Étude clinique et épidémiologique des métrites

ETUDE CLINIQUE ET EPIDEMIOLOGIQUE DES METRITES

LA REPRISE DE LA CYCLICITE SUITE AU VELAGE

La durée de l’anoestrus post-partum est affectée par de nombreux facteurs environnementaux, génétiques, physiologiques et métaboliques mais également par l’involution utérine, le développement de follicules ovariens, les concentrations en hormones…(Hafez, 1993). Dans le troupeau, la balance énergétique pendant les 20 premiers jours de lactation est importante pour la survenue de l’activité ovarienne post-partum (Butler et al., 1981).

Mécanismes

Chez la vache laitière, la reprise de la cyclicité est rapide, la première ovulation peut apparaître dès 15 jours après vêlage et à 41 et à 60 jours post-partum, 72,6 et 86% respectivement des femelles sont cyclées (Mialot J.-P. et Chastant S., 2001).Lors d’un cycle sexuel, on peut observer 2 à 3 vagues de croissance folliculaire terminale. Chaque vague est la résultante de 3 phases successives : – le recrutement : cela concerne les follicules qui ont atteint une taille suffisante de l’ordre de 2 mm ; – la sélection : 1 à 3 follicules continuent la croissance (2 à 10 mm), et les autres subissent l’atrésie ; – la dominance : c’est le plus gros follicule (8,5 à 10 mm) qui sera le seul capable de continuer sa croissance et d’inhiber les autres follicules qui subissent l’atrésie.Le déterminisme complexe de cette croissance semble s’effectuer en deux phases. La première, débutant lors de l’entrée en croissance à partir de la sorite du stock des follicules primordiaux jusqu’à la taille de 5-6 mm, correspond à un développement continu ; elle est dite « gonado-indépendante ». Ce sont essentiellement des facteurs intra-ovariens dont l’activine qui la contrôlent ; l’influence de l’alimentation et de l’état corporel avec leurs médiateurs semble essentielle sur cette période. La seconde, « gonado-dépendante », correspond au développement cyclique des follicules de 5-6 mm jusqu’à l’atrésie ou l’ovulation. Les hormones hypophysaires gonadotropes sont indispensables ainsi que des facteurs produits localement dans les ovaires. La phase de sélection est concomitante d’une baisse de la FSH et d’une élévation locale des oestrogènes. La variation des concentrations intra-folliculaires de certains stéroïdes et de facteurs de croissance conditionne l’évolution du follicule vers l’atrésie ou vers l’ovulation. L’ovulation constitue donc l’aboutissement exceptionnel pour un follicule qui, après avoir été dominant, n’a pas subi l’atrésie.
Lors du post-partum, comme pour les génisses, la première ovulation est rarement accompagnée de manifestations oestrales, les pourcentages d’œstrus visibles augmentent lors des cycles ultérieurs et les premières phases lutéales sont plus courtes que lors de l’activité cyclique normale. Les mécanismes qui conduisent au rétablissement de l’activité sexuelle après le vêlage peuvent se résumer de la façon suivante : – modulation de la sécrétion de FSH ; – augmentation de la fréquence et de l’amplitude des pics de LH ; – reprise de la croissance des gros follicules ; – rétablissement du rétrocontrôle positif des oestrogènes.
Chez la vache laitière, le premier FD apparaît entre 5 et 39 jours après le vêlage ; dans 75% des cas, il ovulera, 20% devenant kystiques et 5% subissant l’atrésie. En moyenne, la première ovulation apparaît vers 25 jours post-partum. A l’automne, l’intervalle entre le vêlage et l’apparition du premier FD est court (7 jours en moyenne) et il est suivi d’un cycle de longueur normale ; en revanche, cet intervalle est plus long au printemps (20 jours) et il est suivi d’un cycle court. Chez la vache allaitante, le premier FD apparaît également précocement mais seuls 10 à 20% ovuleront, il faut alors plusieurs vagues de croissance folliculaires pour aboutir à l’ovulation. L’intervalle vêlage-premier FD est plus long chez les primipares (43 jours) que chez les multipares (14 jours). Ainsi, l’anoestrus vrai que l’on rencontre fréquemment chez la vache allaitante à la suite d’un vêlage d’hiver est davantage lié à une absence d’ovulation du FD plutôt qu’à une absence de croissance folliculaire. Au cours de la gestation, les vagues de croissance folliculaires peuvent se poursuivre en particulier au début de la gestation, pendant les deux premiers mois, malgré l’inhibition de la sécrétion des hormones hypophysaires (Mialot et al., 2001). 2 . Facteurs influençant la durée de l’anoestrus post-partum

