSION
VII.CONCLUSION
VIII.RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

Télécharger le rapport complet