• La tétée
De nombreuses études ont montré que la survenue de l’ovulation est retardée chez les vaches qui allaitent leur veau par rapport aux vaches qui sont traites. Dans une étude sur 2364 vaches, Peters et Riley (1982), montrent que 80% des vaches laitières sont cyclées 30 jours post-partum et 95% sont cyclées 60 jours post-partum. Par contre, les vaches allaitantes ne sont cyclées en moyenne que 60 jours après vêlage. Le fait de retirer le veau ou de l’empêcher de téter raccourcit la période d’anoestrus. La mastectomie raccourcit également la durée de l’anoestrus post-partum (Short et al., 1972). La tétée joue un rôle essentiel pour retarder l’ovulation du FD, suite à une inhibition de la sécrétion de LH en relation avec les peptides opioïdes endogènes (Mialot et al., 2001).

• Le niveau de production laitière
Une relation entre haut niveau de production laitière et fertilité dégradée a été rapportée (Carman, 1955). Cependant, là où certains auteurs ont noté une relation entre le niveau de production et la date de survenue de la première ovulation, d’autres n’ont pas trouvé de relation entre ces deux paramètres. Des périodes d’anoestrus plus longues ont été observées chez des vaches sélectionnées pour leur haut niveau de production laitière par rapport à des témoins (Eley et al., 1981). Les kystes ovariens ont également été rencontrés plus fréquemment chez les hautes productrices (Peters et Ball, 1995).
Cependant, il est difficile de séparer les effets du niveau de production laitière et d’autres paramètres tels que le statut nutritionnel. Ainsi, une vache haute productrice en début de lactation ne peut avoir une balance énergétique positive.

• La nutrition et l’état d’engraissement
L’impact de la nutrition a souvent perturbé les études sur l’influence de la tétée puisqu’il est difficile de déterminer précisément les besoins nutritionnels liés à l’allaitement. Mais un anoestrus post-partum long chez des vaches allaitantes peut être raccourci par un apport énergétique augmenté (Dunn et al., 1969). Une alimentation carencée est une cause majeure d’anoestrus. L’apport énergétique semble plus important que l’apport protéique pour le maintien de la fonction de reproduction. Des apports énergétiques faibles en pré et postpartum augmentent la durée de l’anoestrus post-partum ; il en résulterait un retard de la première vague de croissance folliculaire ainsi que plusieurs vagues non ovulatoires. Le statut nutritionnel avant et au vêlage semble plus important qu’en post-partum puisque Peters et Riley (1982), en se servant du poids corporel en tant que paramètre pour suivre le statut nutritionnel, ont trouvé une corrélation négative significative entre le poids au vêlage et la longueur de l’anoestrus alors que le poids en post-partum n’a pas d’influence.Bien que l’apport énergétique soit la cause la plus fréquente d’effets délétères sur la reproduction, la carence en d’autres nutriments tels que vitamines et minéraux semble affecter la fertilité (Roberts, 1971).Un certain nombre d’études ont montré que des modifications nutritionnelles peuvent entraîner des modifications dans la sécrétion des gonadotropines. Par exemple, les pics de LH sont d’amplitude plus réduite chez des vaches hypoglycémiques (Rutter et Manns, 1987).Des études ont montré l’implication de l’IGF1 dans l’interaction entre nutrition et reproduction.Rutter et Manns (1988) ont montré que la concentration plasmatique en IGF1 est augmentée chez des vaches allaitantes après administration de glucose et après le sevrage et également qu’une restriction alimentaire entraîne un abaissement de la concentration en IGF1. L’IGF1 a des effets directs sur les cellules de la granulosa (Adashi et al., 1985). L’insuline pourrait avoir des effets au niveau de l’axe hypothalamo-pituito-ovarien. L’hormone de croissance pourrait également être impliquée dans la médiation des effets de l’alimentation sur la reproduction puisqu’il a été montré qu’elle augmente l’activité de la LH et l’induction de récepteurs à la LH et par conséquent la synthèse de progestérone.

• La saison
Dans les latitudes tempérées, il a été rapporté que l’anoestrus post-partum est plus long en hiver et au début du printemps (Thibault et al., 1966). De plus, les vaches qui mettent bas au printemps semblent présenter un anoestrus post-partum plus long que celles qui vêlent en automne (Peters et Riley, 1982). La plupart des auteurs ont rattaché ce phénomène saisonnier à un impact de la nutrition, cependant, Peters et Riley (1982) ont montré un fort impact de la saison après avoir ajusté les effets de l’alimentation. De nombreuses espèces sauvages de bovidés sont saisonnées (Asdell, 1964), les changements dans la photopériode sont alors les signaux pour le début ou la fin de l’activité ovarienne. Peters et Riley (1982) ont montré une corrélation négative entre la photopériode en fin de gestation et la reprise de l’activité ovarienne en post-partum.
On pense donc qu’il reste un vestige de sensibilité à la photopériode chez les ruminants domestiques.

• L’involution utérine
L’infection utérine retarde la mise en place d’une cyclicité normale : tout d’abord, en retardant le début de la folliculogénèse (Peter et Bosu, 1988). Les endotoxines peuvent également perturber le déroulement normal de la croissance folliculaire, en bloquant la synthèse d’œstradiol, inhibant la décharge de LH et augmentant ainsi l’incidence des ovaires polykystiques (Gröhn et al, 1990). Une endométrite chronique peut donc retarder l’apparition du premier oestrus et on constate que les phases lutéales ne commencent que lorsque le taux de prostaglandines a atteint son niveau basal (Lewis et al, 1984 ; Lohuis et al, 1992). La détérioration des conditions de vêlage, connue pour augmenter l’incidence des endométrites, entraîne également un retard à la reprise de la cyclicité post-partum (Humblot et Grimard, 1993). Enfin, les endotoxines des bactéries Gram – étant de puissants inducteurs de la libération de prostaglandines, un E. coli pathogène peut entraîner un raccourcissement du cycle par induction d’une lutéolyse prématurée (Gilbert et al, 1990 ; Peter et al, 1990). Il existe une relation entre la sécrétion de prostaglandines au cours du post-partum et la reprise d’une cyclicité ovarienne normale : les niveaux de progestérone restent faibles au cours du post-partum immédiat et n’augmentent pas avant que la synthèse de prostaglandines ne cesse (Lindell et al, 1982).

Table des matières

Introduction
Première partie : Etude bibliographique
CHAPITRE I : INVOLUTION UTERINE ET REPRISE DE LA CYCLICITE OVARIENNE POST-PARTUM 
A . L’involution utérine normale
1 . Définition de l’utérus involué
2 . Evolution de l’utérus au cours du post-partum
2.1. Aspects macroscopiques
2.2. Aspects microscopique
2.3. Evolution de l’infection au cours du post-partum
3 . Imprégnation hormonale de l’utérus et son involution
4 . Moyens de défense de l’utérus
B . La reprise de la cyclicité suite au vêlage
1 . Mécanismes
7 2 . Facteurs influençant la durée de l’anoestrus post-partum
CHAPITRE II : ETUDE CLINIQUE ET EPIDEMIOLOGIQUE DES METRITES
A . Etude clinique des métrites
1 . Différentes formes de métrites
2 . Diagnostic des infections utérines
2.1. La palpation transrectale
2.2. L’examen vaginal
2.3. Les prélèvements bactériologiques
2.4. L’échographie
2.5. Le diagnostic histologique
B . Epidémiologie des métrites post-puerpérales de la vache laitière
1 . Agents responsables des métrites
2 . Facteurs extrinsèque
2.1. L’année
2.2. La saison de vêlage
2.3. Le troupeau
2.4. L’alimentation
3 . Facteurs intrinsèques
3.1. L’état corporel
3.2. L’âge
3.3. La production laitière
3.4. Les antécédents d’endométrite
3.5. La cyclicité
3.6. Le produit du vêlage
a . La gémellité 26 b . La viabilité du veau
3.7. Relation entre vêlage difficile et affections utérines
a . Vêlage difficile et intervention au vêlage
b . Rétention placentaire
CHAPITRE III : TRAITEMENT DES METRITES POST-PUERPERALES
A . Utilisation des substances hormonales dans le traitement des métrites
1 . Action des hormones sexuelles sur l’utérus
2 . Intérêt des prostaglandines exogènes
3 . Autres substances hormonales utilisables
3.1. La gonadolibérine
3.2. Les oestrogènes
3.3. L’ocytocine
B . Les traitements anti-infectieux
1 . Critères de choix d’un antibiotique pour le traitement d’une métrite
1.1. Nature des germes présents
1.2. Importance des propriétés physico-chimiques et biologiques de l’antibiotique
2 . Choix de la voie d’administration des anti-infectieux
2.1. La voie systémique
2.2. La voie locale
3 . Les traitements antiseptiques par voie locale
C . Etude d’une association d’antibiotiques et d’un antiseptique utilisés dans le traitement des métrites
1 . L’association ampicilline-colistine
1.1. L’ampicilline
a . Caractéristiques de la molécule d’ampicilline
b . Stabilité
c . Activité anti-bactérienne
1.2. La colistine
a . Caractéristiques de la molécule de colistine
b . Stabilité
c . Activité anti-bactérienne
1.3. L’association ampicilline-colistine
2. L’acide dihydroxy-diméthyl-diphénylméthane-disulfonique
2.1. Structure 44 2.2. Propriétés physico-chimiques
2.3. Pharmacocinétique
2.4. Pharmacodynamie
Deuxième partie : Etude personnelle
CHAPITRE I : MATERIELS ET METHODES
A . Choix des animaux
1 . Critères d’inclusion
2 . Critères d’exclusion
B . Protocole expérimental
1 . Constitution des lots
2 . Critères de suivi et de jugement des animaux
C . Données recueillies
1 . Mode de recueil des données
2 . Paramètres d’élevage
3 . Paramètres individuels
D . Traitement des données
1 . Outils utilisés
2 . Gestion des données
2.1. Variables d’élevage
2.2. Variables individuelles
2.3. Mise en classes des variables
CHAPITRE II : RESULTATS
A . Description de l’échantillon
1 . Variables d’élevage
2 . Variables individuelles
2.1. Variables qualitatives
2.2. Variables quantitatives
B . Présentation des résultats
1 . Comparaison des lots
2 . Résultats globaux
3 . Analyse univariée
3.1. Guérison clinique
3.2. Taux de gestation
3.3. Intervalle vêlage-insémination fécondante
3.4. Intervalle vêlage-première insémination
3.5. Nombre d’inséminations
3.6. Taux de réforme
4 . Analyse multivariée
CHAPITRE III : DISCUSSION
A . Méthodologie
1 . Informations recueillies
2 . Attribution du traitement
3 . Critères d’inclusion et d’exclusion
4 . Protocole de suivi
5 . Jugement des résultats
6 . Diagnostic de gestation
B . Efficacité du traitement
1 . Guérison clinique
2 . Taux de gestation
3 . Intervalle vêlage-insémination fécondante
4 . Nombre d’inséminations
5 . Taux de réforme
C . Résultat de l’analyse multivariée
D . Coût du traitement
Conclusion
Bibliographie

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